原發(fā)性高血壓學(xué)習(xí)課件_第1頁(yè)
原發(fā)性高血壓學(xué)習(xí)課件_第2頁(yè)
原發(fā)性高血壓學(xué)習(xí)課件_第3頁(yè)
原發(fā)性高血壓學(xué)習(xí)課件_第4頁(yè)
原發(fā)性高血壓學(xué)習(xí)課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩48頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第七章原發(fā)性高血壓

講授目的和要求1.掌握高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn),原發(fā)性高血壓(高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則2.熟悉較常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓;降壓藥物種類及特點(diǎn);降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥3.了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,高血壓病的幾種特殊臨床類型;高血壓急癥的治療定義高血壓是指體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓和/或舒張壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征95%以上的患者病因不明:原發(fā)性高血壓5%以下患者血壓升高是某此疾病的一種臨床表現(xiàn),本身有明確而獨(dú)立的病因:繼發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)類別JNC7(美國(guó))歐洲中國(guó)理想血壓(mmHg)<120和<80正常血壓<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值(高血壓前期)120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血壓1級(jí)140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992級(jí)≥

160或100160-179或100-109160-179或100-1093級(jí)≥

180或110≥

180或110單純收縮期高血壓≥

140和<90≥

140和<90不同地區(qū)血壓的定義和分類流行病學(xué)患病率逐年遞增,發(fā)達(dá)國(guó)家高于發(fā)展中國(guó)家,城市高于農(nóng)村,北方高于南方;青春期男>女,中年后女>男發(fā)病率18.8%,1.6億發(fā)病率、致殘率、致死率高知曉率、治療率、控制率低病因及發(fā)病機(jī)理原發(fā)性高血壓病因未明,目前認(rèn)為是在一定的遺傳(40%)背景下,由于多種后天環(huán)境因素(60%)共同作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。一、血壓的調(diào)節(jié)二、遺傳學(xué)說(shuō)三、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)四、鈉與高血壓五、精神神經(jīng)學(xué)說(shuō)六、血管內(nèi)皮功能異常七、胰島素抵抗八、其他一、血壓的調(diào)節(jié)平均動(dòng)脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周血管阻力(PR)體液容量↑心率↑心肌收縮力↑→CO↑阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變,血管壁增厚血管壁順應(yīng)性降低→SBP↑,DBP↓血管舒縮狀態(tài)交感α-受體激動(dòng),血管緊張素,NO血液粘稠度

PR二、遺傳學(xué)說(shuō)

三、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞→分泌腎素

小動(dòng)脈平滑肌收縮,外周阻力↑血壓↑

腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮→水鈉潴留→血壓↑

去甲腎上腺素↑→心率↑、血管收縮→血壓↑肝血管緊張素ACEATⅡATI四、鈉與高血壓

高鈉攝入對(duì)體內(nèi)有遺傳性鈉轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷者有致高血壓的作用機(jī)制:高鈉→細(xì)胞外液容量↑→CO↑→BP↑

血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水平↑→細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度↑→血管收縮→外周阻力↑五、精神神經(jīng)學(xué)說(shuō)

緊張、焦慮、壓力等→交感神經(jīng)活動(dòng)↑→BP↑

兒茶酚胺類介質(zhì)釋放↑六、血管內(nèi)皮功能異常

血管平滑肌對(duì)舒張因子(NO、PGI2)的反應(yīng)減弱,而對(duì)收縮因子的反應(yīng)增強(qiáng)(ET-1、ATⅡ)七、胰島素抵抗

機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退:繼發(fā)性高胰島素血癥使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng)3.使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度增加4.刺激血管壁增厚

八、其他

吸煙肥胖:體重下降10Kg,血壓下降10-20mmHg/5-10mmHg過(guò)度飲酒低鉀低鎂低鈣病理早期:僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身動(dòng)脈張力的增加高血壓持續(xù)及進(jìn)展期:全身小動(dòng)脈病變,表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變,中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄、高血壓維持并致心、腦、腎缺血損傷,同時(shí)可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成

心長(zhǎng)期周圍血管阻力↑→左心室肥厚擴(kuò)大兒茶酚胺、血管緊張素↑→刺激心肌細(xì)胞肥大高血壓→冠狀動(dòng)脈粥樣硬化→冠心?。盒慕g痛、心梗、猝死心肌耗氧↑心力衰竭腦長(zhǎng)期高血壓→腦動(dòng)脈硬化→TIA、腦梗死腦內(nèi)小動(dòng)脈微動(dòng)脈瘤→腦出血高血壓腦?。貉獕哼^(guò)高→腦血流自身調(diào)節(jié)障礙(60-160mmHg)→腦血流灌注過(guò)多→腦水腫→顱內(nèi)高壓腎長(zhǎng)期持久血壓↑→腎小球內(nèi)囊壓力增高,腎小球纖維化、萎縮→腎動(dòng)脈粥樣硬化、腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位減少→蛋白尿、腎功能損害、腎衰竭腎性高血壓視網(wǎng)膜血壓↑→血管痙攣、硬化、出血、滲出臨床表現(xiàn)癥狀:大多起病緩慢、漸進(jìn),一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測(cè)量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)體征:血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音、少數(shù)在頸部或腹部可聽(tīng)到血管雜音惡性或急進(jìn)型高血壓:病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫腎臟損害突出病情進(jìn)展迅速,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿常規(guī)、腎功能、血尿酸、脂質(zhì)、血糖、電解質(zhì)、心電圖、胸部X線、眼底等。

眼底檢查分級(jí):Ⅰ級(jí)視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì),反光增強(qiáng)Ⅱ級(jí)動(dòng)-靜交叉壓迫Ⅲ級(jí)出血、滲出Ⅳ級(jí)視神經(jīng)乳頭水腫2.

動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè):雙峰一谷可測(cè)定白晝與夜間的各時(shí)間段血壓平均值和離散度,能較客觀地反映血壓的實(shí)際水平。雙峰一谷6-10AM4-8PM

正常參考標(biāo)準(zhǔn):24h平均血壓值<130/80mmHg

白晝均值<135/85mmHg夜間<125/75mmHg夜間均值比白晝降低>10%(勺型)

作用:1.診斷“白大衣高血壓”2.判斷高血壓的嚴(yán)重程度3.指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效4.診斷發(fā)作性高血壓和低血壓原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層危險(xiǎn)因素:吸煙、高血脂、糖尿病、高年齡(>60歲)、男性或絕經(jīng)后女性、家族史(男<55、女<65)危險(xiǎn)度的分層依據(jù)血壓水平、危險(xiǎn)因素、靶器官受損情況靶器官受損情況包括:心臟疾?。鹤笮氖曳屎?、心絞痛、心梗、心衰腦血管疾?。撼鲅?、梗死腎臟疾?。旱鞍啄颉⒓◆龈咭暰W(wǎng)膜疾?。骸茛蠹?jí)周圍動(dòng)脈疾病其他危險(xiǎn)因素和病史血壓(mmHg)1級(jí)(收縮壓140~159或舒張壓90~99)2級(jí)(收縮壓160~179或舒張壓100~109)3級(jí)(收縮壓≥180或舒張壓≥110)無(wú)其他危險(xiǎn)因素低危中危高危1~2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危3個(gè)以上危險(xiǎn)因素,或糖尿病,或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)用于分層的危險(xiǎn)因素:男性>55歲,女性>65歲;吸煙;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲,男性<55歲)靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動(dòng)圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μmol/L);超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化;視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄并發(fā)癥:心臟疾??;腦血管疾??;腎臟疾病;血管疾??;重度高血壓性視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥1.高血壓危象

激動(dòng)、緊張、停藥等誘因→周圍血管阻力的突然上升,血壓急劇升高→頭痛、煩躁、眩暈、惡心、氣急及視力模糊等癥狀→嚴(yán)重者了可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。2.高血壓腦病高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓↑→而產(chǎn)生的臨床征象。

發(fā)生機(jī)制:血壓↑↑→腦血管自身調(diào)節(jié)紊亂→腦灌注過(guò)多→液體外滲→腦水腫→顱內(nèi)高壓→嚴(yán)重頭痛、嘔吐

神志改變,(煩躁、意識(shí)慎糊、抽搐、昏迷)。3.腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作4.心力衰竭5.慢性腎功能衰竭6.主動(dòng)脈夾層:血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離,是嚴(yán)重的心血管急癥,猝死的病因之一診斷和鑒別診斷血壓的測(cè)定:1.直接→介入導(dǎo)管2.間接→水銀血壓計(jì)、電子血壓計(jì)、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

正確的血壓測(cè)量水銀柱血壓計(jì)測(cè)壓時(shí)的聲音變化:第Ⅰ時(shí)相袖帶壓力下降中聽(tīng)到的第1次輕而清晰的敲擊音→SBP第Ⅱ時(shí)相較響的混濁音第Ⅲ時(shí)相清脆的撞擊音第Ⅳ時(shí)相聲音突然變小,變調(diào),短促而低沉→DBP兒童、主閉者適用第Ⅴ時(shí)相聲音消失→DBP成人適用聽(tīng)診注意事項(xiàng):1.聽(tīng)診器胸件不能放在袖帶與肱動(dòng)脈之間2.放氣速度2-3mmHg/秒3.每次測(cè)量都應(yīng)從0刻度開(kāi)始

4.對(duì)疑診者,反復(fù)測(cè)量應(yīng)在2周以后

治療治療目標(biāo):

降低血壓并使之控制在正常范圍,防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥,降低病死率和病殘率一、非藥物治療

1.合理膳食低鈉(<6g)、低脂、限制飲酒。

2.減輕體重

3.適當(dāng)運(yùn)動(dòng)3-5次/周每次20分鐘4.其它健康的心理狀態(tài)、戒煙

二、降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用1.利尿劑:

血容量↓→排鈉↑→CO↓→BP↓適用于輕中BP噻嗪類→

低鉀;血糖、尿酸、膽固醇↑

糖尿病、高脂血癥者慎用;痛風(fēng)者禁用袢利尿劑→低鉀、低血壓

保鉀利尿劑→高鉀、腎功能不全者禁用2.β-受體阻滯機(jī)理:心肌收縮力↓、心率↓→CO↓→BP↓

抑制腎素釋放,交感神經(jīng)釋放遞質(zhì)減少→BP↓適用于輕中度高血壓,尤其是心率較快或心絞痛、心梗后的高血壓注意:

β-受體具有負(fù)性肌力、負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性頻率的作用→急性充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病(低血糖)、病竇、Ⅱ~Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用用藥應(yīng)逐漸增量,停藥應(yīng)逐漸減量,突停易誘發(fā)心絞痛、心律失常、心梗等3.鈣通道阻滯劑機(jī)理:阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流→血管平滑肌松馳、心肌收縮力↓→BP↓非二氫吡啶類:維拉帕米、地爾硫卓

負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo):不宜應(yīng)用于心衰、房室傳導(dǎo)阻滯者二氫吡啶類阻滯血管平滑肌鈣通道為主→血管擴(kuò)張→反射性交感興奮→心率↑、面部充血潮紅、頭痛、下肢水腫。選用控釋、緩釋劑。

適應(yīng)用中重度高血壓,尤其適用老年人收縮期高血壓。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機(jī)理:1.抑制ACE→ATⅡ生成↓、醛固酮釋放↓→血管擴(kuò)張→血壓↓2.抑制激肽酶→緩激肽降解↓→血管擴(kuò)張→血壓↓3.激動(dòng)前列腺系統(tǒng)→血管壁釋放PGI2、PGE2↑→利尿、

血管擴(kuò)張→血壓↓應(yīng)用:各種程度高血壓,對(duì)心衰、左室肥大、心梗后、糖尿病腎病、蛋白尿等合并癥適用。禁忌:高血鉀、妊娠、雙側(cè)腎功脈狹窄、血肌酐>265mmol/l者禁用。不良反應(yīng):干咳10-20%緩激肽↑5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機(jī)理:阻滯血管緊張素Ⅱ受體→ACE抑制劑更充分阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用6.α受體阻滯劑選擇性:阻滯突觸后α1受體→對(duì)抗去甲腎上腺動(dòng)靜脈收縮的作用下降→血管擴(kuò)張→血壓下降(派唑嗪)非選擇性:阻斷突觸前受體→去甲腎釋放↑→心率↑、心肌收縮力↑解除支氣管痙攣。主要適用于嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷及高血壓危象的治療(酚妥拉明)三、降壓藥物的選擇和應(yīng)用

㈠、用藥選擇有效控制血壓,應(yīng)長(zhǎng)期治療的藥物1、合并心衰者ACEI、利尿劑2、老年人收縮期高血壓利尿劑長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑3、合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功能尿不全者(非血管性)ACEI、肌酐>265umol/l時(shí)慎用4、心梗后ACEI、β受體阻滯劑5、伴脂質(zhì)代謝異常的α1受體阻滯劑、不宜用β受體阻滯劑及利尿劑作6、伴妊娠者可用甲基多巴,不宜用ACEI、ARB7、合并哮喘、抑郁癥、糖尿病不宜用β-R阻滯劑,痛風(fēng)者不宜用利尿劑(二)降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法血壓水平↑與心、腦、腎并發(fā)癥↑呈線性關(guān)系

目標(biāo):<140/90mmHg

<60歲、合并糖尿病或腎功能不全者<130/85mmHg

長(zhǎng)期服藥者突然停藥→停藥綜合征→血壓↑↑交感興奮→心悸、煩躁、心動(dòng)過(guò)速→心絞痛方法:1、小劑量開(kāi)始,2-3周后如血壓控制欠佳遞增劑量或增加種類或換藥;2、必要時(shí)聯(lián)合用藥;3、盡可能用長(zhǎng)效制劑四、高血壓急癥的治療迅速降壓:

靜脈用藥1、硝普鈉:直接擴(kuò)張動(dòng)、靜脈→血壓↓10μg/min→可每5~10min,增加5μg/min長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可致氰化物中毒2、硝酸甘油:擴(kuò)張靜脈為主,合并心絞痛者尤為適用;5~10μg/min→5~10min→增加20~50μg/min心動(dòng)過(guò)速、頭痛、面紅、嘔吐等3、尼卡地平:阻滯鈣離子L型通道→血管擴(kuò)張→血壓↓0.5μg/Kg.min→6

μg/min心動(dòng)過(guò)速面紅惡心4、烏拉地爾:α1受體阻滯劑

10-50mgiv可重復(fù)→50~100mg+5%GS100mlivgtt5、酚妥拉明預(yù)防加強(qiáng)對(duì)心血管疾病危險(xiǎn)因素(吸煙、大量飲酒、高鹽飲食等)的預(yù)防和對(duì)高血壓并發(fā)癥的二級(jí)預(yù)防,加強(qiáng)健康教育,對(duì)高血壓做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,盡可能控制血壓。一、腎實(shí)質(zhì)病變1.急性腎小球腎

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論