胃腸道功能衰竭

關于胃腸道功能衰竭第1頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三引言：近十年來隨著對MODS研究的深入，胃腸道在MODS發(fā)生上所處的地位，逐步引起人們重視?，F(xiàn)今認為：在嚴重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克等情況下，胃腸道不僅是容易受損的靶器官，也是體內的一個主要的內源性感染源和炎癥介質擴增器。第2頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三引言：因此，就有了“胃腸道是MODS的樞紐器官“之說。如何維護好胃腸道屏障功能，是減少腸源性感染和減少MODS發(fā)生的一個關鍵。改善胃腸道血供，選擇性消化道去污，清除氧自由基及營養(yǎng)支持等一系列措施，其根本點就是增強和完善胃腸道屏障功能，以阻止胃腸道功能不全向衰竭發(fā)展。第3頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三一、胃腸道易受損的基礎1．胃腸道是體內與外界相通的最大空腔器官長度最長面積最大體內最大的“貯菌庫”第4頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三一、胃腸道易受損的基礎2．胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差（1）胃腸粘膜尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感，這與小腸粘膜的特殊結構有關。（2）在嚴重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后，機體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供，會發(fā)生“選擇性的血管收縮”，胃腸道是受到這種影響最重要的內臟器官之一。第5頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三一、胃腸道易受損的基礎3．胃腸道除消化、吸收功能外，還具有重要的代謝、內分泌和免疫功能腸道壁內含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，這是缺血再灌注損傷的基礎。小腸壁內含豐富的淋巴組織，在過度炎癥反應時，在局部會產生諸多炎癥介質。第6頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三二、腸源性感染的發(fā)生機制機械性屏障：粘膜屏障：為主要結構基礎，由上皮頂部細胞膜和細胞間的緊密聯(lián)接構成；粘液層：粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白；上皮脫落：粘膜細胞高度更新的結果；胃腸蠕動：驅使胃腸內容物不斷向遠端推進，阻止細菌滯留和粘附于粘膜表面。1．胃腸道防御機制第7頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三二、腸源性感染的發(fā)生機制細菌防御機制：厭氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用免疫防御機制：分泌型免疫球蛋白；腸道淋巴組織1．胃腸道防御機制第8頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三二、腸源性感染的發(fā)生機制（1）腸道粘膜屏障破壞：創(chuàng)傷失血性休克過程中，由于氧自由基、PMN以及局部細胞因子的損傷作用，腸粘膜屏障破壞，致腸源性感染↑（2）腸道正常菌群失調：不恰當抗生素應用→腸道菌群失調→腸道抗定植作用↓→條件致病菌優(yōu)勢繁殖→腸源性感染↑2．腸源性感染發(fā)生機制的三大因素：第9頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三二、腸源性感染的發(fā)生機制（3）局部與全身免疫功能下降：免疫抑制與感染并存，相互影響，最終導致感染難以控制。2．腸源性感染發(fā)生機制的三大因素：上述因素可交織存在，相互作用，促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。第10頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三三、腸源性感染與MODS胃腸道屏障功能損害→腸道內細菌、內毒素易位→腸源性感染→SIRS→MODS第11頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三四、胃腸道功能衰竭的診斷腹部脹氣，腸嗚音減弱 1高度腹部脹氣，腸嗚音近于消失 2麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血

（具備二項中一項者即可診斷）

3廬山全國會議通過的MODS診斷評分標準（胃腸道部份）Deitch器官功能不全/衰竭診斷標準（胃腸道部份）腹脹、不能耐受進食5天以上 功能不全應激性潰瘍需要輸血、膽囊炎 衰竭第12頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治1．積極有效地處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產生過度炎癥反應的條件。第13頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治2．糾正休克，改善胃腸道粘膜血液灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。所謂隱性代償性休克是指經抗休克治療后，全身監(jiān)測指標已完全恢復，而胃腸粘膜內pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測壓管可及時了解胃腸道血運情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進一步損害。第14頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治①作為危重病人預后的早期預測指標和指導治療指標；②預測并發(fā)癥的發(fā)生。

pHi＜7.32有意義pHi測定臨床上主要用于：第15頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治3．選擇性消化道去污染術（selectivedecontaminationofdigestivetract,SDD）消化道生態(tài)防治兩大措施：抗生素生態(tài)療法：對抗病原菌和條件致病菌，SDD屬于此范疇。微生態(tài)制劑生態(tài)療法：用于共生性強的中性菌或棲生菌。第16頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治①動物模型的感染主要來自宿主的腸道菌群，于是有了用抗生素消除全部腸道細菌的設想和措施（即全去污染，TD）；②動物實驗和臨床與上述設想和措施的不一致性，即感染率上升；③對定植抗力的重新認識并提出了SDD。理由是TD在殺滅致病菌的同時也殺滅了原籍菌，結果使機體的定植抗力下降。SDD的產生主要經歷了三個階段：第17頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治抗生素的組合是以盡可能地保護常駐菌和清除過路菌為出發(fā)點的。SDD的實施方案：第18頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治為預防來自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厭氧菌，宜在上述方案實施前先用頭孢噻肟2.0ivbid×2d。在進行SDD期間，都要作生態(tài)監(jiān)測，動態(tài)分析臨床資料。SDD的實施方案：第19頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三常駐菌與過路菌的區(qū)別五、胃腸道功能衰竭的防治第20頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治氧自由基具有鏈式瀑布反應的特點，在缺血再灌注損傷中起著重要的作用，因此對其損傷應以預防為主。VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?，失去其損害作用。4．氧自由基的清除第21頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少氧自由基的產生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH·（羥自由基），反應而清除之。4．氧自由基的清除第22頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治運用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以大黃、當歸、黃芪、生脈為主方的治療取得了良好的臨床效果。5．中醫(yī)藥治療第23頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治陳德昌等的研究結論認為，大黃對腸粘膜的保護作用體現(xiàn)在：1）促進腸蠕動，解除腸麻痹；2）保護細胞間緊密聯(lián)結，維持細胞結構的完整；3）維護腸道微生態(tài)平衡；4）活血化瘀，改善微循環(huán)，增加組織灌流量。5．中醫(yī)藥治療第24頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治有關研究證實，負氮平衡可引起腸粘膜萎縮，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實驗證實，標準TPN持續(xù)一周以上，便會出現(xiàn)腸粘膜萎縮，Gˉ腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴重倒置，同時全身和腸道免疫功能受損。6．營養(yǎng)支持第25頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%～20%改為經口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細菌過度生長，明顯提高吞噬細胞的免疫防御功能。6．營養(yǎng)支持第26頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支持，既要注意熱卡、蛋白質的補充，也要避免長時間TPN的給予，能經口進食者盡量經口進食或部分進食。必須腸外營養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。6．營養(yǎng)支持第27頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三谷氨酰胺的作用1．是肌肉組織分解的主要產物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。

2．促進胃腸道愈合①腸道的主要能源物質Windmulle②腸道修復的最主要營養(yǎng)物質③疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺④可保護腸道，防止化療或放療的不良反應。⑤可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥第28頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三3．谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質的重要前體。4．谷氨酰胺是產生谷胱甘肽重要的前體之一。第29頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三5．谷氨酰胺強化免疫系統(tǒng)（1）免疫細胞重要的能源物質（2）谷氨酰胺將影響淋巴細胞激活所必需的信號形成，補充谷氨酰胺能增強淋巴細胞，巨噬細胞的功能，增強中性粒細胞的體外殺菌作用。（3）補充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細胞和淋巴細胞減少，增強腸道想關淋巴組織功能第30頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治近年來，抗內毒素和抗介質治療越來越受到人們的重視，但大多數(shù)尚處于實驗研究階段，用于臨床的甚少且療效還有待進一步證實。7．抗內毒素和炎癥介質治療第31頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治（1）拮抗內毒素及炎癥介質

多粘菌素B（PMB）和多粘菌素結合纖維（PMXF）有中和內毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內毒素的作用，已用于臨床。7．抗內毒素和炎癥介質治療第32頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNFα等細胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑制TNFα基因轉錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。7．抗內毒素和炎癥介質治療第33頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治（2）連續(xù)血液凈化（CBP）

CBP在預防和治療MODS上已取得了很大進展。方法：常采用連續(xù)血液透析濾過結合內毒素吸附柱直接血液灌注技術。7．抗內毒素和炎癥介質治療第34頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治（2）連續(xù)血液凈化（CBP）

7．抗內毒素和炎癥介質治療CBP的作用：

①消除血流中炎癥介質；

②清除血中內毒素；

③消除肺間質水腫，改善組織的氧利用；

④調整水電解質平衡，清除代謝產物。第35頁，講稿共38頁，2023年5月2日，星期三五、胃腸道功能衰竭的防治止