糖尿病健康教育低血糖詳解演示文稿

糖尿病健康教育低血糖詳解演示文稿本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分（優(yōu)選）糖尿病健康教育低血糖本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分高血糖低血糖？？高低本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分Hypoglycemiaindiabetes

CryerPEetal.DiabetesCare.2003June;26（6）:1902-1912.

一次嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會(huì)抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來(lái)的益處本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分病例分享本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖的定義非糖尿病患者低血糖:血糖低于≤本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分ADA低血糖工作組2005年報(bào)告糖尿病患者低血糖:血糖值≤3.9mmol/L本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖的分類嚴(yán)重低血糖：需要旁人積極協(xié)助恢復(fù)神智，伴有顯著的低血糖神經(jīng)癥狀，血糖正常后神經(jīng)癥狀明顯改善或消失；癥狀性低血糖：明顯的低血糖癥狀，且血糖≤3.9mmol/L；無(wú)癥狀性低血糖：無(wú)明顯的低血糖癥狀，但血糖≤3.9mmol/L；可疑癥狀性低血糖：出現(xiàn)低血糖癥狀，但沒(méi)有檢測(cè)血糖；相對(duì)低血糖：出現(xiàn)典型的低血糖癥狀，但血糖高于3.9mmol/L。本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分胰島素IGFs運(yùn)動(dòng)酒精內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生食物血糖穩(wěn)態(tài)本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分血糖穩(wěn)態(tài)胰島素IGFs運(yùn)動(dòng)酒精胰高糖素交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素去甲腎上腺素

生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇

本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分引起低血糖的原因攝入不足：饑餓、重度營(yíng)養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足消耗過(guò)多：劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過(guò)多：胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過(guò)量本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分糖尿病相關(guān)的低血糖的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素內(nèi)源性胰島素缺乏，意味著胰高糖素反應(yīng)的缺乏；低血糖和/或未察覺(jué)低血糖的歷史；腎功能不全；睡眠狀態(tài)增加胰島素敏感性；積極的血糖控制；胰島素或胰島素促分泌劑過(guò)量或使用不當(dāng)；未按時(shí)進(jìn)食，或進(jìn)食過(guò)少；近期中等至激烈的運(yùn)動(dòng)，增加葡萄糖的利用；酒精攝入減少內(nèi)源性葡萄糖生成。本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分嚴(yán)重神經(jīng)低血糖癥意識(shí)水平降低驚厥昏迷神經(jīng)生理學(xué)機(jī)能障礙誘發(fā)的反應(yīng)癥狀發(fā)作自發(fā)的神經(jīng)低血糖抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmol/L拮抗激素釋放胰高血糖素腎上腺素3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L認(rèn)知功能障礙無(wú)法完成復(fù)雜任務(wù)EEG改變發(fā)作3.0mmol/L<1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反應(yīng)本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分機(jī)體對(duì)低血糖防御機(jī)制5.03.01.0↓胰島素↑胰高血糖素↑交感神經(jīng)激活↑腎上腺素癥狀認(rèn)知功能障礙昏迷血糖mmol/L生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖的危害1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖心血管系統(tǒng)功能神經(jīng)系統(tǒng)其它：眼睛、腎臟社會(huì)活動(dòng)（學(xué)習(xí)、就業(yè)等）本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖影響心血管系統(tǒng)功能心率增加脈壓增加靜息期心肌缺血心絞痛心梗本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖導(dǎo)致神經(jīng)缺糖性損害低血糖影響大腦能量供應(yīng)、導(dǎo)致自主神經(jīng)代償性反應(yīng)和神經(jīng)缺糖性腦損害；糖尿病患者產(chǎn)生低血糖，其神經(jīng)損害遠(yuǎn)較非糖尿病患者為多，且損害程度較重；嚴(yán)重低血糖時(shí)，由于氨基酸脫氨基形成氨離子、代謝性酸消耗增加及乳酸形成減少，使腦內(nèi)pH值增加，并引起嗜酸性神經(jīng)元細(xì)胞死亡。本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖影響大腦功能腦干脊髓Rostrocaudalsensitivitytoneuroglycopenia腦皮質(zhì)海馬基底神經(jīng)節(jié)前部丘腦本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖對(duì)腦損害的Himwich分期分期癥狀體征動(dòng)靜脈氧壓差EEGI期：大腦皮質(zhì)損害II期：腦皮質(zhì)下－間腦損害III期：中腦損害IV期：神經(jīng)元損害V期：神經(jīng)元損害及生命中樞損害定向力下降，吐詞不清，嗜睡感覺(jué)分辨力喪失，對(duì)刺激無(wú)反應(yīng)，但有自主性運(yùn)動(dòng)行為，心率快，瞳孔擴(kuò)大張力性肌強(qiáng)直，眼非同向偏斜，跖反射異常轉(zhuǎn)動(dòng)頭部可誘發(fā)四肢的伸肌痙攣昏迷、呼吸弱、心動(dòng)過(guò)緩，眼球固定，瞳孔縮小，無(wú)對(duì)光反射，體溫下降6.8－2.61.8慢波活動(dòng)增加，α節(jié)律(8～14cps)θ帶慢波活動(dòng)δ節(jié)律(1～4cps)節(jié)律極慢或無(wú)腦電波HimwichHE.In:BrainMetabolismandCerebralDisorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖對(duì)眼的影響低血糖可顯著減少玻璃體中的葡萄糖水平加劇缺血視網(wǎng)膜的損傷；嚴(yán)重低血糖可出現(xiàn)眼壓突然下降，引起動(dòng)脈破裂、出血。本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)34分低血糖對(duì)腎臟的影響急性低血糖減少約22％的腎血流；降低19％的腎小球?yàn)V過(guò)率，加劇腎臟損害；低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少還影響慢性腎功能衰竭患者死亡率。本文檔共31頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)