內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)室檢查

內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)室檢查第1頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第2頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第3頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、甲亢定義：簡(jiǎn)稱甲亢，系指多種原因?qū)е录谞钕俟δ茉鰪?qiáng)，分泌甲狀腺激素（T3，T4），引起的臨床綜合征。Graves病最多見(jiàn)，>95%。Graves病只是甲亢的一種類型。第4頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Graves病(Graves’Disease)

定義：簡(jiǎn)稱GD，又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病。是一種伴甲狀腺激素（TH）分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病，臨床典型表現(xiàn)為高代謝癥群、甲狀腺腫大、突眼。第5頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

什么是甲亢最早的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)？TT4TT3FT4FT3TSH第6頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]

女性20－40歲多見(jiàn)，男女之比為1：4―6。起病緩，少數(shù)在感染、精神創(chuàng)傷后急性起病。典型表現(xiàn)：高代謝癥群、甲狀腺腫大、眼征。老年、小兒常不典型。第7頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月*T3和T4分泌過(guò)多癥群（一）高代謝癥群：怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、低熱、體重下降。（二）神經(jīng)精神系統(tǒng)：易激動(dòng)、神經(jīng)過(guò)敏、多言多動(dòng)、緊張多慮等。伸手、伸舌時(shí)見(jiàn)細(xì)震顫，腱反射亢進(jìn)。

產(chǎn)生原因：T3、T4，交感神經(jīng)興奮性。(Graves’disease)第8頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）心血管系統(tǒng)：心悸、氣短*。（嚴(yán)重者發(fā)生甲亢性心臟?。?。其產(chǎn)生也與T3，T4，交感神經(jīng)興奮性有關(guān)。（四）消化系統(tǒng)：

1、食欲亢進(jìn)，而體重下降。

2、大便次數(shù)增加。一般呈糊狀，可有脂肪瀉。

（T3和T4刺激腸蠕動(dòng)*）

3、可有肝腫大及肝功異常（黃疸）第9頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（五）肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性肌?。杭o(wú)力及肌萎縮，主要表現(xiàn)為肩胛及骨盆帶肌群萎縮及肌無(wú)力周期性麻痹：常見(jiàn)于青年男性GD，發(fā)作時(shí)血鉀（由于K＋進(jìn)入胞內(nèi)）第10頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月*甲狀腺腫多呈彌漫性對(duì)稱性腫大，質(zhì)軟，可伴有震顫或血管雜音（甲狀腺上下極明顯）。注意：震顫或血管雜音是診斷本病的重要體征。甲狀腺腫大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系。極少數(shù)甲狀腺位于胸骨后縱隔內(nèi)第11頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[特殊臨床表現(xiàn)]甲狀腺危象

系GD嚴(yán)重表現(xiàn)，可危及生命，主要誘因?yàn)楦腥尽⒏鞣N應(yīng)激等，臨床表現(xiàn)為高熱(>39C),心動(dòng)過(guò)速(>140次/分)，神志焦慮，煩躁不安，大汗淋漓，厭食，惡心嘔吐，腹痛腹瀉，休克，終致昏迷。發(fā)病確切原因未明。(Graves’disease)第12頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月淡漠型甲亢*主要表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、消瘦等。有時(shí)僅表現(xiàn)為腹瀉、厭食或心房纖顫。第13頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月亞臨床型甲亢：T3，T4正常，TSH降低*。

什么是甲亢最早的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)？TT4TT3FT4FT3TSH第14頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、血清甲狀腺激素測(cè)定測(cè)定方法：放射免疫法（RIA，radioimmunoassay）免疫放射法（IRMA，immunoradiometricassay）免疫化學(xué)發(fā)光法（ICMA，

immunochemiluminometricassay）時(shí)間分辨免疫熒光法（TRIFMA，time-resolvedimmunofluorometricassay）第15頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）TT4（血清總甲狀腺素）、TT3（血清總?cè)饧谞钕僭彼幔┯捎谘逯?9.95％以上的T4與蛋白結(jié)合（主要是甲狀腺素結(jié)合球蛋白/TBG）。妊娠、雌H、病毒性肝炎等→TBG→TT4雄H、強(qiáng)的松、低蛋白血癥等→TBG→TT4血清中T3與蛋白結(jié)合達(dá)99.5％以上，因此TT3也受TBG的影響。第16頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）FT4（血清游離甲狀腺素），F(xiàn)T3（血清游離三碘甲狀腺原氨酸）

FT3、FT4它們是甲狀腺激素的活性部分，不受TBG的影響，直接反應(yīng)甲狀腺功能狀態(tài)。**敏感性和特異性高于TT4、TT3。（三）血清反T3(reverseT3,rT3)

T4在外周組織的降解產(chǎn)物為rT3（無(wú)生物活性），其水平與T4變化一致。（40％）→T3

（40％）→rT3

第17頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、TSH測(cè)定：TSH檢測(cè)方法的演變和發(fā)展第18頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月按TSH檢測(cè)靈敏度的差異，分為4代：

分代靈敏度代表方法特點(diǎn)第一代1～2mU/L放射免疫分析（RIA）可以診斷甲減的患者，但單憑TSH測(cè)定幾乎無(wú)法鑒別甲亢者和正常人第二代0.1～0.2mU/L免疫放射分析（IRMA）、酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）敏感性明顯提高，對(duì)于甲亢的診斷有一定的參考意義，但仍不能診斷部分亞臨床甲亢第三代0.01～0.02mU/L免疫化學(xué)發(fā)光（ICMA）、時(shí)間分辨熒光（TR–FIA）靈敏度高、穩(wěn)定性好、操作簡(jiǎn)便，在甲亢的診斷中，這種敏感TSH的測(cè)定已基本可以取代TRH興奮試驗(yàn)和T3抑制試驗(yàn)第四代超過(guò)0.004mU/L改進(jìn)的ICMA方法，如化學(xué)發(fā)光與酶免疫分析聯(lián)合靈敏性和特異性較IRMA法又提高了很多倍，故又稱為超敏TSH

第19頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月促甲狀腺激素(TSH)

目前最敏感、最常用和最具臨床意義的檢測(cè)項(xiàng)目

第20頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、聯(lián)合檢測(cè)FT3、FT4和TSH的臨床意義FT4FT3TSH擬診升高升高

降低甲亢正常升高降低T3甲亢升高升高升高垂體TSH瘤正常正常降低亞臨床甲亢降低降低

升高原發(fā)性甲減正常正常升高亞臨床甲減第21頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、甲狀腺攝131I率少用！甲亢者3h>25%，24h>45%，常有高峰前移第22頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月橋本氏病

(AIT)患者：TPOAb和TgAb是AIT的標(biāo)志性抗體，在AIT中陽(yáng)性率幾乎達(dá)到100%亞臨床型甲減患者：若TPOAb和/或TgAb陽(yáng)性也提示為自身免疫病因GD患者：約50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb五、TPOAb和TgAb的臨床意義第23頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

正常人群：陽(yáng)性率達(dá)5%-10%，女性顯著高于男性，老年人陽(yáng)性率顯著增加。在這部分人群中，TPOAb和/或TgAb陽(yáng)性常提示以后發(fā)生甲減的可能性較大第24頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[診斷與鑒別診斷]一、功能診斷二、病因診斷查TSAb，若陽(yáng)性支持Graves病診斷。三、鑒別診斷（一）排除其它原因所致的甲亢1、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢3、亞急性甲狀腺炎伴甲亢4、碘甲亢5、橋本氏病TPOAb、TGAb第25頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）單純性甲狀腺腫見(jiàn)于青年女性，或缺碘地區(qū)。無(wú)甲亢癥狀（高代謝癥群、眼征），吸131I，但無(wú)高峰前移。一般T3、T4正常或T3。sTSH、uTSH和TRH興奮試驗(yàn)正常。（三）神經(jīng)官能癥第26頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

糖代謝紊亂的實(shí)驗(yàn)室檢查概述二、糖尿病第27頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病的診斷第28頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)葡萄糖的檢測(cè)糖耐量試驗(yàn)（OGTT）血清糖化血紅蛋白的檢測(cè)血清糖化白蛋白測(cè)定胰島素與胰島素釋放試驗(yàn)

C-肽的檢測(cè)第29頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、體液葡萄糖檢測(cè)1、標(biāo)本收集和貯存2、檢測(cè)方法（1）己糖激酶法（HK）（2）葡萄糖氧化酶法（GOD法）第30頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

糖耐量試驗(yàn)概念適應(yīng)證操作方法葡萄糖耐量曲線臨床意義第31頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

糖耐量試驗(yàn)口服或注射一定量葡萄糖后，每間隔一定時(shí)間測(cè)定血糖水平，稱為糖耐量試驗(yàn)。

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）第32頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月OGTT試驗(yàn)適應(yīng)證：1、空腹血糖水平在臨界值（6～7mmol/L)而又疑為糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖濃度正常，但有發(fā)展為糖尿病可能的人群；3、以前糖耐量異常的危險(xiǎn)人群；4、妊娠性糖尿病的診斷；5、臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病而又無(wú)法做出合理解釋者；6、作為流行病學(xué)研究的手段。第33頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月方法：坐位取血后5分鐘內(nèi)飲入250ml含75g無(wú)水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分鐘取血1次，共4次。于采血同時(shí)，每隔1小時(shí)留取尿液作尿糖試驗(yàn)。第34頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖耐量曲線第35頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血清糖化血紅蛋白（HbA1c)的檢測(cè)*

臨床意義：１、HbA1c反映測(cè)定前６～８周內(nèi)血糖的平均水平，故可作為糖尿病長(zhǎng)期控制的良好指標(biāo)。２、可鑒別糖尿病性高血糖及應(yīng)激性高血糖，前者HbA1c水平多增高，后者正常。第36頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月果糖胺－血清糖化白蛋白測(cè)定（ＧAlb）臨床意義：血清白蛋白比血紅蛋白半衰期短，約為19天，測(cè)定ＧAlb可有效反映患者過(guò)去2～3周內(nèi)平均血糖水平，是糖尿病近期控制的一個(gè)指標(biāo)。第37頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰島素測(cè)定臨床意義：１、對(duì)有空腹低血糖的患者進(jìn)行評(píng)估。２、確認(rèn)需胰島素治療的糖尿病患者。３、判斷２型糖尿病的預(yù)后。４、評(píng)估胰島素抵抗。

第38頁(yè)，課件共40頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰島素釋放試驗(yàn)和Ｃ肽測(cè)定

正常人口服