外科學第二章外科學基礎知識

外科學第二章外科學基礎知識第1頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月二、酸堿平衡的失調(diào)第2頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月定義酸堿平衡是機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。體液酸堿度以pH表示，正常值為7.4(7.35～7.45)。血漿pH大小主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3二者的比值，正常成人血漿HCO3-參考值為24mmol/L，H2CO3為1.2mmol/L，二者比值為20/1若血漿HCO3-/H2CO3比值<20/1(pH<7.35)，則表明有酸中毒；若比值>20/1(pH>7.45)．則表明有堿中毒，這些情況稱為酸堿平衡失調(diào)它是多種疾病和病理過程的繼發(fā)改變，可使病情加重。嚴重酸、堿中毒可導致患者死亡。第3頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月正常機體的酸堿能夠維持平衡體液酸堿物質(zhì)的來源兩種酸及其來源：揮發(fā)酸：300~400LCO2/天/人＝150molH+

CO2+H2OH2CO3固定酸:50~90mmol/天/人代謝產(chǎn)生堿及其來源：蔬菜及水果代謝產(chǎn)生4第4頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的維持與調(diào)節(jié)動脈血pH=7.40±0.05血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為主要

HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1肺：呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓腎：排出固定酸，保留堿，維持HCO3-濃度，血PH不變。Na+——H+交換，排出H+NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+HCO3-重吸收5=第5頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月血液的緩沖作用酸堿平衡的調(diào)節(jié)6第6頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸調(diào)節(jié)7

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑（增多）堿貯（呼出）第7頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月離子轉(zhuǎn)移（一般在2～4小時完成）H＋Na＋細胞[H+][Na+]8第8頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的調(diào)節(jié)PH體液緩沖HCO3-/H2CO3呼吸CO2排出腎臟排泄Na+-H+交換NH4+排出尿的酸化HCO3-重吸收9第9頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月二、酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有:代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時存在，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。第10頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月混合型酸堿平衡失調(diào)。二重代酸合并呼堿代酸合并呼酸呼酸合并代堿呼堿合并代堿代酸代堿三重酸堿失衡（TABD）:呼酸/堿+高AG代酸+代堿；呼酸/堿+高Cl-代酸+代堿。第11頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月代償不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機體都有繼發(fā)性代償反應，減輕酸堿紊亂，使pH恢復至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應未起作用）部分代償（pH未能恢復正常）代償過度代償很少發(fā)生完全代償。第12頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月1.代謝性酸中毒pH<7.35；HCO3-<21mmol/L，最為常見病因：由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)HCO3-丟失過多所引起

(1)HCO3-丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術后。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），也可引起HCO3-的喪失。(2)腎功能不全：腎小管泌H+功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障礙。(3)體內(nèi)有機酸形成過多：組織缺血、缺氧、急性循環(huán)衰竭等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。(4)應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多：以致血Cl-增多，HCO3-減少，引起酸中毒。13第13頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒無明顯癥狀。重癥患者可有:1.呼吸深快、通氣量增加，呼出氣帶有酮味。2.面部潮紅，心率加快，心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，血壓降低，易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克等3.疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁等。4.患者?？砂橛腥彼Y狀：肌張力降低，腱反射減退、神志不清或昏迷5.化驗結(jié)果改變第14頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：(l)病史和臨床表現(xiàn)：嚴重腹瀉、腸瘺、休克等病史，呼吸又深又快等。(2)血氣分析：血液pH和HCO3-明顯下降。第15頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。(1)消除病因，輔以補充液體，則較輕的代謝性酸中毒可自行糾正。(2)低血容量性休克伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補充血容量糾正休克之后，也可以隨之被糾正。16第16頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)嚴重的酸中毒患者（血漿HCO3-<15mmol/L），應在輸液的同時酌量使用堿劑治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。需要去除病因，同時糾正其它水電解質(zhì)平衡紊亂。計算公式補充堿量（mmol）=（正常CO2CP—測定CO2CP）

×體重（kg）×0.2

或=（正常SB—測定SB）

×體重（kg）×0.2第17頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月2.代謝性堿中毒pH>7.45；HCO3->26mmol/L病因：體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多(1)酸性胃液喪失過多：是外科患者中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等，喪失了大量的H+。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細胞外液，引起HCO3-在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失過程中，K+和Na+的交換及H+和Na+的交換增加，引起H+和K+喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。(2)堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥物所引起?；颊呶竷?nèi)的鹽酸被中和減少，進入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中酌碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。18第18頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)缺鉀：低鉀血癥時，每3個K+從細胞內(nèi)釋出，即有2個Na+和1個H+進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒。同時，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多的H+，HCO3-的回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。(4)某些利尿藥的作用：利尿排氯過多，例如呋塞米和依他尼酸能抑制近曲腎小管對Na+和Cl-的再吸收，而并不影響遠曲腎小管內(nèi)Na+和H+交換。因此，隨尿排出的Cl-比Na+多，回收進入血液的Na+和HCO3-增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。第19頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)：一般無明顯癥狀，可有呼吸變淺變慢，或有嗜睡、精神錯亂等精神神經(jīng)方面的異常。嚴重者可因腦代謝障礙而發(fā)生昏迷。第20頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：(1)根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可作出初步診斷。(2)血氣分析：血液pH和HCO3-明顯增高，PaCO2正常。可伴有低氯血癥和低鉀血癥。第21頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。(1)積極治療原發(fā)疾病。(2)輕癥低氯性堿中毒可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，必要時可補充鹽酸精氨酸。同時補給氯化鉀以糾正低鉀血癥。(3)重癥堿中毒（血漿HCO3-45-50mmol/L，pH>7.65）可應用稀鹽酸溶液。計算公式：需補給的酸量（mmol）

=（測得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×體重（kg）×0.222第22頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥pH<7.35；PCO2>4.67kPa病因（通氣障礙）(1)全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)?，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時性的高碳酸血癥。(2)一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣-血流匹配失調(diào)，故能引起CO2在體內(nèi)潴留，導致高碳酸血癥。23第23頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)患者可有胸悶、呼吸困難、頭痛、發(fā)紺等。嚴重者可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可引起腦水腫、腦疝甚至呼吸驟停24第24頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：(1)根據(jù)呼吸功能障礙的病史，以及上述臨床表現(xiàn)，可初步診斷。(2)血氣分析：pH明顯下降，PaCO2增高，血漿HCO3-可正常第25頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：積極治療原發(fā)疾病，改善通氣功能，減輕酸中毒程度如針對性地采取控制感染、擴張小支氣管、促進排痰等措施。必要時可作氣管插管或氣管切開術并使用呼吸機。第26頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月4.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。pH>7.45；PCO2<4.67kPa病因：癔癥、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)?。慢性呼吸性堿中毒在外科患者中比較少見27第27頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)1.呼吸急促：呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促2.嘆息樣呼吸3.頭痛、頭暈及精神癥狀，病人可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫及手足抽搐。4.化驗檢查結(jié)果異常28第28頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷：

(1)根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可作出診斷。

(2)血氣分析：pH增高，PaCO2和HCO3-降低。第29頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：積極治療原發(fā)疾病，降低患者的過度通氣。用紙袋罩住口鼻以增加呼吸道無效腔，可減少CO2的呼出。也可吸入含5%CO2的氧氣進行對癥治療。第30頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)營養(yǎng)支持P5531第31頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腸內(nèi)營養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition，EN）是經(jīng)胃腸道提供代謝需要的營養(yǎng)物質(zhì)及其他各種營養(yǎng)素的營養(yǎng)支持方式。整個過程符合生理。腸內(nèi)營養(yǎng)的途徑口服經(jīng)導管輸入：包括鼻胃管、鼻十二指腸管、鼻空腸管和胃空腸造瘺管。32第32頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月腸內(nèi)營養(yǎng)模式圖第33頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月胃壁造瘺術第34頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)皮內(nèi)鏡下PEG首先內(nèi)鏡下定位：常規(guī)插入胃鏡，注氣使胃腔充分充盈擴張，以使胃前壁與腹壁緊密接觸。根據(jù)內(nèi)鏡在腹前壁透光點用食指按壓該處腹壁，內(nèi)鏡直視下可見胃前壁有壓跡，即可確定此處為造瘺部位。第35頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月EN制劑的成分包括碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪或其代謝產(chǎn)物、電解質(zhì)、維生素和微量元素等。分成兩類：①以整蛋白為主的制劑，適用于胃腸道功能正常者；②以蛋白水解產(chǎn)物（或氨基酸）為主的制劑，適用于胃腸道消化、吸收功能不良者。第36頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月使用的各類腸內(nèi)營養(yǎng)用藥第37頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助器械——腸內(nèi)營養(yǎng)泵等第38頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月適應證：長期厭食，吞咽和咀嚼困難，頭、頸部損傷，意識障礙或昏迷，大面積燒傷，消化道瘺，腸道炎性疾病，急性胰腺炎，慢性消耗性疾病，糾正和預防手術前后營養(yǎng)不良，廣泛腸切除后小腸適應期，吸收不良息者，如克羅恩病。第39頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月禁忌證：麻痹性和機械性腸梗阻消化道活動性出血及休克慎用：嚴重腹瀉極度吸收不良第40頁，課件共47頁，創(chuàng)