奔豆芽1肺炎指終末氣道肺泡和間質(zhì)炎癥可由病原微生物理化因素

內(nèi)2社區(qū)獲得性 3醫(yī)院獲得性HAP：指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的4鏈球菌：由鏈球菌所引起的，約占社區(qū)獲得性的半數(shù)。6綜合癥：病灶、淋巴管炎和腫大的氣管支氣管淋合稱為KOCH現(xiàn)象：機體對結(jié)核分支桿菌再和初所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象322慢性肺心?。河煞谓M織、肺血管或胸廓的慢變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異呼吸衰竭：引起的肺通氣和換能嚴(yán)重，以致在靜息狀態(tài)下心源性哮喘：即左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸。多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,發(fā)作時必須坐起,重癥者肺部有干濕,甚至咳粉紅色痰16：指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動，17心律失常：指心臟沖動的頻率,節(jié)律,部位,傳導(dǎo)速度或激動次序的異常態(tài)正常、RR21WPW：指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨21性高血壓：以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管22高血壓危象：因緊張,疲勞,寒冷,嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作,突然停服降壓藥等誘因，IR時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell28：指除心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓心臟病、肺源性心臟病性心血管病和甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病以外的以心肌病變?yōu)閿U張型心肌?。篋CM、肥厚型心肌病HCM：是以肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本的心肌病。、受引起的支氣管呼吸音。奇脈：指大量積液患者在觸診時橈動脈搏動呈吸氣性顯著減弱或、呼氣CURLING潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱CushingSBP水的細(xì)菌染，是肝硬化常見的并發(fā)癥。伴癌綜合癥：指性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體影響調(diào)的綜合癥，主要臨床表現(xiàn)為意識、行為失常和 水腫、甚至壞死的炎癥反應(yīng)。病，出現(xiàn)血尿、水腫和高血壓。多見于鏈球菌后。急進(jìn)行腎小球腎炎RPGN：以急性腎炎綜合癥,腎功能急劇,多在早期出現(xiàn)少尿性腎衰竭為臨床特征,病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病CRF49:進(jìn)入的化學(xué)物質(zhì)達(dá)到量產(chǎn)生組織和損害引起的全身性疾50：指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)51：甲狀腺功能亢進(jìn)。指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲52現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于短時間內(nèi)出現(xiàn)53Somogyi：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島54酮癥酸DKA：最常見的急癥。包括B-羥丁酸、乙酰乙酸和。加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂。高血糖高滲狀態(tài)：是急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重高血糖、或。可發(fā)生于任何內(nèi)臟結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織周圍有上皮樣細(xì)胞浸潤，再障AA：性骨髓造血功能衰竭綜合癥，主要表現(xiàn)為骨髓功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、、。免疫抑制劑治療有效。

100m2。肺循環(huán)具有低壓(肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)的1/10)主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要有創(chuàng)機械通氣；②性休克需要血管收縮劑治療葉浸潤；④意識/定向；⑤氮質(zhì)血癥(BUN≥20mg/dL)；⑥白細(xì)胞減少(WBC<4.0×10↑9/L)；⑦血小板減少（血小板0×0↑L；⑧低體溫以上者可診斷為重癥，考慮收入ICU治療。通常急驟起病，以高熱（稽留熱X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變 86個型，以第3型毒力最強染色陽性球菌，有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)胸部X右肺。病原體多為厭氧菌。23血源性肺膿腫臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、咳大量膿痰和（或）反復(fù)。病因：支氣管-肺組織和支氣管阻塞。。慢性咳嗽、大量膿痰特點：1與改變有關(guān)2其嚴(yán)重度可用痰量估計3急染發(fā)作時，黃綠色膿痰量每日可達(dá)數(shù)百毫升時痰液收集于玻璃瓶中靜。死組織沉淀物。4若有厭氧菌混合痰有臭味。反復(fù)肺部：其特點是同一肺段反復(fù)發(fā)生并遷延不愈慢染癥狀：如反復(fù)，可出現(xiàn)發(fā)熱、乏力體征：下胸部、背部固定而持久的局限性粗，有時可聞及哮鳴音：1X2CT34干酪液化、空洞發(fā)生以及結(jié)核反應(yīng)有關(guān)。菌體蛋白質(zhì)誘發(fā)皮膚反應(yīng)。多糖類與反應(yīng)等免疫應(yīng)答有關(guān)。飛沫是肺結(jié)核最重要的途徑。分類：型肺結(jié)核；血性播散型肺結(jié)核；繼發(fā)型肺結(jié)核（包括浸潤性肺結(jié)核，；生物學(xué)機制：結(jié)核分枝桿菌根據(jù)其代謝狀態(tài)分為A、B、C、D4嗪酰胺?>異煙肼；對C菌群依次為?異煙肼。322急性加重期的治療：1控制2鎮(zhèn)咳祛痰3平喘緩解期治療：1戒煙2增強體質(zhì)3反復(fù)呼吸道者試用免疫調(diào)節(jié)劑或中主要病因：1吸煙2職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)3空氣污染4因5678病理：按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉型為多見。癥狀1慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸4.喘息和胸悶 第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值COPDFEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。癥狀：為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸或發(fā)作性胸悶和咳嗽不能無常有無心源性哮 支氣管哮多大于40歲 有史或過敏史；發(fā)作時 常夜間出 多在寒冷季節(jié)發(fā)作咳 粉紅色 干咳或大量稀薄白心肺體征心大，奔馬律雜音， 雙肺底有較多，管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。病因：1(COPD)2廓運動性疾病3血管疾病4其他2）3）血液黏稠度增加和血容量增多、通過測定流出道內(nèi)徑(≥30mm)內(nèi)徑(≥20mm)前壁的厚度、左內(nèi)徑比值(<2)、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標(biāo)，可診、體滲透壓降低4壁層胸膜淋巴5損傷6醫(yī)源100X106/L，以淋巴細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞為主。500X106/LpH符合以下任何1條可診斷為滲出液：①胸腔積液/ 蛋白比例>0.5；②胸腔積液/LDH比例>0.6；③胸腔積液LDH水平大 正常值高限的三分之二大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全。首次抽液不要超過700ml，0.1%0.5ml，）（一）閉合性（單純性）（二）交通性（開放性）（三）張力性（高壓性） 氣胸的典型XX1cm單側(cè)胸腔容量的25%左右，2cm時約50%。故從側(cè)胸壁與肺邊緣的距離≥2cm為大量氣胸，<2cm為小最氣胸。如從肺尖氣胸線至胸腔頂部估計氣胸大小，距離≥3cm，<3cm為小最氣胸。支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病234分類：按解剖學(xué)部位分類1型肺癌2周圍型肺癌；非小細(xì)胞肺癌包括鱗狀上皮細(xì)胞癌，，大細(xì)胞癌和其肺外擴展引起的癥狀和體征：⑴胸痛⑵聲音嘶?、茄氏垄刃丌蔋orner綜合（肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤Pancoast瘤易頸部交感神經(jīng)，肺外轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼、腹部、淋轉(zhuǎn)移癌（胸腺、子官、轉(zhuǎn)移。多上、下肢長骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指（趾）⑵異位促激素⑶分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物⑷分泌抗利尿激主要表現(xiàn)為面部、上肢軀干的或水腫，胃腸蠕動增強，腹瀉，心動過速，喘鑒別：1肺結(jié)核；多可見肺結(jié)核球23肺膿腫4縱隔淋巴瘤5肺部良性6PaO2<60mmHg，PaCO2PaO2<60mmHg，同時伴有臨床1呼吸2發(fā)紺3精神神經(jīng)癥狀4循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)。治療：123CO246度(>35%)CO2臨床表現(xiàn)：1呼吸2神經(jīng)癥狀3循環(huán)系統(tǒng)表治療：1氧療2機械通氣3 4呼 的應(yīng)用5糾正酸堿平衡失第二篇見的原因之一。(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代謝性疾病(1)壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重(2)容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重心悸，呼吸和心絞痛；左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主，癥狀為不同程度的呼吸1勞力性呼吸：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸的運動量隨心衰程度加重而減少。且橫膈上抬，呼吸更為。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。3夜間陣發(fā)性呼吸：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼右心衰竭：以體靜脈淤血表現(xiàn)為主，消化道癥狀和勞力性呼吸1竇性心動過速：正常竇性心律的沖動于竇房結(jié)，頻率60～100次/分。心aVR3竇房結(jié)綜合征：心電圖主要表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(504150②心排血量比竇性心律時減少達(dá)25%或③房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的性甚大④心室律變?yōu)槁?guī)則(30～60次/分)，提示可能出現(xiàn)完全性傳導(dǎo)阻滯。心電圖檢查：①P波②心室率極不規(guī)則③QRS波群形態(tài)通常正常治療原則：1234565①如患者心功能和血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法，頸動脈竇abβcd其他藥物ef6過速均由期前發(fā)生的P波開始；②P波與QRS波群相關(guān)，通常呈1∶1比離；④全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。7傳導(dǎo)阻能傳導(dǎo)至心室（正常人或運動員可發(fā)生文氏型阻滯（莫氏I型，與迷走⑵當(dāng)?shù)谝欢茸铚蝗贿M(jìn)展為完全性阻滯因心室率過慢導(dǎo)致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至，稱為Adams-Strokes綜合征，嚴(yán)重者可⑶第一度阻滯聽診時，因PR間期延長，第一心音強度減弱。第二度I型阻滯的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏第二度Ⅱ型阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度阻滯的第一心音強度經(jīng)常變化后傳導(dǎo)阻滯得到一定的改善，pr間期又趨于縮短，之后又復(fù)逐漸延長，如不相關(guān)；②心房率快于心室率，QRS8a.INaIa1~10sb.II類β腎上腺素受體拮抗藥、阿替洛爾d.Ⅳ類鈣通道阻滯藥：維拉帕米e.腺苷高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg收縮壓）舒張壓1（輕度2（中度3（重度1/5頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸?？沙霈F(xiàn)視力模糊、鼻等較重癥狀。有頭痛、視力模糊、眼底、滲出和水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、③腦血管病④心力衰竭⑤慢性腎衰竭<1.33～2.66/1.33kPa10～20/10mmHg)，右側(cè)>治療原則：①改善生活行為（低鹽低脂、限酒戒煙、運動減肥、補充鈣鉀③血壓控制目標(biāo),至少小于140/90mmHg；④多重心血管協(xié)同控高血壓急癥：指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg的嚴(yán)重功能或不可逆性損害。2420%-25%，48160/100mmHg。如果降壓后有重要的缺血表現(xiàn),血壓降低幅度應(yīng)更小大作用;作用時間短,停藥后作用較快;不良反應(yīng)較小。硝普鈉是首選藥繼發(fā)性高血壓⑴腎實質(zhì)性高血壓⑵腎血管性高血壓⑶性醛固酮增多劑后。11.612時交感神經(jīng)活動增加，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動2前肌梗死。②右冠狀動脈閉塞，引起膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時、后間隔和梗死，并可累及竇房結(jié)和結(jié)。左心房梗死，可能累及結(jié)。④左冠狀動脈主干閉塞，引起廣泛梗死ST段抬高性MISTQ波（Q波T在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直STMI2QST段壓低≥0.1mVaVR（V1導(dǎo)聯(lián)）STT波MIQSTT波倒動態(tài)性改變ST段抬高性T波，為超急性期數(shù)小時后，STT波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%～80%永久存在。平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷，是為慢性期改變TSTMIST（aVRV↓1導(dǎo)聯(lián)外TSTT波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1～6個月內(nèi)恢復(fù)。血心肌壞死標(biāo)記物增高其心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達(dá)；24～48I(cTnI)T(c)3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達(dá)，7～10至正常，c于24～48小時達(dá)③肌酸激酶同工酶CK-MB升高在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達(dá)3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其出現(xiàn)時并發(fā)癥肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合治療⑴監(jiān)護(hù)和一般治療①介入治療a直接PCIb補救性 c溶栓治療再通者的≥0.1mV或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，患者＜75歲。2、ST段顯著抬高的MI患者大于75歲；ST溶栓療法癥既往發(fā)生過性腦猝中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管；2顱內(nèi)用治療劑量的抗凝藥或已知有傾向；7近期（2~4周）史，包括頭部外傷，性心肺復(fù)蘇或較長時間（大于10分鐘）的心肺復(fù)蘇；8近期（小于3周）外手術(shù)；9近期（小于2W）曾有在不能部位的大血管穿刺術(shù)。心絞 急性心肌梗.部 胸骨上、中段之 相同，但可在較低位置或上．性 壓榨性或窒息 相似，但程度更?。T 勞力、情緒激動、受寒、飽食 不常．時 短，1～5分鐘或15分鐘以 長，數(shù)小時或1～2.頻 頻繁發(fā) 不頻 l．發(fā) 常．血白細(xì)胞增加（嗜酸性粒細(xì)胞減少） 常．血紅細(xì)胞沉降率增 常，心肌壞死標(biāo)記 心電圖變化無變化或暫時性S～T段和T波變 有特征性和動態(tài)性變（風(fēng)濕熱導(dǎo)致二尖瓣裝置不同部位粘連融合，正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，瓣口面積1.5cm2以上為輕度、1～1.5crn21cm2為重度狹窄癥狀：呼吸、、咳嗽、聲并發(fā)癥：1，234右心衰竭，5性心內(nèi)膜炎，6肺部有以下幾種情況：①突然咯大量鮮血，通常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首黏膜下淤血、擴張而壁薄的支氣管靜脈破裂引起大，后肺靜脈壓減低，功能不全使的發(fā)生率降低；②陣發(fā)性夜間呼吸或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰；③急性肺水腫時咳大量粉紅色狀痰；④肺梗死伴為本癥晚期伴慢100%，測定的左心房內(nèi)最大反流束面積小4cm2，4~8cm28cm2顯跨瓣壓差。瓣口≤1.0cm>2時，收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。，舒張期心腔內(nèi)壓力增高心內(nèi)膜下冠狀動脈；④舒張末壓升高致舒張期主動脈-壓差降低，減少冠狀動脈灌注壓。后二者減少冠狀動脈血流。，癥狀：呼吸、心絞痛和暈厥為典型主動脈狹窄常見的三聯(lián)征為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增-遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，主要并發(fā) 1心律失常2心臟性猝死3性心內(nèi)膜561.2.3.4.細(xì)菌無菌性贅生血培養(yǎng)是診斷菌血癥和性心內(nèi)膜炎的最重要方法抗微生物藥物治療用藥原則為：①早期應(yīng)用②充分用藥③靜脈用藥為主④病原肥厚型心肌病常顯性遺傳疾治療原 1馳緩肥厚的心肌，2防止心動過速及維持正常竇性心律減輕流出道狹窄和抗室性心律失常。致心律失常型右室心肌病性發(fā)病，系常顯性遺傳150g)，持續(xù)10纖維蛋白性心包炎癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀體征 癥狀呼吸是心包積液時最突出的癥狀，體征Ewart征250ml150ml時，X 內(nèi)徑增大，內(nèi)徑減少，室間隔左移等。第三篇急性胃炎確診有賴胃鏡檢慢性胃炎胃鏡檢查并同時取活組織作病理組織學(xué)檢查是診斷慢性胃炎的最可③急性應(yīng)激④胃十二指腸運動異常2～4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。2cm6無癥狀性潰瘍胃鏡檢查：是確診消化性潰瘍查方法并發(fā)癥：、穿孔、幽門梗阻、呈稽留熱。2；3；456在我國以性肝炎為主， 家以慢性多① ③非性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈結(jié)節(jié)大小不等，一般平均大于3mm，最大結(jié)節(jié)直徑可達(dá)5cm以上。③大小結(jié)11．門-2．脾大3．腹水形成門靜脈壓力升高門靜脈高壓時肝升高，大量液體進(jìn)入Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成增加，當(dāng)超過胸導(dǎo)管能力時，淋巴液從肝包膜直接漏入腹4ANP相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌12瀉，腹痛；3傾向：牙齦，鼻腔，皮膚紫癜，女性過多等；4與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀：可有性功能減退，發(fā)育，女性可發(fā)生，不孕，5門靜脈高壓癥狀：脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)建立并發(fā)癥：1食管胃底靜脈曲張破裂；2；3肝性腦病電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；5性肝細(xì)胞癌；6肝腎綜合癥肝肺綜合癥；8 B型超聲可提示肝硬化，但不能作為確診依據(jù) 二十八、性肝臨床表現(xiàn)：1．肝區(qū)疼痛2．肝臟腫大3．4．肝硬化征5．的全身性表現(xiàn)6．轉(zhuǎn)移灶癥狀7．伴癌綜合征并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道、肝癌結(jié)節(jié)破裂、繼發(fā)AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為：①大于500/μg/L持續(xù)4周以上；②AFP200/μg/L以上的中等水平持續(xù)8周以上;③AFP由低濃度逐漸升高不CT誘因：125性肝癌肝臟對氨的代謝能力明顯減可分為四期：一期（前驅(qū)期；二期（前期；三期（昏睡期）四期（期）不能喚醒，各種反射，肌張力降低治療：1及早識別和去除HE發(fā)作的誘因：慎用藥及損傷肝功能的藥物；糾預(yù)防和控制；其他如注意防治便秘。2減少腸內(nèi)氮源性毒物生成和吸收：限制蛋白質(zhì)飲食；清潔腸道；乳果糖和乳梨醇；口服抗生素；益生菌制劑；3體內(nèi)氨的代謝；4；5；6；7病因：1234內(nèi)分泌與代謝67藥物8其癥狀：1腹痛2，及腹脹3發(fā)熱4低血壓或休水，電解質(zhì)，酸堿平衡及代謝紊亂（低鈣血癥體征：1；2（有無肌緊張和反跳痛，血、尿淀粉酶測定（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于止常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔膽石癥膽囊炎腸梗阻等都可有淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。，增強CT治療：123456內(nèi)科治療：1234①食管疾病食管炎Mallory-Weiss惡性，導(dǎo)致食管賁門黏膜真性傷。 又稱Dieulafoy病變上消化道鄰近或組織的疾上消化道診斷的確立①反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，伴有腸亢進(jìn)②周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)又4的病因；5預(yù)后估胃鏡檢查是目前診斷上消化道病因的首選檢查方法引起下消化道的最常見原因為大腸癌和大腸息肉，腸道炎癥變次之，病史老年患者以大腸癌結(jié)腸血管擴張缺血性腸炎多見兒童以Meckel憩室、幼年肉、性腸炎、血液病多見。不明原因消化道的診斷步驟定義：是指常規(guī)消化道內(nèi)鏡檢查不能確定來源的持續(xù)或反，復(fù)消化道。多為小腸（如小腸的腫瘤、Meckel憩室和血管病變等，雖然不多見(約占消化道的3%～5%)，但卻是消化道診斷的難點。第四篇2微量白蛋白尿的定義是：2430～300mg33個為血尿，1L1ml血即呈4新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個或14012100萬者稱為白細(xì)胞尿(1)生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿②性蛋白(4)臨床分型：1；23；5病理分型：1輕微性腎小球病變；2局灶性節(jié)段變；34增生性腎炎分類：12臨床表現(xiàn)：1水腫，腎性水腫的基本病理生理改變是水鈉潴留；4患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥（伴C3下降。多見于鏈球菌后，前驅(qū)后1～3周（平均10天左右）起病。121積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓的治療目標(biāo)：力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標(biāo)則為爭取減少至＜1g/d。234糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞物；5避免加重腎臟損害的因素診斷標(biāo)準(zhǔn)：①尿蛋白大于3.5g/d30g/L微小病變型腎病兒童高發(fā) 腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)進(jìn)展。C3持續(xù)降低，療效差。膜性腎病光鏡下可見腎小球彌漫變早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見多并發(fā)癥：，血栓、栓塞并發(fā)癥，急性腎衰竭，蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂鑒別診斷：過敏性紫癜腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎；腎病；乙型肝炎相關(guān)性腎炎；腎淀粉樣變性；骨髓瘤性腎病細(xì)胞物，環(huán)磷酰胺。3環(huán)孢素4.麥考酚嗎乙 途徑：(1)上行(2)血行(3)直接(4)淋巴道臨床表現(xiàn)：炎、腎盂腎炎、無癥狀細(xì)菌尿腎壞死 指腎及其鄰近腎髓質(zhì)缺血性壞死，常發(fā)生于伴有或四個階段（尿毒癥前期急性的主要有：①累及腎臟的疾?。ㄈ缧阅I小球腎炎、高血壓病、、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重;②血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等③腎臟局部急劇減（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEIARB等；④水、電解質(zhì)紊亂:代謝性酸，水鈉潴留，高鉀血癥，高磷低鈣，高鎂血癥呼吸系統(tǒng)癥狀：氣短，氣促，呼吸深長，性胃腸道癥狀：、食欲不振等，可有消化道血液系統(tǒng)的表現(xiàn)：貧血，傾向，白細(xì)胞異常高鉀血癥的防 對已有高鉀血癥的患者積極糾正酸；2給與袢利尿劑；3應(yīng)用葡萄糖--胰島素溶液輸入4口服降鉀樹脂；5嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀＞6.5mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠尿毒癥的替代治療當(dāng)慢性腎衰患者GFR6～10ml/min(Scr＞707μmol/L)并有1．血液透析2．腹膜透析3．第五篇WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150μg尿碘中位數(shù)(MUI)100～200μg/L是最適當(dāng)?shù)牡鉅I養(yǎng)狀態(tài)。MUI<100～80μg/L為輕度碘缺乏，MUI<80～50μg/L，MUI<50μg/L臨床表現(xiàn)：呈現(xiàn)輕、中度腫大，表面平滑，質(zhì)地較軟。重度可引起癥狀GravesA12；3消化系統(tǒng)；5；6B甲狀腺腫 C眼征，單純型突眼和浸潤性眼征甲狀腺危象；23；4、T3亞臨床甲亢；678Graves⑴適應(yīng)證①病情輕、中度患者；②甲狀腺輕、中度腫大；③<20歲；④孕婦、高齡或由于其他嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者；⑤手術(shù)前和131I131I⑵不良反應(yīng)：①粒細(xì)胞減少（外周血白細(xì)胞低于3×109/L1.5×109/L時應(yīng)當(dāng)停藥）②皮疹③性肝2131I治療適應(yīng)證：①成人GravesATD失敗或過敏；③甲亢手術(shù)后復(fù)發(fā)；證：妊娠和哺乳期婦女。亢。⑵證①伴嚴(yán)重Graves眼病；②合并較重心臟、肝、腎疾病，不能耐36第六篇并發(fā)癥：1急性嚴(yán)重代謝紊亂2性并發(fā)癥3慢性并發(fā)癥⑴大血管病變主要主動脈、冠狀動脈、腦、腎動脈等100μm的毛細(xì)血管及微血。微血管病變是的特異性并發(fā)癥。病理改變：①結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥；②彌漫性腎小球硬化癥；③滲出變；Ⅰ期：微血管瘤，小點；Ⅱ期：出現(xiàn)硬性滲出；12血糖測定和OGTT（OGTT應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行，成人口服75g無水葡萄糖或82.5g250～300ml，5～1075g）3糖化血紅蛋白(GHbA1)（A1C反映患者近8～12的血糖水平，為的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/LFPG≥7.0mmol/L(126mg/dl1健康教育2醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療3體育鍛煉4病情監(jiān)5①磺脲類SUs作用的前提條件是機體尚保存相當(dāng)數(shù)量（30%以上）有功能。適應(yīng)癥：T2DM非肥胖患者、用飲食和運動治療血糖控制不理想時>40歲、病程<5年、空腹血糖<10mmol/L時效果較好。 或晚期β細(xì)胞功能很差的T2DM，兒童，孕婦、哺乳期婦女，大手術(shù)圍手術(shù)期，