肺動脈高壓與肺心病演示文稿

肺動脈高壓與肺心病演示文稿本文檔共83頁；當前第1頁；編輯于星期三\16點20分優(yōu)選肺動脈高壓與肺心病本文檔共83頁；當前第2頁；編輯于星期三\16點20分

教學重點1、肺動脈高壓的診斷標準、肺動脈高壓的分類、特發(fā)性肺動脈高壓的定義、臨床表現(xiàn)、治療2、慢性肺源性心臟病的定義、病因、發(fā)病機制和病理、臨床表現(xiàn)、實驗室及其他檢查、診斷、鑒別診斷、治療、并發(fā)癥本文檔共83頁；當前第3頁；編輯于星期三\16點20分

肺動脈高壓（pulmonaryhypertension，PH）

肺動脈高壓（pulmonaryhypertension，PH）：是一種臨床常見病癥，病因復雜，可由多種心、肺或肺血管疾病引起。PH時因肺循環(huán)阻力增加，右心負荷增大，最終導致右心衰竭，從而引起一系列臨床表現(xiàn)，病程中PH常呈進行性發(fā)展。

目前PH的診斷標準為：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得平均肺動脈壓(meanpulmonaryartery

pressure,mPAP)>25mmHg，或者運動狀態(tài)下mPAP>30mmHg本文檔共83頁；當前第4頁；編輯于星期三\16點20分

肺動脈高壓的分級根據(jù)靜息PAPm可將肺動脈高壓進行分級:輕度：26～35mmHg

中度：36~45mmHg重度：>45mmHg超聲心動圖是篩查PH最重要的無創(chuàng)性檢查方法，超聲心動圖擬診PH的推薦標準為肺動脈收縮壓≥40mmHg

本文檔共83頁；當前第5頁；編輯于星期三\16點20分第一節(jié)肺動脈高壓的分類美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)和歐洲心血管病學會（ESC）2004年又對此分類法進行了修訂（表2-9-1）

本文檔共83頁；當前第6頁；編輯于星期三\16點20分肺動脈高壓的分類本文檔共83頁；當前第7頁；編輯于星期三\16點20分肺動脈高壓的分類本文檔共83頁；當前第8頁；編輯于星期三\16點20分第二節(jié)特發(fā)性肺動脈高壓

世界衛(wèi)生組織將原發(fā)性肺動脈高壓（primarypulmonaryhypertension，PPH）改稱為特發(fā)性肺動脈高壓（idiopathicpulmoriaryhypertension，IPH)，是一種不明原因的肺動脈高壓。在病理上主要表現(xiàn)為“致叢性肺動脈（plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由動脈中層肥厚、向心或偏心性內膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構成的疾病本文檔共83頁；當前第9頁；編輯于星期三\16點20分【流行病學】

美國和歐洲普通人群中發(fā)病率約為(2—3)／100萬，大約每年有300～1000名患者。非選擇性尸檢中檢出率為0.08%或l.3％，目前我國尚無發(fā)病率的確切統(tǒng)計資料

IPH可發(fā)生于任何年齡，多見于育齡婦女，平均患病年齡為36歲

本文檔共83頁；當前第10頁；編輯于星期三\16點20分

特發(fā)性肺動脈高壓迄今病因不明，目前認為其發(fā)病與遺傳因素、自身免疫及肺血管收縮等因素有關

【病因與發(fā)病機制】本文檔共83頁；當前第11頁；編輯于星期三\16點20分

【病因與發(fā)病機制】一

遺傳因素:家族性IPH至少占所有IPH的6％，家系研究表明其遺傳類型為常染色體顯性遺傳二免疫因素:免疫調節(jié)作用可能參與IPH的病理過程，有29％的IPH患者抗核抗體水平明顯升高，但卻缺乏結締組織病的特異性抗體

本文檔共83頁；當前第12頁；編輯于星期三\16點20分

【病因與發(fā)病機制】

三肺血管內皮功能障礙:肺血管收縮和舒張由肺血管內皮分泌的收縮和舒張因子共同調控，前者主要為血栓素A2(TXA2)和內皮素1(ET—1)，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表達的不平衡，異致肺血管處于收縮狀態(tài)，從而引起肺動脈高壓本文檔共83頁；當前第13頁；編輯于星期三\16點20分

【病因與發(fā)病機制】四血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷:

IPH患者存在電壓依賴性鉀離子(K+)通道(KV)功能缺陷，K’外流減少，細胞膜處于去極化狀態(tài)，使Ca進入細胞內，從而使血管處于收縮狀態(tài)本文檔共83頁；當前第14頁；編輯于星期三\16點20分

一.癥狀：IPH早期通常無癥狀，僅在劇烈活動時感到不適；隨著肺動脈壓力的升高，可逐漸出現(xiàn)全身癥狀

1．呼吸困難：大多數(shù)IPH患者以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀，與心排出量減少,肺通氣／血流比例失調等因素有關

2．胸痛：由于右心后負荷增加、耗氧量增多及右冠狀動脈供血減少等引起心肌缺血所致，常于活動或情緒激動時發(fā)生。

IPH臨床表現(xiàn)

本文檔共83頁；當前第15頁；編輯于星期三\16點20分【臨床表現(xiàn)】

3．頭暈或暈厥：由于心排出量減少，腦組織供血突然減少所致。常在活動時出現(xiàn)，有時休息時也可以發(fā)生

4．咯血：咯血量通常較少，有時也可以大咯血而死亡其他癥狀還包括疲乏、無力，10％的患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象，增大的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞(Ortner’s綜合征)本文檔共83頁；當前第16頁；編輯于星期三\16點20分【IPH臨床表現(xiàn)】二、體征

IPH的體征均與肺動脈高壓和右心室負荷增加有關本文檔共83頁；當前第17頁；編輯于星期三\16點20分

對患者進行實驗室檢查的目的，是為了排除肺動脈高壓的繼發(fā)性因素并判斷疾病的嚴重程度

IPH實驗室和其他檢查

本文檔共83頁；當前第18頁；編輯于星期三\16點20分【IPH實驗室和其他檢查】

一.血液檢查：包括肝功能試驗和HIV抗體檢測及血清學檢查，以除外肝硬化、HIV感染和隱匿的結締組織病。二.心電圖：心電圖不能直接反映肺動脈壓升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用三.胸部X線檢查：提示肺動脈高壓的X線征象

本文檔共83頁；當前第19頁；編輯于星期三\16點20分【實驗室和其他檢查】

四.超聲心動圖和多普勒超聲檢查:可反映肺動脈高壓及其相關的表現(xiàn)

五.肺功能測定：可有輕度限制性通氣障礙與彌散功能減低，部分重癥患者可出現(xiàn)殘氣量增加及最大通氣量降低本文檔共83頁；當前第20頁；編輯于星期三\16點20分【實驗室和其他檢查】

六.血氣分析：幾乎所有的患者均存在呼吸性堿中毒。早期血氧分壓可以正常，多數(shù)患者有輕、中度低氧血癥，系由通氣／血流比例失衡所致，重度低氧血癥可能與心排出量下降、合并肺動脈血栓或卵圓孔開放有關七.放射性核素肺通氣／灌注掃描：是排除慢性栓塞性肺動脈高壓的重要手段，IPH患者可呈彌漫性稀疏或基本正常

本文檔共83頁；當前第21頁；編輯于星期三\16點20分【實驗室和其他檢查】

八.右心導管術：右心導管術是能夠準確測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。IPH的血流動力學診斷標準為靜息PAPm>25mmHg，或運動PAPm>30mmHg，PAWP正常(靜息時為12—15mmHg)九.肺活檢：對擬診為IPH的患者，肺活檢有相當大的益處，但對心功能差的患者應避免肺活檢術。活檢時應注意取材深入肺內1cm，肺組織應大于2.5cm×1.5cm×1cm本文檔共83頁；當前第22頁；編輯于星期三\16點20分

IPH必須在除外各種引起肺動脈高壓的病因后方可做出診斷，凡能引起肺動脈高壓的疾病均應與IPH進行鑒別

IPH診斷與鑒別診斷

本文檔共83頁；當前第23頁；編輯于星期三\16點20分

IPH治療

因特發(fā)性肺動脈高壓的病因不明，治療主要針對血管收縮、內膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面進行，旨在恢復肺血管的張力、阻力和壓力，改善心功能，增加心排出量，提高生活質量本文檔共83頁；當前第24頁；編輯于星期三\16點20分IPH治療一.藥物治療一.藥物治療

(一)血管舒張藥1．鈣拮抗藥:鈣拮抗藥僅對大約20％的IPH患者有效，使用劑量通常較大,如硝苯地平150mg/d，應用時要特別注意藥物的不良反應

本文檔共83頁；當前第25頁；編輯于星期三\16點20分【治療】一.藥物治療一.藥物治療(一)血管舒張藥2．前列環(huán)素:前列環(huán)素對動、靜脈具有強大的舒血管作用及抑制血小板聚集的作用，可以改善運動能力和血流動力學狀態(tài)。但是，前列環(huán)素的半衰期非常短，必須持續(xù)靜脈輸注，臨床應用受到很大限制，并常見不良反應本文檔共83頁；當前第26頁；編輯于星期三\16點20分【治療】一.藥物治療一.藥物治療(一)血管舒張藥3．一氧化氮(NO):

NO吸入是一種僅選擇性地擴張肺動脈而不作用于體循環(huán)的治療方法。但是由于NO的作用時間短，加上外源性NO的毒性問題，從而限制了其在臨床上的使用4.內皮素受體拮抗劑:多項臨床試驗結果都證實了該藥可改善肺動脈高壓患者的臨床癥狀和血流動力學指標，提高運動耐量，改善生活質量和存活率，常用非選擇性內皮素受體拮抗劑波生坦（bosenten)62.5-125mg，每天兩次本文檔共83頁；當前第27頁；編輯于星期三\16點20分【治療】一.藥物治療

(二)抗凝治療:抗凝治療并不能改善患者的癥狀，但在某些方面可延緩疾病的進程，從而改善患者的預后。

華法林作為首選的抗凝藥

(三)其他:當出現(xiàn)右心衰竭、肝瘀血及腹水時，可用利尿藥治療。使用地高辛，對抗鈣拮抗劑引起心肌收縮力降低的不良反應。

本文檔共83頁；當前第28頁；編輯于星期三\16點20分【IPH治療】二.肺或心肺移植

疾病晚期可以行肺或心肺移植治療本文檔共83頁；當前第29頁；編輯于星期三\16點20分第三節(jié)肺源性心臟病

(corpulmonale，簡稱肺心病)

是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。臨床上以后者多見。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病本文檔共83頁；當前第30頁；編輯于星期三\16點20分

慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease

定義（Definition)

是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者本文檔共83頁；當前第31頁；編輯于星期三\16點20分

流行病學

（Epidemiology)

是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病。慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時，易出現(xiàn)急性發(fā)作

本文檔共83頁；當前第32頁；編輯于星期三\16點20分

病因（Etiology)1.胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)：較少見2.肺血管疾病(lungvasculardiseases)：如慢性血栓栓塞性肺動脈高壓等3.支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)：以COPD占80-90%4.其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)本文檔共83頁；當前第33頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

先決條件是肺的功能和結構的不可逆改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈的結構重建，產(chǎn)生肺動脈高壓本文檔共83頁；當前第34頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

一.肺動脈高壓的形成：詳見后圖表

肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)

解剖性因素(anatomyfactors)

血容量增多和血液粘滯度增加本文檔共83頁；當前第35頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

一.肺動脈高壓的形成：詳見后圖表

(一).肺血管阻力增加的功能性因素缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素，體液因子占重要地位

1、縮血管物質的絕對量或相對量增加：

1）花生四烯酸代謝產(chǎn)物：

A：環(huán)氧化酶產(chǎn)物：前列腺素B：脂氧酶產(chǎn)物：白三烯

2）內皮源性舒張因子（EDRF）/內皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調

3）其它縮血管物質：5-HT、PAF、血管緊張素等引起血管收縮本文檔共83頁；當前第36頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

(一).肺血管阻力增加的功能因素

2、鈣內流增多，興奮收縮偶聯(lián)效應增強

3、[H+]使血管內皮對縮血管物質敏感性增加本文檔共83頁；當前第37頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

（二）解剖性因素

1、引起血管炎，血管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞2、隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大3、肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維及膠原纖維增生本文檔共83頁；當前第38頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

（二）解剖性因素

4、血栓形成此外，肺血管性疾病、肺間質疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓

本文檔共83頁；當前第39頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

（三）血容量增多和血粘度增加

慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加；可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；使腎動脈收縮，腎血流減少。COPD所致慢性肺心病患者多為輕、中度肺動脈高壓本文檔共83頁；當前第40頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制和病理

一.肺動脈高壓的形成：詳見后圖表

（一）

肺血管阻力增加的功能因素

（二）解剖性因素

（三）血容量增多和血粘度增加本文檔共83頁；當前第41頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓本文檔共83頁；當前第42頁；編輯于星期三\16點20分肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內壓肺血管阻力增加反復肺微小動脈栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺泡壁破裂肺血管重塑本文檔共83頁；當前第43頁；編輯于星期三\16點20分血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛

固

酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成本文檔共83頁；當前第44頁；編輯于星期三\16點20分發(fā)病機制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg本文檔共83頁；當前第45頁；編輯于星期三\16點20分功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù)發(fā)病機制—肺動脈高壓本文檔共83頁；當前第46頁；編輯于星期三\16點20分

發(fā)病機制和病理

二心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭

(heartfailure)

1、心臟代償失調：肺動脈高壓導致右心室肥厚擴張，最后導致右心衰竭

2、心肌缺氧，ATP合成下降

3、反復感染、細菌毒素的作用

4、酸堿失調，電解質紊亂所致的心律失常本文檔共83頁；當前第47頁；編輯于星期三\16點20分

發(fā)病機制和病理

三、其它重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害：詳見呼衰本文檔共83頁；當前第48頁；編輯于星期三\16點20分臨床表現(xiàn)

肺、心功能代償期肺、心功能失代償期本文檔共83頁；當前第49頁；編輯于星期三\16點20分

主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音【臨床表現(xiàn)】—代償期本文檔共83頁；當前第50頁；編輯于星期三\16點20分

呼吸衰竭

心力衰竭

各種并發(fā)癥的表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】—失代償期本文檔共83頁；當前第51頁；編輯于星期三\16點20分失代償期—呼吸衰竭

呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)本文檔共83頁；當前第52頁；編輯于星期三\16點20分失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,P2>A2，心率快，心律失常本文檔共83頁；當前第53頁；編輯于星期三\16點20分

失代償期—并發(fā)癥

肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血本文檔共83頁；當前第54頁；編輯于星期三\16點20分

失代償期—并發(fā)癥--肺性腦病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因本文檔共83頁；當前第55頁；編輯于星期三\16點20分

失代償期—并發(fā)癥-酸堿失衡及電解質紊亂

慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化，對患者的預后有重要影響。應進行嚴密監(jiān)測，并認真判斷酸堿失衡及電解質紊亂的具體類別及時采取處理措施本文檔共83頁；當前第56頁；編輯于星期三\16點20分

失代償期—并發(fā)癥—心律失常

多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。應注意與洋地黃中毒等引起的心律失常相鑒別本文檔共83頁；當前第57頁；編輯于星期三\16點20分失代償期—并發(fā)癥—休克

慢性肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預后不良發(fā)生原因有:嚴重感染、失血（多由上消化道出血所致）和嚴重心力衰竭或心律失常

本文檔共83頁；當前第58頁；編輯于星期三\16點20分失代償期—*并發(fā)癥---消化道出血本文檔共83頁；當前第59頁；編輯于星期三\16點20分

失代償期—并發(fā)癥-彌散性血管內凝血（DIC)

彌散性血管內凝血（DIC)本文檔共83頁；當前第60頁；編輯于星期三\16點20分實驗室和其他檢查X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查本文檔共83頁；當前第61頁；編輯于星期三\16點20分實驗室和其他檢查*X線檢查

急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征本文檔共83頁；當前第62頁；編輯于星期三\16點20分實驗室和其他檢查*X線檢查本文檔共83頁；當前第63頁；編輯于星期三\16點20分本文檔共83頁；當前第64頁；編輯于星期三\16點20分

實驗室和其他檢查

*心電圖檢查

肺型P波：

本文檔共83頁；當前第65頁；編輯于星期三\16點20分電軸右偏

實驗室和其他檢查

*心電圖檢查本文檔共83頁；當前第66頁；編輯于星期三\16點20分RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯V5R/S＜1實驗室和其他檢查

*心電圖檢查本文檔共83頁；當前第67頁；編輯于星期三\16點20分實驗室和其他檢查

*超聲檢查

右室內徑≥20mm

右室流出道≥30mm本文檔共83頁；當前第68頁；編輯于星期三\16點20分實驗室和其他檢查-實驗室檢查

動脈血氣:可出現(xiàn)PaO2

↓

、PaCO2

↑、PH↓

血常規(guī)：RBC和Hb↑

電解質：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學檢查：有利于抗菌藥物的選擇本文檔共83頁；當前第69頁；編輯于星期三\16點20分診斷

(diagnosis)

有慢支、肺氣腫等基礎肺胸疾病或者肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)---，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，超聲心動圖，可以作出診斷本文檔共83頁；當前第70頁；編輯于星期三\16點20分鑒別診斷

冠心病

(coronaryatheroscleroticheartdisease)風濕性心瓣膜病

(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病

(primarycardiomyopathy)本文檔共83頁；當前第71頁；編輯于星期三\16點20分鑒別診斷—冠心病心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主

常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或本文檔共83頁；當前第72頁；編輯于星期三\16點20分鑒別診斷

—風濕性心瓣膜病

常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變

X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別本文檔共83頁；當前第73頁；編輯于星期三\16點20分鑒別診斷

—原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷本文檔共83頁；當前第74頁；編輯于星期三\16點20分

治療

急性加重期