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文檔簡介
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝臨床特征分析
【摘要】目的探討T2DM合并非酒精性脂肪肝時各項臨床指標(biāo)的特征。方法112例T2DM患者根據(jù)是否合并非酒精性脂肪肝分為兩組,A組,B組,統(tǒng)計分析兩組臨床指標(biāo)。結(jié)果與結(jié)論BMIHbA1cTG是脂肪肝形成的主要危險因素;脂肪肝組代謝綜合征、高血壓、冠心病的發(fā)生明顯高于對照組。
【關(guān)鍵詞】2型糖尿病;非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病是一種正逐漸被認(rèn)識的慢性肝臟疾病,包括從單純的肝脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎,以致最終發(fā)展為肝硬化的一組肝臟慢性廣譜性臨床病理綜合征。在美國、歐洲、日本NAFLD已成為慢性肝病的最主要原因,成人患病率達(dá)10%~24%[1]。我國曾報道265例脂肪肝的病因構(gòu)成比,NAFLD占%[2]。但是大多數(shù)NAFLD沒有臨床癥狀,只有在常規(guī)檢查或因其他疾病檢查發(fā)現(xiàn)肝臟異常情況才就診。尤其在T2DM患者中,據(jù)估計75%有某種形式的脂肪肝[3]。本研究旨在分析T2DM合并NAFLD時所表現(xiàn)的臨床特征,探討其中可能的規(guī)律性。
1對象與方法
觀察對象2004年1月~2006年4月在我院內(nèi)科診療隨訪的T2DM患者共112例,其中合并非酒精性脂肪肝的患者72例,無脂肪肝者40例。
納入標(biāo)準(zhǔn):T2DM診斷依據(jù)1999年WHO標(biāo)準(zhǔn);排除病毒性、藥物性、中毒性肝炎、自身免疫性肝病、遺傳代謝病,排除飲酒或折合酒精攝入每周40g者;NAFLD診斷依據(jù)2002年中華醫(yī)學(xué)會肝臟病學(xué)會《非酒精性脂肪性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn)》。
方法入選患者住院或門診原始處理詳見表1、表2。
2結(jié)果
A、B兩組患者一般情況及生化指標(biāo)比較見表1。
表1A、B兩組患者一般情況及生化指標(biāo)比較
A、B兩組患者合并癥情況比較見表2。
表2A、B兩組患者合并癥情況比較
注:MS診斷依據(jù):2004年CDS標(biāo)準(zhǔn),微量白蛋白尿指UAER為20~200μg/min,臨床白蛋白尿指UAER200μg/min
3討論
在復(fù)雜的遺傳背景和環(huán)境因素的作用下,單純性脂肪肝和脂肪肝炎向肝硬化的進(jìn)展過程中導(dǎo)致脂肪代謝、糖代謝、蛋白質(zhì)代謝等的異常。2003年11月第一屆世界胰島素抵抗綜合征大會上,有觀點提出NAFLD和NASH是胰島素抵抗在肝臟的表現(xiàn)。
本研究的觀察對象是NAFLD的高發(fā)人群T2DM,在脂肪肝組BMI、DBP、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C并與IR密切相關(guān)的指標(biāo)均顯著高于非脂肪肝組。并且,A組患者合并代謝綜合征、高血壓、冠心病的比例明顯高于B組,也間接證明了脂肪肝與IR密切相關(guān)。
目前廣泛接受的關(guān)于NAFLD發(fā)病機制的理論是“二次打擊”假說:第一次“打擊”是脂肪醇和甘油三酯在肝臟沉積,引起的單純脂肪變性;在此基礎(chǔ)上引起慢性氧化應(yīng)激,造成肝細(xì)胞線粒體和肝細(xì)胞本身的持續(xù)損傷和炎癥的形成即為第二次“打擊”。第二次打擊增加了肝細(xì)胞對凋亡和壞死的易感性,進(jìn)一步促進(jìn)了肝纖維化和肝硬化的發(fā)生和發(fā)展,胰島素抵抗貫穿于“二次打擊”始終[4,5]。
本研究中A組GGT顯著高于B組,與Perry等[6]研究結(jié)果相符合:GGT是T2DM脂肪肝的獨立危險因素之一,反映內(nèi)臟脂肪、脂肪肝、肝源性IR的簡單可靠指標(biāo)。
T2DM是發(fā)生NAFLD的高危人群,其NAFLD者的許多臨床指標(biāo)與IR為基礎(chǔ)的代謝綜合征各相關(guān)成分關(guān)系密切。由于NAFLD臨床癥狀不明顯,所以相關(guān)代謝指標(biāo)提示高危因素者要注意脂肪肝的篩查,并通過生活方式干預(yù)、藥物治療等改善IR控制血糖、血脂,改善肝功能,防止酒精性脂肪肝。
【參考文獻(xiàn)】
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4ChitturiS,FarrellGC.Etiopathogenesisofnon-alcoholicLiverDis,2001,21:27-41.
5Dayofsteatohepatitis.Bestpracticeandresearch.ClinGastroenterol,2002,16:663-782.
6PerryIJ,WannametheeSG,Shap
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