呼吸系統(tǒng)內(nèi)科

關(guān)于呼吸系統(tǒng)內(nèi)科第1頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三呼吸系統(tǒng)基本概念：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸，分為：外呼吸：肺毛細(xì)血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，又分為肺通氣和肺換氣，前者指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，后者指肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸：也稱組織換氣，是指組織毛細(xì)血管血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程。肺換氣影響因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六層結(jié)構(gòu)：含肺表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮細(xì)胞層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細(xì)血管之間的間隙、毛細(xì)血管基膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層2、呼吸膜的面積，肺不張、肺氣腫、肺實(shí)變、肺葉的切除等，都使呼吸膜面積降低3、VA/Q通氣比值，值增大或減小，都不利于氣體交換，對(duì)氧氣影響更加明顯肺呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體），感受H﹢↑、PaCO2↑和PaO2↓呼吸興奮，加深加快

中樞化學(xué)感受器（延髓），感受H﹢↑、PaCO2↑肺泡毛內(nèi)細(xì)胞第2頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三補(bǔ)吸氣量IRV潮氣量TV補(bǔ)呼氣量ERV余氣量RV深吸氣量IC功能余氣量FRC肺總量TLC肺活量VC檢測(cè)指標(biāo)阻塞性限制性VC↓或正?！齊V增加↓TLC正常或↑↓RV/TLC明顯增加正?；颉麱EV1↓正?；颉鼺EV1/FVC↓正?；颉粑δ軠y(cè)定：第3頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三

慢性支氣管炎：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰為主要癥狀，

診斷：每年發(fā)病時(shí)間持續(xù)三個(gè)月以上，連續(xù)兩年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。病因：尚未完全清楚，多與吸煙、職業(yè)因素、空氣污染、感染、免疫等因素有關(guān)病理：1、支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生2、管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主3、杯狀細(xì)胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留4、黏膜下層平滑肌萎縮斷裂，纖維組織增生5、損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道重構(gòu)，瘢痕形成6、可進(jìn)一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫

癥狀：咳嗽、咳痰、喘息或氣急（記憶：咳、痰、喘），急性加重的主要原因是感染治療：控制感染、鎮(zhèn)咳祛痰、平喘（氨茶堿、β2受體激動(dòng)劑）第4頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三

慢性阻塞性肺疾?。–0PD)，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。病因：與慢支相似癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短和呼吸困難、喘息和胸悶體征：視診：桶狀胸觸診：語顫減弱叩診：過清音聽診：呼吸音減弱，呼氣期延長(zhǎng)第5頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機(jī)制：炎癥機(jī)制：氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥，包括中性粒細(xì)胞的激活，釋放彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞并產(chǎn)生肺氣腫氧化應(yīng)激機(jī)制：氧化應(yīng)激增加，產(chǎn)生的氧化物（超氧陰離子、羥根、次氯酸等）可直接作用并破壞多種生物大分子，蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡。上述三種機(jī)制共同導(dǎo)致：一、小氣道炎癥、纖維組織形成、管腔黏液栓形成，使小氣道阻力升高。二、肺泡對(duì)小氣道的正常牽拉力下降，易塌陷三、肺氣腫使肺泡彈性回縮力降低，肺泡持續(xù)持續(xù)氣流受限擴(kuò)大、肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹的肺泡擠壓而退化，無效腔樣氣量增大、使彌散面積減少↓通氣和換氣功能障礙

↓缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥最終呼吸衰竭診斷：使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.70，TLC↑FRC↑RV↑VC↓，并結(jié)合胸部X線和血?dú)夥治鲋委煟褐夤軘U(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素、祛痰藥、長(zhǎng)期家庭氧療 急性加重期治療，加抗生素第6頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三

支氣管哮喘：是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。病因：遺傳因素、環(huán)境因素，包括變應(yīng)原因素，非變應(yīng)原因素（大氣污染、吸煙）等發(fā)病機(jī)制：（1）氣道炎癥機(jī)制：典型的變態(tài)反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)原→抗原遞呈細(xì)胞→T淋巴細(xì)胞→輔助性Th2細(xì)胞→B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異

再次性IgE并與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等結(jié)合→釋放多種活性介質(zhì)使平滑肌收縮、黏液增加、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，產(chǎn)生臨床癥狀（2）氣道高反應(yīng)性：患者對(duì)刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)，哮喘的基本特征（3）氣道重構(gòu)：氣道上皮細(xì)胞黏液化生、平滑肌增生肥大、膠原沉積和纖維化等，產(chǎn)生不可逆性氣流受限以及持續(xù)存在的氣道高反應(yīng)性2、神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制：腎上腺素能神經(jīng)↓、膽堿能神經(jīng)↑、NANC失衡癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼氣困難，夜間及凌晨發(fā)作或加重肺功能檢查：FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常預(yù)測(cè)值的80％，判斷氣流受限支氣管激發(fā)試驗(yàn)：FEV1↓>20％陽性，提示氣道高反應(yīng)性支氣管舒張實(shí)驗(yàn)：FEV1↑≥12％或者絕對(duì)值增加≥200ml，陽性，提示存在可逆性的氣道阻塞PEF（呼氣峰值流速）：晝夜PEF變異率≥20％，

提示存在可逆性的氣道改變。

第7頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三8診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、刺激性的反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽2、雙肺散在的彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)3、平喘藥物治療后緩解或自行緩解4、排除其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽5、肺通氣功能檢查陽性

藥物治療：1、糖皮質(zhì)激素，控制哮喘最有效的藥物2、β2受體激動(dòng)劑（SABA、LABA)，SABA控制急性發(fā)作最有效藥物3、白三烯調(diào)節(jié)劑4、茶堿類藥物5、抗膽堿藥6、抗IgE抗體

急性期發(fā)作：1輕度：SABA，第一小時(shí)沒兩分鐘1~2噴2中度：SABA，第一小時(shí)持續(xù)霧化吸入3重度至危重度：（1）持續(xù)霧化吸入SABA，聯(lián)合SAMA、激素、靜脈茶堿，（2）吸氧（3）維持水、電解質(zhì)平衡、酸堿平衡，PH<7.20且合并代酸則補(bǔ)堿，（4）無效者給予機(jī)械通氣（呼吸機(jī)疲勞、PaO2》45mmHg)第8頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三9肺結(jié)核病原菌：結(jié)核分支桿菌、牛分支桿菌、非洲分支桿菌和田鼠分支桿菌結(jié)合分支桿菌特點(diǎn)：增代時(shí)間為14-20小時(shí)，培養(yǎng)時(shí)間為2-8周菌體成分：類脂質(zhì)：50％-60％，其中蠟紙又占50％，與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞、變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)菌體蛋白：結(jié)核菌素的主要成分，誘發(fā)皮膚變態(tài)反應(yīng)多糖類：與血清反應(yīng)的免疫應(yīng)答有關(guān)最重要的傳染途徑：飛沫傳播分類：1、原發(fā)型肺結(jié)核2、血型播散型肺結(jié)核3、繼發(fā)性肺結(jié)核（浸潤(rùn)性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）4、結(jié)核性胸膜炎5、肺外結(jié)核6、菌陰肺結(jié)核，三次痰涂片及一次培養(yǎng)為陰性的肺結(jié)核

第9頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三藥物治療原則：早期、全程、規(guī)律、適量、聯(lián)合第10頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三

慢性肺源性心臟?。菏怯芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和)功能改變的疾病縮血管物質(zhì)增加（白三烯、5-HT、AngII？）肺血管痙攣肺血管平滑肌對(duì)Ca﹢通透性↑平滑肌興奮-收縮偶聯(lián)↑肺血管收縮刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器交感神經(jīng)興奮↑缺氧產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子肺血管重構(gòu)醛固酮↑鈉水潴留血容量↑腎小動(dòng)脈收縮腎血流減少PaCO2↑H﹢增多肺血管對(duì)缺氧的收縮敏感性↑

肺微小動(dòng)脈血栓形成肺血流阻力↑EPO分泌增加紅細(xì)胞增多血液粘稠度↑反復(fù)炎癥累及肺小動(dòng)脈血管炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化肺動(dòng)脈高壓形成

右心負(fù)荷過重治療：控制感染控制呼吸衰竭，擴(kuò)張支氣管，祛痰，合理氧療控制心理衰竭，利尿藥，正性肌力藥，血管擴(kuò)張藥

第11頁，講稿共15頁，2023年5月2日，星期三胸腔積液：正常胸水產(chǎn)生機(jī)制壁層胸模(上部）臟層胸模6cmHg

靜水壓（30cmHg)胸腔內(nèi)壓（-5）靜水壓（24）