磁共振最基本知識

T1TIWIT2T2WIT1T2T1WI、T2WI、PdWI〔質(zhì)子密度〔protondensity，PD〕圖像則主要反映組織的質(zhì)子含量差異?！砊1、T2PdWIT1WI上黑T2WIPdWIT-KMHJf〔VETJ〔|_曲口-nTFJb度即宿號強曜.ZCHAMCH〕越窩，信號掀反龍亦怡“ff為掃尚冥丙更助買子的南敦￡SE樣兀旺tit：動唐體可表現(xiàn)為低信號或無倍號｛澆空敦應九或衷現(xiàn)為高信號〔骯人性糟強回陵等爲T“TL耐宿號趙卷汀|尊氏?信號誕闕”幾：門攤氏?佰號越卷八’越盟?信號越窮.“嗣牛酚脈沖屈期的童立時乩當IR^TI時.則攀三“建⑴?\=1-o，ai^,〔aIjl ◎凸號強岌可見為與Ti無矣.1與「和虎子密度由艾■即為齊或質(zhì)子密熨加叔慎.T&TE=Q.exp”^<5=*xp?=I.這Lr8樣十信號豈;I可祂為與G無關」與r札質(zhì)平密度相關?即為匚扯杞碰質(zhì)子帝城加怛出TR^T’TF口“兩蠱同時得以滿足時?可認為圖擁亮度與丁、T：無關，而為川打〕加柢<EFf*]3).結合水?！讣酉嗫督須w號晡祥臺于加皆液，南在匚邯捉喙中又慨于腦怦灌借號弋圖時-卜狎，病交內(nèi)扣蚩白質(zhì)會崟狀乩砸、八巾幻偉TREOf.^TTSO〕,辨肚悴打劇ilTMAlT妊應■說明汎置刊優(yōu)冋由靜車圧曲耳輸屮■琴有我*崎矗術

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TOP8MFTW2這一技術可作腦室成像、膽道成像、尿路成像等。9、弛豫：在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸取能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復其原始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。了解了以上概念后，描述磁共振成像過程大致如下：化，梯度場賜予空間定位后，射頻脈沖鼓勵特定進動頻率的氫質(zhì)子產(chǎn)生共MR信號收集起來，按強度轉(zhuǎn)換成黑白灰階，按位置組成二維或三維的形態(tài)，最終組成MR總之，磁共振成像是利用原子核在磁場內(nèi)共振產(chǎn)生的信號經(jīng)重建成像的成像技術。了解了以上根本概念后我們就可以進一步了解何為T1T2加權成像了。所謂的加權就是突出”的意思T1〔T1WI〕----T1〔縱向弛豫〕差異。T1WI主要反映組織縱向弛豫的差異。我們還是以甲、乙兩種組織為例，假設這兩種組織質(zhì)子密度一樣，但甲組織的縱向弛豫比乙組織快〔即甲組T1〕。進入主磁場后由于質(zhì)子密度一樣，甲乙兩種組織產(chǎn)生的縱向磁化矢量大小一樣〔圖14a〕,90°脈沖后產(chǎn)生的宏觀橫向磁化矢量的大小也一樣，我們先不去理睬這種橫向磁化矢量，也不馬上檢MRB的縱向弛豫比乙組織快，過肯定時間以后，甲組織已經(jīng)恢復的宏觀縱向磁化矢量將大于乙組織〔圖 14b〕。由于接收線圈不能檢測到這種縱向磁化矢量的差異，必需使用其次個 90。脈沖其次個90脈沖后甲乙兩組織的宏觀縱向磁化矢量將發(fā)生偏轉(zhuǎn)，產(chǎn)生宏觀橫向磁化矢量，由于這時甲組織的縱向磁化矢量大于乙組織，其產(chǎn)生的橫向磁化矢量將大于乙組織〔圖 14c〕,這時馬MRMR〔14d〕現(xiàn)了T1WI。在T1WI上，組織的T1值越小，其MRT2加權成像〔T2W〕----突出組織T2弛豫〔橫向弛豫〕差異。T2WI主要反映組織橫向弛豫的差異。以甲、乙兩種組織為例，假設這兩種組織質(zhì)子密度一樣，但甲組織的橫向弛豫比乙組織慢〔即甲組織的 T2值長于乙組織〕，進入主磁場后由于質(zhì)子密度一樣，甲乙兩種組織產(chǎn)生的宏觀縱向磁化矢量大小一樣〔圖13a〕,90°脈沖后產(chǎn)生的宏觀橫向磁化矢量的大小也一樣〔13b〕,我們不馬上檢測MR的質(zhì)子將發(fā)生橫向弛豫，由于甲組織橫向弛豫比乙組織慢，到肯定時刻，甲組織衰減掉的宏觀橫向磁化矢量少于乙組織，其殘留的宏觀橫向磁化矢量將大于乙組織〔圖13c〕,這時檢測MRBMR〔13d〕，這樣就實現(xiàn)了T2W。在T2WIT2值越大，其MR在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，強。

MRT1TRTET1T1T1T1就越弱。T2TRTET2T2T2T2TRTEPDrHrHT1一般認為，T1年來的爭論說明，T1瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸取能量處于激發(fā)狀態(tài)。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸取的能量釋放到四周環(huán)境中， 假設質(zhì)子及所LarmorT1，T1T13順磁性物質(zhì)；其三為脂類分子。，組織信號越強，圖像上相應局部就越亮；組織信號越弱，圖像上相應局部就越暗。但應留意，在T1wl和T2wl圖像上，弛豫時間T1值和T2值的長短與信號強度的凹凸之間的關系有所不同：短的 T1值〔T1〕呈高信號，例如脂肪組織；長的T1〔簡稱長T1〕為T2〔簡稱短T2〕為低信號，例如骨皮質(zhì)；T2〔簡稱長T2〕為高信號，例如腦脊液。囊變是一種較特別的病理轉(zhuǎn)變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有T1T2弛豫特點，在T1T2加權像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相像。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進入水化層時，動頻率明顯減低，當此結合水分子的進動頻率到達或接近

質(zhì)子的進LarmorT1T2T1成像、T2T1〔T1WI〕----T1〔縱向弛豫〕差異T2加權成像〔T2WI〕----T2〔橫向弛豫〕差異。在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，MRT1TR、短TET1T1T1復越快，信號就越強；組織的T1越長，恢復越慢，信號就越弱。T2TR、長TE――T2T2T2越長，恢復越慢，信號就越強；組織的T2越短，恢復越快，信號就越弱。TR、短TErHrH6575CSF：SE

97%最根本、最常用的脈沖序列。得到標準T1WI、T2WI圖像。T1WI觀看解剖好。T2WI〔但由于成像時間長，病人易產(chǎn)生運動〕。成像速度慢。FSE脈沖序列原理：FSE脈沖序列，在一次900脈沖后施加屢次1800復相位脈沖，取得屢次回波并進展屢次相位編碼，即在一個TR間期內(nèi)完成多條K空間線的數(shù)據(jù)采集，使掃描時間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權性質(zhì)的圖像。T1WITE,20ms短TR,300~600msETL—2~6T2WI——長TE,100長TR,4000 ETL—8~12優(yōu)點：時間短，顯示病變。缺點：對出血不敏感，偽影多等。IR序列特點IR序列具有強T1比照特性；TI，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性比照圖像〔STIR、FLAIR〕;短TI比照常用于生兒腦部成像；采集時間長，層面相對較少。STIR序列〔ShortTIInversionRecoveryIRMZ0T1TI=0.69T1〔T1為脂肪弛豫時間〕，脂肪的信號好過0點，接收不到它的信號。突出其他組織。FLAIR序列當T1格外長時，幾乎全部組織的MZ都已恢復，只有T1格外MZ0，如水，液體信號被抑制，從而特出其他組織。FLAIR〔FluidAttenuationIR〕常用于對CSF抑制。IR序列的運用IRT1STIR號，增加T2比照，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。脊髓承受FLAIR技術能抑制腦脊液搏動產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用IR能處到較好顯示。關節(jié)使用IR能同時提高水及軟骨的敏感性。FLASH擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消退上一周期殘存的橫向磁化。MRAMRA3D-TOF3D-PC時間長2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速推測頸部血管MRA多層2D-TOF，2D，3D-PCMRA分支、肺動、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動脈顯示2D-PC加心電同步技術常用于主動脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOFPCMRA3D-CE-MRA對四肢血管的動脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管Gadolinium-DTPAGd-DTPA)，與含碘劑造影劑相比，安全性相當高。依據(jù)病變有無強化、強化的程度、類型來鑒別診斷疾病。局部正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的CT值CT骨1000鈣化+60以上腦灰質(zhì)+32? +40+32腦脊液+3?+14+32?+44穎血凝塊+64?+86陳舊血凝塊+30?+60膠質(zhì)瘤〔無鈣化〕+18?+40膠質(zhì)母細胞瘤+29?+38室管膜瘤+28?+50髓母細胞瘤+36?+58腦膜瘤〔無鈣化〕+36?+56神經(jīng)瘤+28?+40垂體腺瘤+35?+50脂肪瘤-120?-40〔-120?+10〕+22?+50腫瘤囊腔+6?+22腫瘤壞死區(qū)+19?+23腫瘤四周水腫+18?+26急性腦堵塞+22?+26陳舊腦堵塞+10?+16腦膿腫囊壁+28?+34腦膜瘤：呈卵圓形，邊界清，與皮質(zhì)為等密度，可以有鈣化或囊變，增加后強化MRI：T1腫塊和皮質(zhì)等信號，白質(zhì)為低信號，T2等信號或高信號，水腫區(qū)域信號相對高，增加強化。50％，ICT14—25,輕度占位，無強化，可薄壁狀強化。H形星形膠質(zhì)瘤，多為低密度區(qū)，邊界不清，可顯著或不典型強化。皿—W型，CT不能區(qū)分混雜的邊界影，腫瘤體內(nèi)有鈣化，不規(guī)章強化。MRI加權突出”長T1T2,邊緣清，內(nèi)容物信號混雜，低信號，鈣化灶，條狀鈣化。轉(zhuǎn)移痛：在灰白質(zhì)交界處，CT圓形，不規(guī)章特別密度影，中心有壞死液化區(qū)，中心密度稍高于腦脊液，水腫范圍大，不規(guī)章，手指形，有不規(guī)章強化，內(nèi)壁不規(guī)章，病灶多發(fā)。MRI:T1增加用造影劑，主要顯示血管病變，血腦屏障多破壞，T2加權到

120s

以上則黑水序列，可以抑制結合水，〔腦脊液蛋白，細胞內(nèi)蛋白〕。MRA.TR27T2權像中可有低信號，和高信號消滅，亂七八糟的信號。血管間隙增寬：腦脊液進入，原來血管橫行，高信號，多條，縱形白色高信號分布。黑水區(qū)分：8000以上，排解游離水，可是顯示結合水。