交感電風(fēng)暴的藥物治療中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院周勝華-課件

交感電風(fēng)暴的藥物治療中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院周勝華交感風(fēng)暴的定義交感風(fēng)暴又稱兒茶酚胺風(fēng)暴、室速風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴，其發(fā)生的根本原因是交感神經(jīng)的過度興奮2004年Vema

licaslanF等人提出這個概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”首次對心室電風(fēng)暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。電風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下：一、器質(zhì)性心臟?。ǘ嘁姡┒?、非器質(zhì)性心臟病（少見）三、遺傳性心律失常四、植入ICD后

病因：一、交感神經(jīng)過度激活二、希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常三、β受體的反應(yīng)性增高四、其它因素引起心肌電活動異常

機制：交感風(fēng)暴機制交感過度激活兒茶酚胺與受體結(jié)合酶促反應(yīng)細胞膜離子通道構(gòu)形改變Na+、Ca2+內(nèi)流K+外流惡性心律失常心電圖特征

預(yù)兆表現(xiàn)：一、室速、室顫發(fā)生前常有竇性心率升高；二、可見T波電交替或T波極度損傷性改變，如T波

寬大畸形、Niagara樣T波，伴發(fā)ST段改變；三、有聯(lián)律間期不等、多源、多形性室性早搏；四、室性心動過速可以是多形性或尖端扭轉(zhuǎn)型室速，可能是快速的單形性室速或室顫。交感風(fēng)暴的臨床特點1、發(fā)作性暈厥，是心室電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)2、交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。3、患者多存在病因基礎(chǔ)和誘因，例如急性冠脈綜合征、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭、顱腦損傷、軀體或精神應(yīng)激，以及遺傳性心律失常等治療心室電風(fēng)暴的治療策略包括以下幾個方面

基礎(chǔ)疾病的治療及誘因的識別和消除：急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是心室電風(fēng)暴的基礎(chǔ)疾病或誘因。如果能找到可逆性促發(fā)因素，并給預(yù)合理治療，可能無需其他治療，電風(fēng)暴會自行消退，但遺憾的是，僅一小部分患者能夠發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素。治療心室電風(fēng)暴的治療包括:急性期的治療緩解期治療非藥物治療急性發(fā)作時的治療1、盡快電除顫和電復(fù)律

在電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，其中對于室顫、無脈搏型室速、極速型多形性室速等患者更為重要。急性發(fā)作期的治療1、藥物治療

首選藥物為β受體阻滯劑（常選用美托洛爾）2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。應(yīng)盡可能地使用或加大此類藥物的用量，抑制交感神經(jīng)活性，并可與苯二氮類鎮(zhèn)靜藥物合用使用β受體阻滯劑應(yīng)注意①

及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；②短時間內(nèi)達到受體的完全阻滯；③劑量個體化。應(yīng)用劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。β受體阻滯劑作用機制①β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用:如降低心肌耗氧量，預(yù)防心肌缺血；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。具體用法用量：①美托洛爾藥代動力學(xué):起效時間2min，達峰時間10min，作用衰減時間1h，持續(xù)時間4~6h。

給藥方法:負荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復(fù)1～2次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。但美托洛爾的缺點是起效慢，半衰期長，一旦出現(xiàn)副作用，撤藥后藥物作用持續(xù)時間較長，很難在短時間內(nèi)消失。因此近些年逐漸被艾司洛爾代替。②艾司洛爾藥代動力學(xué):起效時間<5min，達峰時間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內(nèi)>88%藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。

給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300μg/kg/min。治療過程中應(yīng)注意以下幾點

第一、艾司洛爾的副作用（低血壓、心動過緩）,因為其半衰期短，所以其副作用多呈一過性，在停藥后能很快消失，但也有研究報道過大劑量的艾司洛爾可能引起嚴重的心動過緩，甚至心臟驟停。第二、在交感風(fēng)暴急性期應(yīng)用艾司洛爾抑制惡性心律失常后，也應(yīng)常規(guī)加用口服β受體阻滯劑（倍他樂克），再聯(lián)合其他基礎(chǔ)用藥，才能更有效防止交感風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。（2）胺碘酮：大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。（3）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。

一般5～10mg靜脈推注。（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada

綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。心室電風(fēng)暴的緩解期治療

1.藥物治療（1）β受體阻滯劑（2）胺碘酮（3）ACEI和醛固酮拮抗劑（4）他汀類藥物

2.非藥物治療（1）ICD

（2）射頻消融術(shù)（3）外科手術(shù)病例資料

患者，男，42歲，工程師

2008年3月因突發(fā)暈厥在德國診斷為離子通道性心臟疾病，并安裝Medtronic7230單腔ICD

回國后長期服用倍他樂克，可達龍、雅施達

2009年6月自述被電擊4次，ICD程控資料顯示共放電7次，每次均為尖端扭轉(zhuǎn)性室速、室顫住院檢查：K+3.3mmol/L，Mg2+2.0mmol/LQTc368ms病例資料

2010年3月又因ICD放電106次入住我科

ICD程控顯示的79次惡性心律失常均為室顫、尖端扭轉(zhuǎn)性室速

住院檢查：K+3.3mmol/L，Mg2+2.0mmol/LQTc360ms

入院后未再發(fā)作室性心律失常，仍予以補鉀補鎂，加大倍他樂克量為50mg，Bid，長期口服潘南金

2010年8月再次因為交感風(fēng)暴就診

住院檢查：K+3.4mmol/L，Mg2+1.9mmol/LQTc384ms

ICD程控顯示ERI2.58（正常為2.6），予以緊急更換ICDICD程控資料ICD程控資料ICD程控資料RonTTWAR波幅度>3mmEpsilon波?J點上抬RonT

治療經(jīng)