胰島素抵抗與尿毒癥患者心血管疾病的相關(guān)性分析

胰島素抵抗與尿毒癥患者心血管疾病的相關(guān)性分析目的研究胰島素抵抗與尿毒癥患者心血管疾病的關(guān)系。方法選取我院2014年8月6年8月的0例尿毒癥患者作為尿癥組，選同期的45例健康檢者為對照。比兩組的島素抗指數(shù)（HOAIR）腎析HR與各果的HMIR（P＜5R與S（=057068P＜0.05與、TCTC（r=036-.458-0.97-0.63P＜0.05毒（P＜5。HAR與MDA、C、SOD、AOPP、hs-CRP、6、I8、T-α水平成（r=073、-0.317、-0.896、-0.453、-0.367、-0.474、-0.526、-0.602，P＜0.05。結(jié)論尿毒癥患者心血管疾病的發(fā)生與胰島素抵抗存在密切關(guān)系，對評估患者病情及預后有一定的臨床價值。[Abstract]ObjectiveTostudytherelationshipbetweeninsulinresistance（R）andcardiovasculardiseaseinpatientswithuremia.Methods60uremicpatientsinourhsilfomAgt214toust16eeeeedsheeiagopandthesameperiodofthesameperiod，45heltypersonswereselecedasthecontrolgroupTheevelofHMA-IRrenlfuctioncadiacfuncioninlammtoryfactrsandoidatvesresswerecomaredandtheorreationbeteenOMA-Randeachindexwasanalyzed.ResultsThelevelofHOMA-IRintheuremiagroupwaslowerthanthatinthecontrolgrouithsgnfcatiferne（P＜0.05.OM-IRwspsilycrltdwihFandS（r=.57，0.68，P＜0.05，andwasydhDCTGDL-C（r=-.86-0.458-0797，-0.68P＜0.05.Inlammtoryfactrsadoxdatiestessntheureiagoupashhrtnthtinecontrolgrp，whsigiiantdee（P＜05HRslytdhhesofACSOD，AOPPsCP6L8-（r=073-03170.896-0.43-0367，-0.47-0526-0.62P＜0.05.ConlusonhereisacoseorrlatonetwenheoccrreceofcardioasulardisaseandRnpatienswithurema，andithasanleosesnd.yne；Uremia；Cardiovasculardiseas；Correlation尿毒（慢性腎功能衰竭終末期是腎內(nèi)科常見疾病之一流行病學調(diào)查顯示在我國每年進行血液透析治療的患者中尿毒癥約占278人次/100萬而有44.0%～51.0%的尿毒癥患者合并心血管疾病[12]，這是其死亡的主要原因。有研究顯示心血管疾病與胰島素抵抗引起的糖脂代謝紊亂血管內(nèi)皮細胞損傷有關(guān)[3]，但是關(guān)于尿毒癥患心血管并發(fā)癥的發(fā)生是否有關(guān)鮮有報道。本研究選取我院接收的慢性腎功能衰（尿毒癥期患者及45例健康體檢者作為研究對象，對此進行初步探討，現(xiàn)報道如下。1資料與方法1.1一般資料選取我院2014年8月～2016年8月接收的60例慢性腎功能衰竭（尿毒癥期）患者為尿毒癥組，其中男性44例，女性16例；年齡37～66歲，平均（45.385.9）歲；吸煙史26例，飲酒史1診齡8物。的5性3性2年齡5～9（4±56）史21史8者資（5。2法血5l于A、B。A（（0n10min血的0化（FBG（S（R）=FINSFB/22.5B管凝血60mi（20～25（0n10min，取血清，采用普朗醫(yī)療器械公司的PUZS-30全自動生化分析儀檢測血肌酐（SCr、尿素氮（BN）及總膽固醇（C、三酰甘油（TG、低密度脂蛋白（C（A（C超氧化物歧化（SOD）及晚期蛋白氧化產(chǎn)物AOPP、白細胞介素6（6素8（8、子-（TNF-αC（CRPMDA測定采用硫代巴比妥酸比色法CSOD測定采用羥胺測定法AOPPhs-CRP6、I8、-α采用酶聯(lián)免疫吸附法。采用PhiipsIe3型超聲診斷儀及配套探頭，（（D速（S。3理用S0數(shù)（xs）表示，采用t檢驗，計數(shù)資以百分表示，采用χ2功用Speran相關(guān)系數(shù)分析以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1兩組HOAIR與心能標腎能標關(guān)分析尿毒組的FSMIRFSFGSCr、DTCTC水平于組異計義（＜05表1。HAR與、S（r=0.507、0.618，P＜0.05，與D、TC、TG、C成負相關(guān)（r=-.8、-0.48、-0.79、-0.63，P＜0.05。2.2兩組HOAIR與炎因及化激標的關(guān)分析尿毒組的MACSODAOPPhCRP6、8-α水（P＜5（表2OAR與MDAC、SODAOPPhC68-α（r-.83-.170.89、-0.45、-0.37、-0.74、-0.526、0.60，P＜0.05。3討論連續(xù)性血液化治療尿毒癥患常用的治手段之一且取了較好的治療效果但文獻報部尿毒癥患會出現(xiàn)心管系統(tǒng)血管路等并發(fā)癥[4]，影響治療效果，給患者的身體、心理、經(jīng)濟等造成重大損失，同時，高達60疾血極。管疾病發(fā)生的危險因素之一[5]。對尿毒癥患者心血管疾病發(fā)病機制的研究顯示，糖脂代謝紊亂在其發(fā)生中發(fā)揮重要作用但是胰島素抵抗與其關(guān)系鮮有報道本研究中尿毒癥合并心血管疾病組的HOMA-IR顯著低于單純尿毒癥組及健康體檢者（P＜05，提示尿毒癥合并心血管疾病患者存在胰島素抵抗。此外，HAR與S（=.570.618P＜0.0與D相（P＜5步可平升高可導致動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是導致心血管疾病發(fā)生的病理基礎[6-8]，HR與TC、TG、C成負相關(guān)（P＜0.0，提示胰島素抵抗存在會導致血糖水平升高以及TCGC水使得體內(nèi)糖脂代謝紊亂，進而誘發(fā)心血管疾病發(fā)生。慢性腎功能衰竭患者在高尿酸狀態(tài)下產(chǎn)生了過多的維持氧化與抗氧化系統(tǒng)平衡的氧自由基（超氧陰離子自由基、羥基自由基等，使得腎臟組織正常的氧化/還原反應的動態(tài)平衡被破壞，進而誘發(fā)腎臟組織產(chǎn)生大量的細胞因子及生長因子促進了尿毒癥的發(fā)生與發(fā)展因此氧化應激反應被臨床工作者認為是尿毒癥的重要發(fā)病機制之一[9-10]。目前，臨床上常用的氧化應激指標有MD、SO、AOPP、C中A反映機體細胞的損傷程度，SOD的活力反映了機體清除氧自由基的能力，各種蛋白質(zhì)氧化的終末產(chǎn)物總稱為AOPP致而C。，R與氧化應激指標水平成負相關(guān)（P＜0.05，且尿毒癥合并心血管疾病組患者的炎癥因子及氧化應激指標水平顯著高于單純尿毒癥（P＜5管疾病發(fā)生的另一個重要原因。動脈粥樣硬化在一定程度上也是慢性免疫炎癥過程研究顯示胰島素抵抗存在會誘發(fā)癥反應炎癥因如6-α等]。中hs-多由機中白胞素與TN-α等應水-α和68在許多系統(tǒng)中具有協(xié)同作用能夠激活血管內(nèi)皮細胞增加內(nèi)皮細胞黏附分子表達以及刺激中性粒細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)使中性粒細胞在細胞內(nèi)集聚是反應過敏性相關(guān)疾病發(fā)生及評估炎癥疾病進展狀況的重要指標。本研究中HAR與炎癥因子水平成負相關(guān)（P＜0.05，提示胰島素抵抗狀態(tài)的存在會導致尿毒癥患者體內(nèi)炎癥因子的釋放而炎癥因子大量毒后。[獻][]譚永順，王敏，倪曉娜，等.血液透析聯(lián)合灌流對尿毒癥患者同型半胱氨酸和頸動脈內(nèi)膜的影[J].中國床健雜，206，19（1：66.[]趙璐杰，李超林，邱君，等.左卡尼汀聯(lián)合血液透析治療尿毒癥性周圍神經(jīng)病變的臨床療效觀[J].中國血液凈化3，2（7：.[3]楊偉.年2相究[J].中華實用斷與療雜，2010，24（4：1441.[4]明.性[J].中國老年學雜志201，3（1：3561-3562.[5]等.、胰島素水平及胰島素抵抗指數(shù)與心血管危險因素的相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學201，4（9：1624-162，1635.[]鄭亮，吳宏，錢定廣，等.上海市高行老年社區(qū)人群動脈硬化性心血管疾病患病率的現(xiàn)況調(diào)查與危險因素分[J].中國循心血醫(yī)學志216（6：680-62，690.[7]李蕓.膜透患者島素抗代紊亂預后干預前瞻研究[D].上海：復旦大學2010.[]翟玫，翟穎，孟紅，等.非糖尿病冠心病患者糖化血紅蛋白與血脂相關(guān)性分[J].中國分心臟學雜，2016，16（3：69-19.[]楊沿浪.蕪湖市健康體檢人群慢性腎臟病流行病學調(diào)查及其相關(guān)危險因素分[D].廣州南方科大，201.[10]等.常用[J].解放醫(yī)雜，1，6（2：.]等.臨較[