第1章-細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

第二章

細(xì)胞和組織的適應(yīng)(shìyìng)、損傷與修復(fù)萎縮 肥大致?lián)p傷因素(yīnsù)輕細(xì)胞和組織的適應(yīng)增生化生致?lián)p傷因素較強(qiáng)細(xì)胞和組織可逆性損傷（變性）致?lián)p傷因素強(qiáng)細(xì)胞和組織不可逆性損傷（細(xì)胞的死亡）

第一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt正常(zhèngcháng)細(xì)胞適應(yīng)(shìyìng)可逆性損傷(sǔnshāng)（變性）↓不可逆性損傷（細(xì)胞的死亡）外界持續(xù)性刺激（病因）第二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt細(xì)胞和組織(zǔzhī)損傷的原因1、缺氧：最常見(jiàn)最重要2、生物因素：細(xì)菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機(jī)械性、高低溫、電流、氣壓4、化學(xué)因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關(guān)性疾病很多。7、其他第三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt適應(yīng)（adaptation）：

是指細(xì)胞和組織在多種輕度有害因素(yīnsù)作用下，通過(guò)調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過(guò)程。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生等。第一節(jié)細(xì)胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)

第四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的縮小。1.特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，細(xì)胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年(lǎonián)子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

第五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt萎縮的子宮體積縮小，重量(zhòngliàng)減輕第六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害(sǔnhài)、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。該病可能是一組異質(zhì)性疾病，在多種因素（包括生物和社會(huì)心理因素）的作用下才發(fā)病。從目前研究來(lái)看，該病的可能因素和假說(shuō)多達(dá)30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過(guò)高或過(guò)低、病毒感染等。第八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第一階段（1～3年）為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對(duì)近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對(duì)事件進(jìn)行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問(wèn)題；工作或家務(wù)勞動(dòng)漫不經(jīng)心，不能獨(dú)立進(jìn)行購(gòu)物、經(jīng)濟(jì)事務(wù)等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對(duì)新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現(xiàn)時(shí)間定向障礙，對(duì)所處的場(chǎng)所和人物能做出定向，對(duì)所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差；言語(yǔ)詞匯少，命名困難。第二階段（2～10年）為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損，簡(jiǎn)單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙；在處理問(wèn)題、辨別事物的相似點(diǎn)和差異點(diǎn)方面有嚴(yán)重?fù)p害；不能獨(dú)立進(jìn)行室外活動(dòng)(huódòng)，在穿衣、個(gè)人衛(wèi)生以及保持個(gè)人儀表方面需要幫助；計(jì)算不能；出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見(jiàn)失語(yǔ)、失用和失認(rèn)；情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话?，常走?dòng)不停，可見(jiàn)尿失禁。第三階段（8～12年）為重度癡呆期。患者已經(jīng)完全依賴照護(hù)者，嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見(jiàn)錐體束征陽(yáng)性，有強(qiáng)握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。第九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt（2）

病理性萎縮：①營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長(zhǎng)期臥床→肌肉(jīròu)萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹第十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt腎盂積水(jīshuǐ)，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小(suōxiǎo)，數(shù)量減小第十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深褐色。鏡下：細(xì)胞體積變小，細(xì)胞內(nèi)常見(jiàn)脂褐素顆粒，以心肌細(xì)胞常見(jiàn)。4.

結(jié)局：（1）輕度萎縮→原因去掉(qùdiào)

→恢復(fù)正常（2）持續(xù)性萎縮→細(xì)胞死亡腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病第十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

二、肥

大（hypertrophy）

是指細(xì)胞、組織和器官體積的增大(zēnɡdà)。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加(zēngjiā)，心室壁明顯增厚第十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt心臟向心性(xīnxìng)肥大第十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt心肌(xīnjī)肥大第十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠(rènshēn)

→子宮肥大

第十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt2.作用(zuòyòng)使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義過(guò)度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過(guò)度肥大→心力衰竭第十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

三、

增生

增生（hyperplasia）：是指實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大(zēnɡdà)。1.類型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生1）

代償性增生

2）

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)引起的甲狀腺濾泡上皮增生3）

再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生第十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt局部(júbù)、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤(zhǒngliú)性病變第十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt子宮腔面可見(jiàn)明顯(míngxiǎn)增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。第二十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt2.作用(zuòyòng)：增強(qiáng)細(xì)胞的功能，有代償意義。過(guò)度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第二十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt四、化

生

（metaplasia）：

化生是指一種已分化成熟的組織(zǔzhī)因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織(zǔzhī)的過(guò)程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜(zhānmó)假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮

第二十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt（2）腸上皮化生（3）結(jié)締組織化生：結(jié)締組織化生為骨、軟骨(ruǎngǔ)、脂肪。

2.對(duì)機(jī)體的影響：

有利方面：增強(qiáng)局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜(zhānmó)上皮化生為腸型粘膜(zhānmó)上皮

第二十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt食道的胃上皮化生：反流性食管炎時(shí)，食道的鱗狀上皮損傷(sǔnshāng)脫落，修復(fù)時(shí)形成胃的柱狀上皮第二十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第二節(jié)細(xì)胞和組織(zǔzhī)的損傷

細(xì)胞和組織受到的有害刺激因子作用(zuòyòng)超過(guò)其適應(yīng)能力，可引起細(xì)胞和組織的損傷（如變性、細(xì)胞的死亡等）。

變性

變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多(zēnɡduō)。

常見(jiàn)的變性有：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等。第二十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt1．細(xì)胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時(shí)產(chǎn)生適應(yīng)或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強(qiáng)度、作用時(shí)間及細(xì)胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子：缺氧、物理、化學(xué)、生物、免疫、遺傳性缺陷、營(yíng)養(yǎng)失衡(shīhénɡ)等3．細(xì)胞損傷包括可復(fù)性（可逆性）及不可復(fù)性（不可逆性）兩類。按形態(tài)變化，前者表現(xiàn)為萎縮和變性，后者為壞死。多數(shù)情況下，壞死由萎縮、變性發(fā)展而來(lái)。第二十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt蓄積物與常見(jiàn)變性(biànxìng)類型

蓄積物常見(jiàn)(chánɡjiàn)變性類型水細(xì)胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質(zhì)玻璃樣變性第二十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt可逆性損傷的常見(jiàn)(chánɡjiàn)類型細(xì)胞水腫（cellularswelling）或水變性（hydropicdegeneration）脂肪變性（fattychange或steatosis）玻璃樣變性（或透明變性hyalinedegeneration）粘液樣變性（mucoiddegeneration）淀粉樣變性（amyloidosis）病理性色素(sèsù)沉著（pathologicpigmentation）可逆性損傷(sǔnshāng)第二十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

細(xì)胞(xìbāo)水腫

細(xì)胞(xìbāo)水腫（cellularswelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。第二十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大(zēnɡdà)，色澤混濁，似開(kāi)水燙過(guò)；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積(tǐjī)增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁第三十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt鏡下觀：細(xì)胞(xìbāo)腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹(zhǒngzhàng)，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄肝細(xì)胞高度(gāodù)水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變第三十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt細(xì)胞水腫的發(fā)展(fāzhǎn)過(guò)程：正常細(xì)胞顆粒變性水樣變性氣球樣變性4.影響和結(jié)局：輕度細(xì)胞水腫時(shí)，原因消除，可恢復(fù)正常；重度細(xì)胞水腫時(shí)，病變細(xì)胞功能下降，可引起脂肪變性或細(xì)胞壞死。第三十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt脂肪(zhīfáng)變性

脂肪變性（fattydegeneration）：是指非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積(chénjī)。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良等。第三十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt2、發(fā)生(fāshēng)機(jī)制：以肝細(xì)胞脂肪變性為例①脂蛋白合成障礙：脂肪與載脂蛋白結(jié)合，形成脂蛋白才可運(yùn)出肝外，組成載脂蛋白的原料（磷脂、膽堿）缺乏或感染、中毒造成粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞，均可造成脂蛋白合成障礙，影響脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)出肝細(xì)胞。②進(jìn)入肝的脂肪酸過(guò)多：如高脂飲食、長(zhǎng)期饑餓或糖尿病患者對(duì)糖利用(lìyòng)↓→儲(chǔ)存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超過(guò)肝細(xì)胞的氧化利用(lìyòng)和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒→肝細(xì)胞受損→影響脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。第三十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面(qiēmiàn)灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面(biǎomiàn)光滑，呈淡黃色第三十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肝脂肪(zhīfáng)變第三十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪(zhīfáng)在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊(yībiān)，肝竇受壓變窄第三十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

肝脂肪(zhīfáng)變第三十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt心肌脂肪(zhīfáng)浸潤(rùn)和心肌脂肪(zhīfáng)變第三十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

3.臨床意義：（1）

輕度(qīnɡdù)脂變時(shí)：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常；（2）

重度脂變時(shí)：器官功能降低，如：肝細(xì)胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細(xì)胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。第四十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt玻璃(bōlí)樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為(chēnɡwéi)玻璃樣變，或稱透明變。第四十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt類型細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質(zhì)第四十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細(xì)動(dòng)脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)(wùzhì)沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見(jiàn)于高血壓病。腎小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄(xiázhǎi)

第四十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

脾小動(dòng)脈管壁(ɡuǎnbì)玻璃樣變脾小體中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量(dàliàng)均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第四十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

2.

結(jié)締組織玻璃樣變性：病變(bìngbiàn)處灰白色，半透明，質(zhì)韌，無(wú)彈性。鏡下見(jiàn)膠原纖維增粗、融合，纖維細(xì)胞明顯減少。多見(jiàn)于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。

第四十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt纖維結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)玻璃樣變膠原纖維融合(rónghé)成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少。第四十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起(yǐnqǐ)細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。第四十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

肝細(xì)胞內(nèi)玻璃(bōlí)樣變

（Mallory小體）第四十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt粘液(zhānyè)樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見(jiàn)于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化(yìnghuà)、甲狀腺機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。第四十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt淀粉樣變定義：細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色）顯示(xiǎnshì)淀粉樣呈色反應(yīng)：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍(lán)色第五十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肝淀粉樣變第五十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt病理性色素(sèsù)沉著有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為(chēnɡwéi)病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血(tiěxuè)黃素脂褐素黑色素定義：類型第五十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt病理性色素(sèsù)沉著常見(jiàn)類型黑色素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘?bào)w黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細(xì)顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光(zhéguāng)顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外含鐵血(tiěxuè)黃素第五十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt含鐵血(tiěxuè)黃素第五十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

病理性鈣化(gàihuà)

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織(zǔzhī)中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)第五十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt血吸蟲性肝硬化圖示死亡(sǐwáng)鈣化的蟲卵第五十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

細(xì)胞(xìbāo)死亡

多種刺激因子造成組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細(xì)胞的死亡。1.特征：代謝停止、功能(gōngnéng)喪失，不可逆。

2.病理變化：大體觀：無(wú)光澤、無(wú)彈性、無(wú)血液供應(yīng)、無(wú)感覺(jué)。

第五十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt（一）壞死(huàisǐ)的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解(róngjiě)，染色質(zhì)碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細(xì)胞核的改變(gǎibiàn)是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志第五十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt細(xì)胞核的變化(biànhuà)間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解(bēnɡjiě)、液化基質(zhì)解聚細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)(jiégòu)崩解呈顆粒狀第五十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt凝固性壞死(huàisǐ)液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）壞死(huàisǐ)的類型干酪(gānlào)樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第六十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt一凝固性壞死(huàisǐ)（coagcllationnecrosis）

（1）特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固(nínggù)。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標(biāo)本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固(nínggù)體，分界清楚第六十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt腎凝固性梗死(ɡěnɡsǐ)（大體）圖示腎皮質(zhì)(pízhì)蒼白色的楔形壞死灶第六十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt腎凝固性梗死(ɡěnɡsǐ)（鏡下）第六十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt干

酪樣壞死(huàisǐ)

（caseousnecrosis）定義(dìngyì)：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細(xì)胞壞死(huàisǐ)更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)。第六十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪(gānlào)樣壞死第六十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt干酪(gānlào)樣壞死圖示紅染顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)(jiégòu)物質(zhì)第六十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt二液化(yèhuà)性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點(diǎn)：壞死組織(zǔzhī)因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。第六十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

液化性壞死(huàisǐ)－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂(línzhī)多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解第六十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

三纖維素樣壞死(huàisǐ)（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見(jiàn)的壞死形式。見(jiàn)于：急進(jìn)性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性(tǐxìnɡ)腎小球腎炎等第六十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt四壞

疽（gangrene）

（1）

特征(tèzhēng)：較大范圍的組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死(huàisǐ)區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚第七十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt糖尿病足是指因糖尿病血管病變和（或）神經(jīng)病變和感染等因素，導(dǎo)致糖尿病患者足或下肢組織破壞(pòhuài)的一種病變。威脅糖尿病患者的嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥，給患者及其家庭、社會(huì)造成嚴(yán)重影響和負(fù)擔(dān)第七十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt美國(guó)：3%糖尿病患者有足潰瘍;50%非創(chuàng)傷的截肢是糖尿病所致；英國(guó)：469例糖尿病人,追蹤4年,10.2%發(fā)生足潰瘍;1077例糖尿病人橫斷面調(diào)查(diàochá),7.4%有足潰瘍；芬蘭：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/萬(wàn),非糖尿病3.4/萬(wàn)；女性糖尿病23.9/萬(wàn),非糖尿病1.7/萬(wàn)；綜合多個(gè)國(guó)家的情況，國(guó)外糖尿病85%的截肢起源于足潰瘍,截肢率是非糖尿病的25倍（5/萬(wàn)-180/萬(wàn)），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。第七十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt糖尿病足預(yù)防①每天洗腳,溫水（<40℃）,溫性肥皂清洗,<5分鐘;②干毛巾擦干,尤其是趾間；③干皮膚涂潤(rùn)膚霜,避免在趾間;不宜用爽身粉；④洗腳后仔細(xì)檢查有無(wú)皮膚病變;及時(shí)就診；⑤不要自行處理或修剪病變處；⑥不要赤足走路；⑦不要用熱水袋或電熱毯等熱源溫暖足部;可用厚毛巾襪；⑧每日做小腿和足部運(yùn)動(dòng)；⑨每年?？茩z查腳部一次,包括(bāokuò)感覺(jué)和血管搏動(dòng)第七十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織(zǔzhī)腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

第七十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染(gǎnrǎn)，含水分較多，為濕性壞疽。第七十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt③氣性壞疽：主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開(kāi)放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯(míngxiǎn)腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

第七十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt壞疽類型(lèixíng)的比較

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢與外界相通的深達(dá)肌肉的創(chuàng)口內(nèi)臟及四肢原因動(dòng)脈阻塞動(dòng)脈靜脈(jìngmài)均受阻動(dòng)脈靜脈(jìngmài)均受阻靜脈回流通暢合并厭氧菌感染病變局部干燥、皺黑局部濕腫、黑或藍(lán)綠、局部蜂窩狀與正常組織界清惡臭、界不清大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀中毒癥狀輕中毒癥狀重中毒癥狀重壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性第七十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt壞死(huàisǐ)結(jié)局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過(guò)自然管道排出。（3）機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程，稱為(chēnɡwéi)機(jī)化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化第七十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍(kuìyáng)第七十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt組織壞死后形成的開(kāi)口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道(dòudào)第八十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt組織壞死后形成的兩端開(kāi)口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管(lòuguǎn)第八十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt壞死(huàisǐ)物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞(kōngdòng)第八十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt凋亡(diāowánɡ)是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡(sǐwáng)，死亡(sǐwáng)細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡(sǐwáng)細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。第八十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt凋亡細(xì)胞(xìbāo)的特點(diǎn)光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可無(wú)固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而(jìnér)胞漿裂解，形成凋亡小體。第八十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt壞死(huàisǐ)與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導(dǎo)原因僅見(jiàn)于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細(xì)胞多為單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細(xì)胞體積增大、細(xì)胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月(bànyuè)狀細(xì)胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細(xì)胞破裂、溶解、細(xì)胞胞漿裂解成許多碎片1殘屑被巨噬細(xì)胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細(xì)胞1或巨噬細(xì)胞吞噬炎癥反應(yīng)引起周圍組織炎癥反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)第八十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt細(xì)胞(xìbāo)凋亡與細(xì)胞(xìbāo)壞死的超微形態(tài)比較

第八十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第三節(jié)(sānjié)損傷的修復(fù)

修復(fù)（repair）：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)(huīfù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。形式(xíngshì)再生纖維性修復(fù)由周圍同種細(xì)胞增生修復(fù)由肉芽組織填補(bǔ)第八十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

一再生

再生（regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生來(lái)補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過(guò)程?？煞譃椋?.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過(guò)程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底(jīdǐ)細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)充。2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。第八十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt各種細(xì)胞的再生(zàishēng)能力：

（1）

不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）再生能力最強(qiáng)，如全身的上皮細(xì)胞、淋巴造血(zàoxuè)細(xì)胞等。

（2）

穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）損傷后，有較強(qiáng)再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì)胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細(xì)胞（permanentcells）幾乎沒(méi)有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等。第八十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt常見(jiàn)組織(zǔzhī)的再生過(guò)程1.上皮組織的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存(cáncún)的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補(bǔ)充。

第九十頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt上皮組織(shàngpízǔzhī)的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由殘存(cáncún)細(xì)胞分裂補(bǔ)充基底膜破壞—難以再生第九十一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt2.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實(shí)心的細(xì)胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細(xì)血管----互相吻合形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過(guò)結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)連接---修復(fù)第九十二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第九十三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt3.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂(fēnliè)增生----膠原纖維---纖維細(xì)胞。

第九十四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt纖維組織的再生(zàishēng)原始間葉細(xì)胞纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟纖維細(xì)胞第九十五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt4.神經(jīng)組織(zǔzhī)的再生

神經(jīng)細(xì)胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)(zhōuwéishénjīng)受損后---是存活的神經(jīng)細(xì)胞完全再生。

若斷離兩端相差遠(yuǎn)---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。第九十六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt第九十七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肝的再生(zàishēng)（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長(zhǎng)(shēngzhǎng)—結(jié)構(gòu)功能正常壞死(huàisǐ)肝部分切除：肝細(xì)胞分裂增生→改建→新肝小葉第九十八頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肝的再生(zàishēng)（二）網(wǎng)架不完整(wánzhěng)（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★第九十九頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

二纖維(xiānwéi)性修復(fù)

纖維性修復(fù)是指先由肉芽(ròuyá)組織填補(bǔ)組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過(guò)程。第一百頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt（一）肉芽(ròuyá)組織（granulationtissue）

由大量的新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。大體(dàtǐ)觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，似鮮嫩的肉芽。第一百零一頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt如何識(shí)別不良的肉芽組織？生長(zhǎng)不良的肉芽組織，顏色蒼白、水腫，松弛(sōnɡchí)無(wú)彈性，表面有膿性分泌物，觸之不易出血。不健康的肉芽組織生長(zhǎng)緩慢，影響愈合，必須清除后才能長(zhǎng)出新鮮的肉芽組織，才有利于組織的修復(fù)。第一百零二頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt由豐富的毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)及成纖維細(xì)胞組成

第一百零三頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt肉芽(ròuyá)組織第一百零四頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt1.抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。2.機(jī)化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補(bǔ)創(chuàng)傷(chuāngshāng)的缺口。肉芽(ròuyá)組織作用：第一百零五頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt

（二）

瘢痕組織(zǔzhī)形成：指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。

成纖維細(xì)胞---轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞---產(chǎn)生(chǎnshēng)膠原纖維---瘢痕組織形成形態(tài)(xíngtài)特點(diǎn)大體：顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性鏡下：大量平行／交錯(cuò)分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀，纖維細(xì)胞少第一百零六頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt瘢痕組織(zǔzhī)對(duì)機(jī)體的影響有利(yǒulì)影響★瘢痕收縮瘢痕性粘連瘢痕組織增生(zēngshēng)過(guò)度瘢痕組織增生過(guò)度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴(kuò)延，稱為瘢痕疙瘩(keloid)。維持組織器官的完整性保持組織器官的堅(jiān)固性不利影響★第一百零七頁(yè)，共一百二十頁(yè)。精選ppt瘢痕(bānhén)過(guò)多，可引起器官變形第一百零