急性滅鼠劑中毒

關于急性滅鼠劑中毒第1頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三常用滅鼠劑分類中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑：毒鼠強、氟乙酰胺等抗凝血類滅鼠劑：敵鼠鈉、溴鼠隆等其他：如無機化合物類（磷化鋅）等第2頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三病因誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工二次中毒第3頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三中毒機理溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧第4頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒第5頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒概述毒鼠強，又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒，化學名為四亞甲基二砜四胺。毒鼠強為白色輕質(zhì)粉末，無味，化學性質(zhì)非常穩(wěn)定?？山?jīng)消化道、呼吸道吸收，毒性劇烈。毒鼠強具有強烈的腦干刺激和致驚厥作用。第6頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三口服致死量為0.1～0.2mg/kg體重。毒鼠強中毒潛伏期較短，一般為10～60分鐘，多數(shù)中毒者在進食30分鐘左右發(fā)病。嚴重中毒者會因劇烈的強直抽搐導致呼吸衰竭而死亡。中毒機制是阻斷了r-氨基丁酸（GABA)受體。第7頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒臨床表現(xiàn)多數(shù)在30分鐘內(nèi)發(fā)病。特征性表現(xiàn)：強直性或陣發(fā)性抽搐。抽搐時可伴有意識喪失、口吐白沫，全身紫紺，類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，可伴有精神癥狀。嚴重中毒者抽搐頻繁或無間歇，甚至角弓反張，可因劇烈的強直性抽搐導致呼吸衰竭死亡。第8頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒臨床表現(xiàn)抽搐間歇期的臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、乏力、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、煩躁不安、小抽搐、驚厥等。部分呈現(xiàn)精神異常，如驚恐、譫妄、妄想等。第9頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒實驗室檢查血常規(guī)：白細胞總數(shù)升高。尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、酮體陽性。血生化：轉(zhuǎn)氨酶、心肌酶、肌酸磷酸激酶升高。腦脊液：正常。腦電圖：呈癲癇樣棘慢波放電。頭顱CT：正常。第10頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒實驗室檢查毒物分析：血、尿、胃內(nèi)容物均可檢出毒鼠強。第11頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒診斷和鑒別診斷毒鼠強中毒的診斷

(一)中毒史。

(二)典型臨床表現(xiàn)。

(三)毒物分析。第12頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒診斷和鑒別診斷診斷中需注意：有明確的毒鼠強攝入史，或食被毒死的禽畜肉史。鑒別診斷需排除其他疾病或其他毒物中毒。原發(fā)性癲癇；氟乙酰胺中毒；腦血管病或腦外傷；病毒性腦炎；精神分裂癥；腸炎；有機磷中毒等。第13頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒治療生產(chǎn)性中毒應立即脫離現(xiàn)場保持呼吸道通暢：吸痰，吸氧，必要時機械通氣?？刂瞥榇ぃ红o脈注射：地西泮10mg，肌肉注射：苯巴比妥鈉0.1g，可反復應用清除體內(nèi)尚未吸收毒物：徹底洗胃，催吐導瀉。清除體內(nèi)已吸收毒物：血液凈化。促進神志清醒：無特效解毒劑，可使用納洛酮。二巰基丙磺酸鈉。第14頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三毒鼠強中毒治療對癥和支持治療。防治腦水腫。安全的護理：抽搐時保護病人以防跌傷。不可強按病人肢體，以免發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關節(jié)脫位。背部墊衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，防止舌咬傷。第15頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒第16頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三概述氟乙酰胺又名敵蚜胺、氟素兒。白色結(jié)晶無色、無味，易溶于水。屬高毒類農(nóng)藥，參考致死量：5.3mg/kg（或一次服0.1～0.5g）。氟乙酰胺曾用作殺蟲劑和滅鼠劑，因其有明顯的二次藥害，我國于70年代就禁止生產(chǎn)、銷售和使用。至今仍有不法商販生產(chǎn)、銷售以氟乙酰胺為主要成分的滅鼠藥，造成中毒事件，甚至死亡事件。第17頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三概述常見的中毒原因有：1.誤將氟乙酰胺當堿面、食鹽用。2.誤食因氟乙酰胺中毒死亡的動物。3.誤食用氟乙酰胺制作的毒餌。

4.自殺第18頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三中毒機制氟乙酰胺經(jīng)消化道吸收，經(jīng)水解脫胺生成氟乙酸，氟乙酸與草酰乙酸作用生成氟檸檬酸，氟檸檬酸抑制烏頭酸酶，破壞三羥酸循環(huán)，使糖代謝發(fā)生障礙。氟乙酸和氟檸檬酸對神經(jīng)系統(tǒng)有直接刺激作用，對心臟有損傷作用。排泄：以有機氟和無機氟的形式隨尿排出，尿氟排出量隨中毒后時間延長迅速下降。第19頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒臨床表現(xiàn)

潛伏期：多為2小時，也可30分鐘至數(shù)小時。

癥狀體征：最早癥狀有惡心、嘔吐、腹痛，頭痛、頭暈、乏力。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀還有：四肢麻木、易激動、肌束震顫等。第20頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒臨床表現(xiàn)癥狀體征：嚴重患者可有消化道出血、意識障礙，反復發(fā)作的陣發(fā)性或強直性抽搐，昏迷，可因肺水腫或呼吸衰竭死亡。心肌損傷：心動過速和各種心律失常，心室顫動，血壓下降。第21頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒實驗室檢查(1)血氟、尿氟增高，嘔吐物可測出氟乙酰胺。(2)血肌酸磷酸激酶升高，血檸檬酸常增高。(3)血鈣可降低，血酮體增高。(4)心電圖：ST下移、T波低平、U波增高、QT間期延長等。第22頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒診斷和鑒別診斷

診斷依據(jù)：病史。臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作的全身抽搐。實驗室檢查。鑒別診斷：急性腸胃炎、毒鼠強中毒、心血管疾病。第23頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒治療1.清除毒物：催吐、洗胃，洗胃液可用清水或1:5000高錳酸鉀溶液。洗胃后可灌服牛奶、蛋清或氫氧化鋁凝膠，保護胃粘膜。第24頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒治療2.特效解毒劑：乙酰胺(解氟靈)，每次2.5～5g每日2～4次(危重病人首劑可用l0g)，肌肉注射，可連續(xù)用藥1周。在沒有乙酰胺的情況下，可用乙醇治療。無水乙醇5ml加入10％葡萄糖l00ml中，靜脈滴注，每日2～4次。第25頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三氟乙酰胺中毒治療3.對癥治療：抽搐可選用地西泮、苯巴比妥、冬眠合劑等。對癥治療，保護重要臟器功能。第26頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒第27頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒敵鼠鈉鹽為黃色針狀結(jié)晶，無味，不溶于水，可溶于乙醇、丙酮等有機溶劑。作為殺鼠劑用量少、效果好，成品有1%敵鼠粉和1%敵鼠鈉鹽。第28頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒中毒機理：臨床多見誤食敵鼠鈉中毒。毒理作用：干擾肝臟利用維生素K，干擾凝血酶原和凝血因子的合成，導致凝血功能障礙。也可直接損傷毛細血管壁，管壁通透性和脆性增加，容易破裂出血。第29頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒臨床表現(xiàn)：潛伏期3～4天。早期表現(xiàn)：惡心、嘔吐，頭痛、頭暈，精神不振。隨后：鼻衄、齒齦出血、皮膚紫斑、咯血、便血、尿血等不同程度的出血。嚴重者可死于臟器大出血。第30頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒實驗室檢查：出血時間延長。凝血時間、凝血酶原時間延長。出血量大者可有血紅蛋白降低。血小板計數(shù)正常。第31頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒

診斷：（1）誤服鼠藥史以及出血為主的臨床表現(xiàn)。（2）對可疑食物、嘔吐物、胃內(nèi)容物、洗胃液作毒物鑒定。（3）參考凝血時間及凝血酶的時間化驗。第32頁，講稿共35頁，2023年5月2日，星期三敵鼠鈉中毒治療：急性中毒立即催吐、洗胃、導瀉。輸液、利尿。靜脈注射維生素K1：10～20mg/次，每日3～4次，持續(xù)3～5日。出血傾向明顯，病情較重者，可輸入新