主動脈瓣疾病-課件

主動脈瓣疾病1ppt課件主動脈瓣狹窄

(AorticStenosis,AS)2ppt課件主動脈瓣的解剖特點3ppt課件病理解剖與病理生理主要累及左心室4ppt課件一.

病因和病理①1.風(fēng)心?。猴L(fēng)濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合,瓣葉纖維化,僵硬,鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。2.退行性老年鈣化性AS：為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合，瓣葉主動脈面有鈣化結(jié)節(jié)，限制瓣口活動，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。5ppt課件一.病因和病理②3.先天性畸形：①先天性二葉瓣鈣化性AS，先天性二葉瓣畸形見于1－2％的人群，男＞女，出生時多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，由于畸形所致湍流對瓣葉的長期損傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見原因。②先天性AS：單葉瓣，三葉瓣，出生即有狹窄。?4其它少見的原因：大的贅生物阻塞瓣口，如SLE。6ppt課件二.病理生理①成人主動脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5－3cm2,中度狹窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。當(dāng)瓣口面積減少1/2時，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時（減少至正常的1/4），左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。7ppt課件二.病理生理②主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后負(fù)荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴(kuò)張而代償，以維持正常的CO→進(jìn)一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時加重肺淤血。8ppt課件二.病理生理③AS（嚴(yán)重狹窄）→心肌缺血機(jī)制是：LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時間延長，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重9ppt課件三.臨床表現(xiàn)AS通常為一緩慢進(jìn)行性疾?。獿A、LV代償能力強(qiáng)，所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀輕度AS可以無癥狀，但可猝死男：女=3：110ppt課件(一)癥狀：AS三聯(lián)征心絞痛：見于60％的有癥狀者，運動誘發(fā)，休息緩解，與冠心病并存。呼吸困難：見于90％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。暈厥：常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足，少數(shù)在休息時發(fā)生。11ppt課件暈厥發(fā)生機(jī)理運動時周圍血管擴(kuò)張而AS限制CO的↑→腦供血不足運動導(dǎo)致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足運動LVSBP↑，激活室內(nèi)壓力感受器→興奮血管減壓反應(yīng)→周圍血管阻力↓→腦供血不足運動后即刻發(fā)生者,為突然體循環(huán)靜脈回流↓→腦供血不足休息時暈厥,心律失常（Af,AVB,Vf）→CO↓↓猝死,20—25％,反復(fù)發(fā)生心絞痛和暈厥,急性心肌缺血誘發(fā)致命心律失?！鶹F→停博。AS病人中約5％可無癥狀猝死12ppt課件（二）體征S1正常S2減弱或消失（S2為單一的肺動脈瓣成分）S1后的收縮期噴射性雜音(響亮而粗糙；遞增—遞減型收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強(qiáng)。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫)。P2逆分裂（LV射血時間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮）13ppt課件（二）體征老年鈣化性AS，雜音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖區(qū)最響外周脈搏減弱（主動脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。┲鰽的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動，左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動脈）14ppt課件四.輔助檢查①X-ray：升主動脈突出和狹窄后擴(kuò)張，心影正?；騆V輕大ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改變，電軸左偏，伴室內(nèi)組滯（LAH），PV1負(fù)向，心肌纖維化→胸前導(dǎo)聯(lián)Q波UCG：主A瓣口面積＜0．5cm2，跨瓣壓差＞50mmHg,為手術(shù)指征。心導(dǎo)管：＞40歲者?？珊喜⒐诿}病變，主A跨瓣壓差＞20mmHg可確診為AS。15ppt課件五.診斷和鑒別診斷典型的體征可以診斷鑒別診斷：⒈AS+AI+二尖瓣損害,多為風(fēng)心?。≧HD）；＜15歲單葉畸形；

16—65歲二葉瓣畸形；＞65歲鈣化。⒉與特發(fā)性肥厚性主動脈瓣狹窄（IHSS）鑒別：雜音相似，但部位不同。AS雜音于胸骨右緣；

IHSS于L3—4,且為雙峰脈（一次搏動2個峰）隨心肌收縮力↑、后負(fù)荷↓→狹窄↑、雜音↑。16ppt課件⒊AS與MI的鑒別：“硝酸甘油（NTG）”，AS雜音↑，而MI雜音↓；靜點升壓藥后AS雜音↓，而MI雜音↑。（升壓，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI雜音↑，而AS雜音↓）17ppt課件五.并發(fā)癥1心律失常10%Af，AVB，致命性心律失常2心臟性猝死有先兆，3感染性心內(nèi)膜炎不常見，早期多見4體循環(huán)栓塞少見，栓子來源：鈣化或二葉瓣的微血栓5心力衰竭發(fā)生左心衰后，病情進(jìn)展快6胃腸道出血少見，多見老年患者18ppt課件六.治療（一）內(nèi)科治療1預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎預(yù)防風(fēng)濕熱，致命性心律失常2無癥狀輕度狹窄定期復(fù)查，3控制心律失常導(dǎo)致的血流動力學(xué)后果早期治療4心絞痛的治療5心力衰竭的治療限鹽，利尿，強(qiáng)心？19ppt課件（二）外科治療1人工瓣膜置換重度狹窄(心絞痛，暈厥，心力衰竭)主要指征2瓣膜分離術(shù)非鈣化，先天性嚴(yán)重AS20ppt課件（三）經(jīng)皮球囊主動脈成形術(shù)適應(yīng)癥：1嚴(yán)重主動脈狹窄心源性休克2嚴(yán)重主動脈狹窄高風(fēng)險者，手術(shù)過度3嚴(yán)重主動脈狹窄妊娠婦女4嚴(yán)重主動脈狹窄拒絕手術(shù)者21ppt課件七.預(yù)后可多年無癥狀，但大部分患者進(jìn)行性加重出現(xiàn)癥狀后平均壽命：3年暈厥者3年，心絞痛為5年，左心衰＜2年死亡原因；左心衰占70％猝死15％感染性心內(nèi)膜炎5％22ppt課件主動脈瓣關(guān)閉不全(aorticincompetence,AI)23ppt課件病理解剖與病理生理主要累及左心室24ppt課件一.病因和病理(一）慢性：1．主動脈瓣疾病①⑴RHD：2/3的AI是由風(fēng)濕引起，單純AI少見，多為雙重(聯(lián)合)損害，AS+AI，或合并MV損害。⑵SBE：感染性贅生物致瓣葉破損或穿孔，瓣葉因支持結(jié)構(gòu)受損而脫垂，或贅生物介于葉間→AI；即使感染控制→瓣葉纖維化和攣縮→AI。是單純AI的主要原因。⑶先天畸形：二葉主動脈瓣，一葉邊緣有缺口、大而冗長的一葉脫入左室→AI；VSD+一葉脫垂→AI，15%⑷主動脈瓣黏液樣變性：→AVP（aorticvalveprolapse)25ppt課件(一)慢性：2．主動脈根部擴(kuò)張⑴梅毒性主動脈炎：30％發(fā)生AI（根部擴(kuò)張）⑵馬方氏綜合征（Marfansydrome)：遺傳性結(jié)締組織病，常累及骨（四肢細(xì)長）、關(guān)節(jié)（過伸）、眼（晶體脫位）、心臟和血管（升主動脈梭形變、瘤樣擴(kuò)張）。（只有升主動脈瘤樣擴(kuò)張，而無馬方，為該綜合征的頓挫型）⑶強(qiáng)直性脊柱炎瓣葉邊緣,基底部增厚，瓣葉縮短，⑷特發(fā)性升主動脈擴(kuò)張⑸嚴(yán)重高血壓或動脈粥樣硬化致升主動脈瘤26ppt課件（二）急性⑴急性SBE：主動脈瓣穿孔、脫垂⑵創(chuàng)傷：穿通、鈍性胸傷致升主動脈根部、瓣葉破損或瓣葉支持結(jié)構(gòu)改變→脫垂⑶主動脈夾層分離：夾層血腫使主動脈瓣環(huán)擴(kuò)大；瓣環(huán)或瓣葉被夾層血腫撕裂⑷人工瓣膜破裂27ppt課件二.病理生理（一）慢性⒈AI→舒張期左室接受左房充盈的血、主動脈瓣返流的血→前負(fù)荷↑，即左室舒張末期容量增加→LV收縮期博出量比正常為多。⒉左室能充分?jǐn)U張，不至于因容量負(fù)荷過重而明顯增加LVEDP。⒊離心性（代償性）左室肥大、擴(kuò)張→使左室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。28ppt課件（一）慢性⒋運動時周圍阻力↓和心率↑，伴舒張期縮短，使返流減輕。以上四種因素使左室較長期維持正常前向心排血量和肺靜脈壓無明顯增高。晚期心室收縮功能↓導(dǎo)致心衰。AI重時→舒張壓↓→冠脈供血不足→心絞痛加上LV肥厚、擴(kuò)張→DO2↑→心絞痛29ppt課件（二）急性AI重→LV急性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過度負(fù)荷的能力受限→LV舒張壓急速↑→LA壓↑→肺淤血、肺水腫30ppt課件三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀：⒈慢性⑴早期無癥狀：對于慢性容量負(fù)荷過量，左室代償力較強(qiáng)，較長時間可無癥狀，但由于心搏量比較大，可有心悸、心慌、不適的感受。⑵點頭征（DeMusset）：由于收縮期博出量增大，舒張期主動脈大量返流而致舒張期血壓↓→脈壓增大所致。31ppt課件⑶心前區(qū)不適或心絞痛：在AI時主動脈瓣返流→舒張壓顯著↓→冠脈供血↓→心絞痛發(fā)作←左心室肥厚、擴(kuò)張、DO2↑⑷左心衰出現(xiàn)后→肺淤血的表現(xiàn)（呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難）或→全心衰，或→暈厥⑸10％猝死（突發(fā)的致命性心律失常）32ppt課件⒉急性輕者可無癥狀重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓33ppt課件三.臨床表現(xiàn)—體征⒈面色比較蒼白⒉心前區(qū)心尖搏動強(qiáng)烈并向左下移位，呈抬舉樣。⒊心濁音界向左下擴(kuò)大，心腰部下陷呈靴形心⒋聽診的特點：胸骨左緣聞及高音調(diào)，哈氣樣，遞減型，舒張早、中期雜音，且坐位、前傾、呼氣末最清晰；主動脈瓣A2↓或消失。返流更嚴(yán)重時，心尖部舒張期隆隆樣雜音（即Austin-Flint雜音返流的血流阻礙二尖瓣開放→相對MS）左室顯著擴(kuò)張時,二尖瓣環(huán)擴(kuò)張（MI)→心尖區(qū)BSM；心衰時，心尖部S3奔馬律34ppt課件三.臨床表現(xiàn)—體征⒌周圍血管征⑴DeMusset征：（點頭征）指頭部和心動周期一致的規(guī)律性點頭運動⑵脈壓增大：LV強(qiáng)有力的收縮使動脈收縮壓↑;舒張期血流返流入左室，周圍血管阻力↓→舒張壓↓→脈壓增大⑶水沖脈（Waterhammerpulse)由于脈壓大，觸摸時脈搏比正常彈起急促，但下降也快，呈驟起、驟降感。將患者手背抬高過頭并緊握其手腕掌面，水沖脈更易觸及。35ppt課件⑷槍擊音Traube征(PistolShotSound)肱、股動脈聽到“Ta—Ta--”與心搏一致的聲音。⑸Duroziez征（杜-羅氏雙期雜音）輕壓股動脈可聽到收縮和舒張雙重雜音。⑹毛細(xì)血管搏動征（Qumcke征）收縮、舒張期可見甲床、口唇黏膜交替出現(xiàn)潮紅和蒼白。36ppt課件急性主動脈瓣返流：主動脈夾層A瘤、主動脈瓣環(huán)擴(kuò)大或主動脈瓣穿孔、撕裂→AI（重）主動脈瓣舒張期雜音粗糙，胸骨左緣可及震顫，樂性舒張期雜音，但較慢性者短、調(diào)低（由于左室舒張壓上升使主動脈與左室間壓差很快下降所致），無明顯周圍血管征，但有脈壓增大。37ppt課件四.輔助檢查X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主動脈弓突出，搏動增強(qiáng)，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水腫。ECG：左心肥厚、勞損，QRS振幅增高和勞損ST-T改變，電軸可左偏。急性AI，無左心肥大，但有缺血的ST-T改變。38ppt課件四.輔助檢查UCG

：LV增大,LVOT增寬,主動脈瓣關(guān)閉不能,舒張期二尖瓣前葉震顫（敏感性43％）,主動脈瓣舒張期纖細(xì)撲動為主動脈瓣葉破裂的特征。目前認(rèn)為,左室收縮末徑小于55mm是手術(shù)能逆轉(zhuǎn)左心室擴(kuò)張的拐點，因此,瓣膜置換術(shù)應(yīng)在心室擴(kuò)張達(dá)到這一限度前進(jìn)行,但也有疑異，因為,手術(shù)后LV的逆轉(zhuǎn)并不一致。可測LVEF、脈沖或彩色多普勒血流為最敏感的確定主動脈瓣返流方法，并半定量其嚴(yán)重程度39ppt課件五.診斷和鑒別診斷與肺動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音鑒別：Graham-steell雜音：此雜音性質(zhì)、部位均相似，但通過呼、吸及超聲心動圖可協(xié)助診斷肺動脈瓣關(guān)閉不全，無周圍血管征Austin-Flint雜音與MS的舒張期雜音的鑒別：前者含服硝酸酯后雜音↓，后者→雜音↑。前者雜音緊跟S3后，S1↓，無震顫；而后者RDM緊跟開瓣音，S2↑，有震顫。40ppt課件六.預(yù)后急性、重度：AI若不及時手術(shù)，死于左室衰竭常見慢性：無癥狀期長，但LV功能不全逐漸發(fā)生重者經(jīng)確診后，內(nèi)科治療：

5年存活率75％，

10年為50％。癥狀出現(xiàn)后，病情多迅速惡化心絞痛者5年死亡率50％嚴(yán)重左室衰竭者，2年死亡50％41ppt課件謝謝！42ppt課件愛是什么？

一個精靈坐在碧綠的枝葉間沉思。

風(fēng)兒若有若無。

一只鳥兒飛過來，停在枝上，望著遠(yuǎn)處將要成熟的稻田。

精靈取出一束黃澄澄的稻谷問道：“你愛這稻谷嗎？”

“愛?！?/p>

“為什么？”

“它驅(qū)趕我的饑餓?！?/p>

鳥兒啄完稻谷，輕輕梳理著光潤的羽毛。

“現(xiàn)在你愛這稻谷嗎？”精靈又取出一束黃澄澄的稻谷。

鳥兒抬頭望著遠(yuǎn)處的一灣泉水回答：“現(xiàn)在我愛那一灣泉水，我有點渴了。”

精靈摘下一片樹葉，里面盛了一汪泉水。

鳥兒喝完泉水，準(zhǔn)備振翅飛去。

“請再回答我一個問題，”精靈伸出指尖，鳥兒停在上面。

“你要去做什么更重要的事嗎？我這里又稻谷也有泉水?！?/p>

“我要去那片開著風(fēng)信子的山谷，去看那朵風(fēng)信子?！?/p>

“為什么？它能驅(qū)趕你的饑餓？”

“不能?！?/p>

“它能滋潤你的干渴？”

“不能。”愛是什么？

一個精靈坐在碧綠的枝葉間沉思。

風(fēng)兒若有若無。

一只鳥兒飛過來，停在枝上，望著遠(yuǎn)處將要成熟的稻田。

精靈取出一束黃澄澄的稻谷問道：“你愛這稻谷嗎？”

“愛?！?/p>

“為什么？”

“它驅(qū)趕我的饑餓。”

鳥兒啄完稻谷，輕輕梳理著光潤的羽毛。

“現(xiàn)在你愛這稻谷嗎？”精靈又取出一束黃澄澄的稻谷。

鳥兒抬頭望著遠(yuǎn)處的一灣泉水回答：“現(xiàn)在我愛那一灣泉水，我有點渴了?！?/p>

精靈摘下一片樹葉，里面盛了一汪泉水。

鳥兒喝完泉水，準(zhǔn)備振翅飛去。

“請再回答我一個問題，”精靈伸出指尖，鳥兒停在上面。

“你要去做什么更重要的事嗎？我這里又稻谷也有泉水?！?/p>

“我要去那片開著風(fēng)信子的山谷，去看那朵風(fēng)信子。”

“為什么？它能驅(qū)趕你的饑餓？”

“不能?！?/p>

“它能滋潤你的干渴？”

“不能?！?3ppt課件44ppt課件

其實，世上最溫暖的語言，“不是我愛你，而是在一起?！?/p>

所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以誠相待，彼此尊重，相互包容，相互懂得，才能走的更遠(yuǎn)。相遇是緣，相守是愛。緣是多么的妙不可言，而懂得又是多么的難能可貴。否則就會錯過一時，錯過一世！擇一人深愛，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牽，一路笑對風(fēng)雨。在平凡的世界，不求愛的轟轟烈烈；不