烏頭堿急性中毒患者的心電圖臨床特點及解釋分析研究 臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)

烏頭堿急性中毒患者的心電圖臨床特點及解釋摘要：目的：探討烏頭堿急性中毒患者的心電圖臨床特點。方法：回顧性分析2009年6月～2011年6月收治烏頭堿中毒患者75例臨床資料。方法：中毒患者除按常規(guī)治療、洗胃、導(dǎo)瀉、輸液外,均給予阿托品對抗藥物毒性作用并使用利多卡因糾正嚴(yán)重心律失常。結(jié)果：67例異常心電圖患者中64例心電圖恢復(fù)正常竇性心律,3例尚遺留有異常心電圖改變。1例患者因室顫死亡。結(jié)論：,在臨床治療中應(yīng)嚴(yán)密觀察患者心電圖變化,予心電、血壓監(jiān)護(hù),使用抗心律失常藥物以及適量補(bǔ)充液體,避免惡性心律失常以及長時間的休克狀態(tài)。關(guān)鍵詞：烏頭堿急性中毒；心電圖；異常烏頭堿中毒是臨床常見急癥之一，重度烏頭堿中毒?？梢鸲喾N心律失常，本院2009年6月～2011年6月收治烏頭堿中毒患者75例，現(xiàn)就其心電圖及救治報道如下：1資料與方法1.1一般資料75例均為本院2009年6月～2011年6月收治的確診為急性烏頭堿中毒的患者，其中，男40例，女35例。服用川烏26例，草烏23例，附片20例，一枝蒿6例。服藥至發(fā)病時間15min～5h不等。臨床表現(xiàn)：口唇、肢體麻木75例，胸悶、心悸75例，惡心、嘔吐43例，頭昏29例，腹痛、腹瀉19例，意識障礙8例，抽搐5例，休克5例。根據(jù)心律失常嚴(yán)重程度、休克、昏迷、呼吸抑制將其分為輕度中毒、重度中毒及極重度中毒。1.2方法1.2.1心電圖記錄采用美國百勝P80型或日本光電9130P型心電圖儀采集12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖,并加長V1導(dǎo)聯(lián)。由高年資心電圖?？漆t(yī)師進(jìn)行復(fù)核確認(rèn)。1.2.2治療方法中毒患者除按常規(guī)治療、洗胃、導(dǎo)瀉、輸液外,均給予阿托品對抗藥物毒性作用并使用利多卡因糾正嚴(yán)重心律失常。用法:阿托品一般0.5~1.0mg肌內(nèi)注射或靜脈注射,15~30min重復(fù)一次直至癥狀緩解。危重者2~5mg肌內(nèi)注射或靜脈注射,每30min重復(fù)1次。對嚴(yán)重室性心律失?；颊呒佑美嗫ㄒ?00mg緩慢iv,15~30min重復(fù)1次。0.5h內(nèi)可用至300mg,3次無效可改用苯妥英鈉250mg靜脈滴注,30min重復(fù)1次,室性心律失?？刂坪蠼o予利多卡因300~500mg加入10%GS500ml,靜脈滴注(12mg·min-1)以防止復(fù)發(fā)。對于血壓低著給予多巴胺、間羥胺維持血壓。室顫患者給予電除顫處理。2結(jié)果2.1心電圖異常情況本組75例中毒患者中67例(89.3%)心電圖異常,以室性心律失常最多見,有42例(56.0%),其中室性早搏25例,頻發(fā)多源性室性早搏并陣發(fā)性室性心動過速13例,尖端扭轉(zhuǎn)型室速3例,心室顫動1例。室上性心律失常15例(20.0%),竇性心動過緩4例,頻發(fā)房性早搏、房速7例,心房顫動3例,結(jié)性逸搏伴室內(nèi)差傳1例。房室傳導(dǎo)阻滯10例(13.3%),其中Ⅰ度房室阻滯6例,Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯3例,交界性逸搏1例。ST-T改變10例(13.3%)。有36例(48.0%)同時出現(xiàn)2種及2種以上心電圖改變,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯伴室性心律失常和(或)ST-T改變。2.2轉(zhuǎn)歸經(jīng)3~7d搶救治療,75例患者臨床癥狀消失,白細(xì)胞總數(shù)、心肌酶譜恢復(fù)正常。67例異常心電圖患者中64例心電圖恢復(fù)正常竇性心律,3例尚遺留有異常心電圖改變。1例患者因室顫死亡。3討論烏頭堿為劇毒的雙萜類、雙酯型生物堿，毒理作用主要是先興奮后麻痹感覺神經(jīng)和中樞神經(jīng)。興奮——麻痹膽堿能神經(jīng)和呼吸中樞，出現(xiàn)一系列膽堿能神經(jīng)M樣癥狀和N樣癥狀。特別對延髓的迷走神經(jīng)作用強(qiáng)，并直接作用心臟，因而導(dǎo)致心率變慢、心率不齊、血壓下降，最后則由于呼吸麻痹和中樞抑制而死亡?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實，烏頭堿對迷走神經(jīng)有興奮作用，能降低和抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的興奮性；直接作用于心肌，使心肌細(xì)胞Na+通道開放，加速Na+內(nèi)流，促使細(xì)胞膜去極化，提高自律組織快反應(yīng)細(xì)胞的自律性，導(dǎo)致心律失常。其中毒機(jī)制是抑制心肌三羧酸循環(huán)和呼吸鏈的氧化磷酸化作用，使心肌有氧代謝障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，用凋亡細(xì)胞檢測技術(shù)得以證明，最后發(fā)生心律紊亂。對中樞和末稍神經(jīng)先興奮后抑制，可改血管運動中樞受抑制，引起血壓下降。藥理學(xué)試驗表明，內(nèi)服烏頭堿0.2mg可引起中毒，致死量為2～4mg。中毒的病因常有：①直接服用生藥湯劑；②泡制的藥酒生物堿含量過高；③煎藥和浸泡藥酒的時間過短；④服用量大；⑤藥物配伍不當(dāng)；⑥長期服用，年老體弱及肝、腎功能差者易中毒；⑦誤服藥酒；⑧生藥直接外敷。烏頭堿毒性致使心肌損害，引起心律失常，臨床上心電圖異常率達(dá)80%，呈多型性改變。其中室性心律失常最常見，表現(xiàn)為房性、交界性和室性期前收縮（室早），心動過速，心房顫動（房顫）。嚴(yán)重者可出現(xiàn)室性心動過速（室速），或者頻發(fā)多源性室早，其中并發(fā)多型性室速，單純性室速或尖端扭轉(zhuǎn)型室速，甚至室顫。緩慢型心律失常也比較常見，如竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）等，還可以表現(xiàn)為ST-T變化和QT間期延長。近來國內(nèi)許多經(jīng)驗證明,應(yīng)用大量阿托品對烏頭堿類藥物中毒引起的異位節(jié)律可以迅速消除,恢復(fù)竇性心律,對75例患者均給予阿托品治療。利多卡因可直接有效抑制烏頭堿對心肌的毒性,迅速降低心肌應(yīng)激性,減慢心肌局部傳導(dǎo)而控制室性心律失常,并對抗烏頭堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮,防止肌肉強(qiáng)直、抽搐導(dǎo)致的窒息及呼吸衰竭,改善預(yù)后,進(jìn)一步降低病死率,42例室性心律失常的患者均給予利多卡因治療。1例心房顫動及1例室