急性呼吸窘迫綜合征學案

急性肺損傷和急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征長征醫(yī)院急救(jíjiù)科陳德昌副教授第一頁，共四十一頁。精選ppt定義(dìngyì)病因呼吸(hūxī)窘迫以換氣功能障礙為特征的頑固性低氧血癥臨床綜合征第二頁，共四十一頁。精選ppt病因(bìngyīn)休克嚴重感染創(chuàng)傷重癥胰腺炎彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）誤吸：溺水，誤吸消化液、煙、腐蝕物等大量輸血(shūxuè)、輸液第三頁，共四十一頁。精選ppt發(fā)病機理

（一）肺損傷(sǔnshāng)的途徑直接損傷(sǔnshāng)：O2中毒，誤吸等間接損傷：體液因子血液系統(tǒng)：中性粒細胞，補體凝血異常：DIC脂肪栓塞神經(jīng)源性肺水腫第四頁，共四十一頁。精選ppt發(fā)病機理(jīlǐ)

（二）體液機制白細胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c肺泡(fèipào)巨噬細胞：TNF－α，IL－1β補體白三烯磷脂酶A2血小板激活因子

第五頁，共四十一頁。精選ppt發(fā)病機理(jīlǐ)

（三）肺泡－毛細血管損傷機制內(nèi)皮通透性高濃度O2Ⅱ型肺泡細胞損傷肺泡過度膨脹間質、肺泡水腫表面活性物質肺泡和氣道充填(chōnɡtián)或閉合

FRC，肺內(nèi)分流，順應性低氧血癥第六頁，共四十一頁。精選pptLaplace定律(dìnglǜ)P=2T/rP＝壓力（Pressure）；T＝表面張力(biǎomiànzhānglì)（Tension）r＝半徑（radial）第七頁，共四十一頁。精選ppt肺泡(fèipào)表面活性物質生成(shēnɡchénɡ)減少：缺氧，氧中毒分解增多：PLA2消耗過多：過度通氣和肺水腫等滅活增多：脂肪栓塞時，脂酸分解增加，表面活性物質減少第八頁，共四十一頁。精選ppt表面活性物質(wùzhì)與肺水腫各種致病因素

加重肺泡(fèipào)、間質水腫表面活性物質

加重

機械沖刷，過度通氣，缺O(jiān)2，代謝障礙第九頁，共四十一頁。精選ppt肺病理(bìnglǐ)改變一、急性期肺泡和間質出血、水腫肺泡內(nèi)有細胞和其碎片蓄積(xùjī)肺泡和肺泡管內(nèi)可出現(xiàn)透明膜樣變（47～72h）第十頁，共四十一頁。精選ppt病理(bìnglǐ)改變（二）滲出期發(fā)生(fāshēng)在病后26～96h肺泡、間質水腫進一步加重毛細血管充血Ⅱ型肺泡細胞破壞，透明膜形成第十一頁，共四十一頁。精選ppt病理(bìnglǐ)改變（三）細胞增殖期病后3～10d，Ⅱ型肺泡細胞增生(zēngshēng)、透明膜機化（四）纖維增生期病后3～10d，透明膜、肺泡纖維化、肺泡管纖維化、肺泡內(nèi)巨噬細胞、肺泡間質淋巴細胞增加。第十二頁，共四十一頁。精選ppt病理(bìnglǐ)改變五、恢復期后肺氣腫肺纖維化第十三頁，共四十一頁。精選ppt病理生理(shēnglǐ)改變（一）肺容量(róngliàng)下降間質腔積液，間質負壓減少，氣道提前閉合肺內(nèi)水腫液蓄，肺泡水腫或萎陷肺充血時，順應性下降第十四頁，共四十一頁。精選ppt病理生理(shēnglǐ)改變（二）肺順應性下降C＝△V/△P肺充血、水腫(shuǐzhǒng)肺泡表面活性物質下降，肺泡表面張力增加肺組織纖維化第十五頁，共四十一頁。精選ppt病理生理(shēnglǐ)改變（三）氣體交換障礙彌散障礙：肺間質和肺泡水腫、肺泡－毛細血管膜增厚通氣－血流比值(bǐzhí)失調：VA/Q<0.8肺內(nèi)分流增加：Qs/Qt>5%第十六頁，共四十一頁。精選ppt臨床表現(xiàn)呼吸困難(hūxīkùnnán)或窘迫：R>28/min頑固性低氣血癥：PaO2<60/min;Qs/Qt>10%；PaO2/FiO2<200;(A－a)DO2>200~300(吸純氧)胸部X線表現(xiàn)：早期無改變，24h~48h后出現(xiàn)毛玻璃樣改變第十七頁，共四十一頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)分期Ⅰ期（急性創(chuàng)傷期）：過度通氣(tōngqì)和呼堿，胸部X線正常Ⅱ期（潛伏期）：傷后6～48h，過度通氣和持續(xù)性低碳酸血癥，Qs/Qt<20%

Ⅲ期（急性呼衰）：心動過速，呼吸困難，頑固性低氧血癥，需機械通氣，雙肺有彌漫性浸潤。第十八頁，共四十一頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)分期Ⅳ期（嚴重生理學異常）：Qs/Qt>30%；嚴重低氧血癥治療(zhìliáo)無效；代謝性和呼吸性酸中毒；心動過緩；心律失常等。第十九頁，共四十一頁。精選pptALI診斷(zhěnduàn)標準急性起病PaO2/FiO2<300（不論是否應用機械通氣和PEEP）胸部(xiōnɡbù)X線示雙肺彌漫性浸潤陰影排除心功能不全第二十頁，共四十一頁。精選pptARDS診斷(zhěnduàn)標斷有誘發(fā)(yòufā)ARDS的病因頑固性低氧血癥和低碳酸血癥氧合指數(shù)PaO2/FiO2<200胸部X線示有彌漫性浸潤陰影或成毛玻璃樣改變無左心功能衰竭的依據(jù)第二十一頁，共四十一頁。精選ppt鑒別(jiànbié)診斷▲心源性肺水腫有心臟(xīnzàng)疾病史端坐呼吸濕羅音位于雙側中下肺和肺底肺部X線示沿肺門呈蝴蝶樣分布浸潤陰影，且與臨床癥狀、體征同時出現(xiàn)強心、利尿效困好肺動脈楔壓低于15mmHg第二十二頁，共四十一頁。精選ppt預防病因治療：及時止血、抗休克等保持氣道通暢，避免缺氧(quēyǎnɡ)和誤吸避免大量輸液和輸血應用有效抗生素，保持引流通暢保護胃腸功能，抑制腸道細菌易位保護肝、腎等重要臟器功能第二十三頁，共四十一頁。精選ppt治療(zhìliáo)原則盡早控制原發(fā)病，去除病因糾正缺氧，維持有效肺泡通氣，增加FRC改善與維持組織(zǔzhī)灌流，保證組織(zǔzhī)氧合積極防止并發(fā)癥第二十四頁，共四十一頁。精選ppt氧療經(jīng)鼻導管(dǎoguǎn)吸氧經(jīng)面罩給氧經(jīng)面罩CPAP機械通氣第二十五頁，共四十一頁。精選ppt容量(róngliàng)支持入量＝出量，或<出量500ml維持PAWP10～12mmHg輸膠體(jiāotǐ)維持有效循環(huán)，利晶體脫肺組織內(nèi)水份補液種類：全血、血漿和白蛋白平衡鹽液、林格氏液和糖水第二十六頁，共四十一頁。精選ppt腎上腺皮質激素降低血管(xuèguǎn)通透性，拮抗炎癥反應解除支氣管痙攣阻止血管活性物質的釋放穩(wěn)定細胞和溶酶體膜減輕肺組織纖維化第二十七頁，共四十一頁。精選ppt激素(jīsù)應用指征脂肪栓塞(shuānsè)誤吸肺挫傷結締組織病重癥胰腺炎大量輸血、輸液第二十八頁，共四十一頁。精選ppt激素(jīsù)用法甲基強的松龍1g/d，分2～3次靜注×3d地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)60~80mg/d，分3次靜注×3d地塞米松5mg/次，1/2h，氣管入第二十九頁，共四十一頁。精選ppt激素(jīsù)禁忌征ARDS伴膿毒癥或嚴重呼吸道感染(gǎnrǎn)應激性胃腸粘膜病變伴出血糖尿病、高血糖高鈉血癥第三十頁，共四十一頁。精選ppt抗感染治療(zhìliáo)徹底引流應用(yìngyòng)敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力及時尋找病原菌第三十一頁，共四十一頁。精選ppt東莨菪堿治療(zhìliáo)解除肺血管痙攣，改善微循環(huán)降低肺動脈高壓，減輕肺水腫擴張支氣管，改善肺通氣減少(jiǎnshǎo)氣道分泌物分泌鎮(zhèn)靜第三十二頁，共四十一頁。精選ppt東莨菪堿給藥方法(fāngfǎ)輕癥：0.15~0.3mg，1/6～8h重癥：0.3mg/5~10min第三十三頁，共四十一頁。精選ppt營養(yǎng)(yíngyǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)首選(shǒuxuǎn)必要時行深靜脈高營養(yǎng)（20～40Cal/kg）注意補充電介質、維生素、微量元素避免低磷血癥和高血糖注意肝功能保護第三十四頁，共四十一頁。精選ppt吸入NO治療(zhìliáo)選擇性擴張肺血管，降低肺血管阻力擴張健區(qū)血管，使血流由VA/Q低的區(qū)域(qūyù)流向健區(qū)，降低肺內(nèi)分流第三十五頁，共四十一頁。精選ppt其他(qítā)治療探索肺泡(fèipào)表面活性物質替代療法氧自由基清除劑第三十六頁，共四十一頁。精選ppt機械(jīxiè)通氣小潮氣量，快頻率PEEP應用反比(fǎnbǐ)通氣應用第三十七頁，共四十一頁。精選ppt機械(jīxiè)通氣并發(fā)癥氣壓(qìyā)傷：氣胸和縱膈氣腫循環(huán)影響腎功能損害呼吸機肺第三十八頁，共四十一頁。精選ppt膜式氧合器機械通氣效果(xiàoguǒ)差ECMOIVOX（血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置）第三十九頁，共四十一頁。精選ppt膜式氧合器機械(jīxiè)通氣效果差ECMOIVOX（血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置）第四十頁，共四十一頁。精選ppt內(nèi)容(nèiróng)總結急性肺損傷和