小兒血氣分析

關(guān)于小兒血氣分析第1頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三§1、基本概念一、概念：

凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸，接受H+的物質(zhì)為堿。

酸堿平衡：是指正常體液保持一定的H+濃度。

酸堿平衡紊亂：當(dāng)某種因素促使兩者比值（緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3=20/1）發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時，體液PH值即發(fā)生改變，超出7.35~7.45的正常值，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂.第2頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三二、酸堿平衡調(diào)節(jié)機制體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)?；瘜W(xué)緩沖系統(tǒng)H2CO3HCO3-+H+53％H2PO4-HPO42-+H+5％HPrPr-+H+7％HHbHb-+H+35％HHbO2HbO2-+H+第3頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三2、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙使CO2排出過少或過多，使血漿中H2CO3的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，則為呼吸性酸中毒或堿中毒。第4頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過程示意圖第5頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三CO2運輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進行運輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+為Hb所緩沖第6頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三3、腎代償

若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：第7頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（1）NaHCO3的再吸收（見下圖）

腎小管近曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液（腎小球濾過液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第8頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第9頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第10頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時，H+的排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主動承擔(dān)與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需要（3~5）天才能達到最大代償能力。第11頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時血液中[H+]降低時第12頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三三、動脈血氣分析的參數(shù)1、PH：是[H+]的負(fù)對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。臨床可接受范圍7.3～7.5。PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2pk：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（k）的負(fù)對數(shù)。pk=6.1α：是CO2的溶解系數(shù)0.03mmol/L。

αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40HCO3-取決于機體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。PaCO2取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。PH<7.35

酸血癥/酸中毒PH>7.45

堿血癥/堿中毒

1.正常PH7.35~7.452.酸堿失衡的代償期

3.二重或多重酸堿失衡相抵消若PH值明顯改變，說明機體已失去代償能力。第13頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三三、動脈血氣分析的參數(shù)2、PaCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，mmHg。PaCO2反映肺的通氣情況和血漿中的H2CO3濃度，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。<35mmHg):肺通氣過度，CO2排出過多，為呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的繼發(fā)性呼吸代償；>45mmHg):通氣功能障礙，CO2排出不足，體內(nèi)CO2渚留，為呼吸性酸中毒或代償性堿中毒的繼發(fā)性呼吸代償。第14頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。堿過多正值酸過多負(fù)值4、實際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/LAB<SB合并呼堿AB>SB合并呼酸第15頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三6、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L?？傊?，上述指標(biāo)中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。第16頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三9、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003第17頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第18頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三AG（陰離子間隙）血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。AG＝UA－UCNa++UC=(HCO3-+CI-)+UAAG＝UA－UC=Na+－

(HCO3-+CI-)

正常值8～16mEq/L第19頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2<

1αPCO2↓=1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。.代謝性堿中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2>

1αPCO2↑

=1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。

第20頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性堿中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。第21頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三四、酸堿失衡的判斷方法（一）、酸堿失衡的代償規(guī)律：（1）HCO3-和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。第22頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（二）、酸堿失衡的判斷方法1、詳細(xì)了解病史,體征。2、核實結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。第23頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式。5、結(jié)合病史、血氣分析及其它資料綜合判斷。第24頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡的綜合判斷酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.357.4357.452245402427mmHgmmol/L第25頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡的綜合判斷判斷原發(fā)因素A、2、3反向

2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代償改變或者混合因素(抵消)。B、2、3同向兩者同向發(fā)展時肯定為混合型酸堿失衡（疊加）第26頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三（三）根據(jù)化驗檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考慮代堿或代償性呼酸如↓，考慮代酸或代償性呼鹼（2）K+

如↑，考慮酸血癥如↓，考慮堿血癥（3）Cl-

如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼堿

如↓，考慮代堿或代償性呼酸第27頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)酸堿測定值判斷酸堿失衡首先核實血氣報告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項是錯誤的，其中HCO3-是易錯。

PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

第28頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三Siggaard-Andersen直線圖第29頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡的綜合判斷計算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)AG升高時，肯定存在代酸。此時需計算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝實測HCO3-+（AG-12）第30頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時，△AG＝△HCO3-第31頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三AG的評價

Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實際上是代酸的同義詞。AG的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿“潛能”HCO3-的量。第32頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三△AG加上實測HCO3-能預(yù)計可能達到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實測HCO3-（見下圖）。AG＞30mmol/L肯定有有機酸中毒，AG為20~29mmol/L，約71%的患者存在有機酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標(biāo)準(zhǔn)來判斷有機酸酸中毒。第33頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

“潛能”HCO3-正常AG實測AG△AG實測HCO3-圖潛能HCO3-示意圖第34頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷是代償還是合并(一)應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計公式判斷：失衡類型代償預(yù)計值公式代償時間代償限值代酸

PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代鹼

PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg呼酸

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L呼堿

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L第35頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三表2-1單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式原發(fā)原發(fā)化學(xué)代償預(yù)計代償公式代償代償極限失衡變化變化時限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72第36頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷是代償還是合并(二)a.如實測值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。

b.呼酸時HCO3-的實測值或代鹼時PaCO2的實測值高于預(yù)計代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。

c.呼鹼時HCO3-的實測值或代酸時PaCO2的實測值低于預(yù)計代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。

d.呼酸時HCO3-與代鹼時PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的)

e.呼堿時HCO3-與代酸時PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。第37頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A實測值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實測PH與預(yù)計PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實測PH與預(yù)計PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實測PH在A.B式預(yù)計值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變。第38頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三實例分析1.男性，23歲，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰島素”2天，納差、惡心、嘔吐伴意識模糊1天。生化：血糖22mmol/L，鈉130mmol/L，氯80mmol/L血氣：PH7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-

10mmol/L第39頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510實例分析1.第40頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三4.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。實例分析1.第41頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三5.計算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝130-（10+80）＝40mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸。此時需計算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝實測HCO3-+（AG-12）＝10＋（40-12）＝38mmol/L實例分析1.第42頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三7.原發(fā)因素為代謝且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸；

7.2.用校正后的HCO3-來判斷是否合并代堿或其它代酸。

校正后HCO3-38mmol/L>27，存在代堿；

實例分析1.第43頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三7.3.用實測HCO3-計算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。

PaCO2=1.2×HCO3-±2

＝1.2×（24-10）±2

＝14.8－18.8mmHg此時PaCO2應(yīng)處于21.2－25.2mmHg代償范圍實際測定PaCO225mmHg處于上述代償范圍，不考慮合并呼吸因素。實例分析1.第44頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三綜合上述分析，例1患者為：

AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。實例分析1.第45頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三男性，24歲，箭毒中毒，全身紫紺。生化：鈉138mmol/L，氯100mmol/L；血氣：PH7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L實例分析2.第46頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026實例分析2.第47頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三4.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實例分析2.第48頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三5.計算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝138-（26+100）＝12mEq/LAG處于正常范圍，無需校正HCO3-

實例分析2.第49頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三6.原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史：急性中毒

2）PH值變化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，實際PH下降0.32，結(jié)合病史，考慮為急性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2實例分析2.第50頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

B、計算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG正常，直接用實測HCO3-與計算出的范圍比較。

HCO3-=0.1×PaCO2±1.5（急性）

＝0.1×（80-40）±1.5＝2.5—5.5

代償范圍26.5—29.5mmol/L

實際HCO3-26mmol/L,基本處于代償范圍，不考慮代謝因素。實例分析2.第51頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三綜合上述分析，例2為：急性呼吸性酸中毒實例分析2.第52頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三三重酸堿失衡一、定義

Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。

第53頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過各種代償機制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過程可以同時存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。第54頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三呼酸乃各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。第55頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三二、病因（見下表）原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD

發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血熱4(11.43)晚期腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第56頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三三、發(fā)病機制四、動脈血氣分析和電解質(zhì)特點

TABD時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO3

-、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用?？偟膩碚f：

第57頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三1）呼酸型TABD的PH↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時，PH值也可正常，甚至下降。第58頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三2）呼酸型TABD時，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PaCO2的作用表現(xiàn)為PaCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑，因此，呼酸型TABD在血氣上與呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。第59頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三3）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PaCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。第60頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三五、診斷1、詳細(xì)了解病史，體征及實驗資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式結(jié)合AG的計算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。第61頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三男性，73歲，COPD并感染，肺心病。生化：鈉140mmol/L，氯80mmol/L；血氣：PH7.33、PaCO270mmHg、PaO250mmHg,(A-a)DO212.5mmHg、HCO3-36mmol/L實例分析第62頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.337036實例分析第63頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三4.判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。實例分析第64頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三5.計算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=

Na+－

(HCO3-+CI-)

＝140-（36+80）＝24mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-＝實測HCO3-+（AG-12）＝36＋（24-12）＝48mmol/L

實例分析第65頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三6.原發(fā)因素為呼吸

A、判斷急性、慢性

1）病史：COPD2）PH值變化

PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，實際PH下降0.07，考慮為慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2實例分析第66頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

B、計算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG升高者，用校正后HCO3-與計算出的范圍比較，得出是否為三重因素混合。

HCO3-=0.4×PaCO2±3（慢性）

＝0.4×（70-40）±3＝9—15

慢性代償范圍31—39，校正HCO3-48mmol/L,大于代償范圍，存在代堿。實例分析第67頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三綜合上述分析為：呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒實例分析第68頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三綜合病例討論一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L分析：判斷H＋：49=24×27/13（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

第69頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713實例分析第70頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。第71頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三代酸代償公式PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg第72頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三二、代謝性堿中毒：舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H＋：32=24×50/38（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520第73頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038實例分析第74頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。第75頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三代堿代償公式△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=17.6~7.6mmHg

預(yù)計PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg第76頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三三、呼吸性酸中毒:舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H＋：52=24×80/37（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520第77頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.288037實例分析第78頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，實際PH下降0.07，結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2第79頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三慢性呼酸代償公式△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L第80頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三四、呼吸性堿中毒

舉例：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判斷H＋：36＝24×32/21（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520第81頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.443221實例分析第82頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。第83頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

慢性呼堿代償公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L

第84頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三五、呼酸加代堿：

舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L分析：判斷H＋：42=24×65/38（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520第85頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.386538實例分析第86頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。第87頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

慢性呼酸代償公式△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L

預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L第88頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三舉例二：仍是例(一)患者,未及時補K+補Cl-，一天后復(fù)查血氣：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=24×80/51.5

實測HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L，為呼酸加代堿。第89頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三六、呼酸加代酸：

舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L分析：判斷H＋：55=24×75/32（正確）PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7［H+］15812610079635040322520第90頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.257532實例分析第91頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。第92頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三慢性呼酸代償公式△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L>32第93頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三舉例二：例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復(fù)查血氣分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。第94頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三七、呼堿加代堿：舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21第95頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.522621實例分析第96頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。第97頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

慢性呼堿的代償公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L<21mmol/L第98頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三舉例二：例（一）患者不應(yīng)用血氣分析結(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認(rèn)為癥狀未控制是因為補堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=24×30/28

PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。第99頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三八、呼堿加代酸：舉例一：患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L45=24×28/15第100頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三

酸中毒堿中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代謝因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.352815實例分析第101頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三判斷原發(fā)因素2、3反向

2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。第102頁，講稿共115頁，2023年5月2日，星期三△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

預(yù)計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（-7.6~-4.16）=16.40~19.84mmol/L>15mmol/L第103頁，講稿共115頁，2023