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文檔簡介
心內(nèi)直視(zhíshì)手術(shù)后
腦損傷與腦保護
第一頁,共十一頁。編輯課件一、概況(gàikuàng)據(jù)文獻報道,體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)(shǒushù)后第一周內(nèi),神經(jīng)功能異?;蚓駬p傷的發(fā)生率可高達30~60%,6個月內(nèi)20~30%病人仍遺留精神行為減退,其中約有三分之一的病人伴有明顯的癥狀。約有1%的病人伴有永久性神經(jīng)損害癥狀。第二頁,共十一頁。編輯課件二、CPB后腦損害(sǔnhài)的原因1.CPB期間低流量低血壓導(dǎo)致腦灌注不足。主要為復(fù)溫期間低血壓(MAP<50mmHg)可顯著增加腦損傷的發(fā)生率,低溫(dīwēn)期間低血壓與神經(jīng)系統(tǒng)的損傷無相關(guān)性。2.微栓空氣和細胞聚集物栓子引起腦局灶性梗塞。3.低溫下血氣分析酸堿處理方式采用α穩(wěn)態(tài)法比PH-穩(wěn)態(tài)法處理可減少神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。4.術(shù)前腦功能的損害,術(shù)中腦血管自動調(diào)節(jié)功能力不足。
第三頁,共十一頁。編輯課件三、CPB后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的高危(ɡāowēi)因素1.主動脈粥樣硬化是導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的最主要(zhǔyào)誘因。2.高齡(>60歲)。3.深低溫停循環(huán)(DHCA)。4.CPB時間(>120min)。5.術(shù)前有高血壓、左室功能低下。6.原有中風(fēng),一過性腦缺血發(fā)作等神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。7.伴有腦動脈硬化或腦側(cè)支循環(huán)不足。
第四頁,共十一頁。編輯課件四、腦損傷后主要癥狀
1.認知功能障礙是CPB后最常出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,表現(xiàn)為精神錯亂、焦慮、人格的改變及記憶受損。這種CPB后人格、社交能力及認知能力和技巧(jìqiǎo)的變化稱為認知功能障礙。2.意識障礙。3.手足舞蹈樣動作和顯著共劑失調(diào)。4.腦梗塞后導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)癥狀。第五頁,共十一頁。編輯課件五、CPB期間(qījiān)腦保護方法1.低溫是腦保護的主要措施,雖然(suīrán)DHCPB和DHCA傷無法完全避免腦缺氧,但低溫可使腦損害降低到最低限度,DHCA時頭部放置冰帽,可提高腦組織對缺氧的耐受力。第六頁,共十一頁。編輯課件2.血氣酸堿處理雖然在血氣分析酸堿處理方面何種方式有助于腦保護,仍存在爭論,但近年來幾乎所有文獻(wénxiàn)均指出CPB期間以α穩(wěn)態(tài)(即只要求血氣樣本在37℃測定時PH=7.40,PCO2=40mmHg)處理血氣較PH穩(wěn)態(tài)(即不論溫度如何變化,都應(yīng)保持PH為7.4)為妥,因其不僅對神經(jīng)無不利影響,還可能有益。3.微栓過濾器
使用微栓過濾器可大大降低腦梗塞的發(fā)生率。在開放呈動脈前頭低位(15~30度)可有效地預(yù)防腦氣栓。
第七頁,共十一頁。編輯課件4.全麻藥物
丙泊酚結(jié)構(gòu)上的特殊性使其具有較強的抗氧化潛能,能及時(jíshí)有效地補充抗氧化劑,加強機體抗氧化的防御能力,降低缺血性神經(jīng)損害,不僅可有效地維持麻醉深度,而且可有效地保護腦組織。咪達唑侖、依托咪酯不僅可有效地維持麻醉深度,還可以降低缺血性神經(jīng)損害。有文獻報道上述三種藥物可有效防治CPB復(fù)期腦部氧供需失衡。第八頁,共十一頁。編輯課件吸入麻醉藥可明顯抑制神經(jīng)末梢對膽堿的攝取,以致限制Ach的合成速率。最近研究發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)煙堿樣受體亞型(α4β2)比GABAA和甘氨酸受體更易被氟烷和異氟烷抑制,提示在CPB期間盡量避免用上述二種吸入麻藥。
第九頁,共十一頁。編輯課件5.血糖術(shù)中高血糖比低血糖更易引起腦損害,尤其(yóuqí)是在腦缺氧期間,CPB時應(yīng)注意控制血糖低于11.10mmol/L,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有保護作用。6.利多卡因
能阻止鈉離子內(nèi)流和鉀離子外流,維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定所需能量,對維持神經(jīng)功能有益。
第十頁,共十一頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)心內(nèi)直視手術(shù)后
腦損傷與腦保護(bǎohù)。1.CPB期間低流量低血壓導(dǎo)致腦灌注不足。2.微栓空氣和細胞聚集物栓子引起腦局灶性梗
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