液體復(fù)蘇與肺水腫-wlcheng課件

王立成10-11-10液體復(fù)蘇﹠肺水腫內(nèi)容提要液體復(fù)蘇存在的問題肺水腫相關(guān)知識對休克的認識經(jīng)歷臨床癥狀描寫

休克——低血壓

組織灌注衰竭

危重病人的共同通路原發(fā)打擊:sepsis.SIRS/CARSSepticShock全身炎癥反應(yīng)綜合癥代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥MODSMOF休克分類的進展低容量性休克心源性休克

分布性休克

心外阻塞性休克強調(diào)休克的病理生理微循環(huán)障礙的表現(xiàn)形式灌少,流少.灌多,流少.慢灌,慢流.不灌,不流.(一)缺血性缺氧期微循環(huán)變化的特點及組織灌流微血管痙攣（小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌、微靜脈、小靜脈）大量的真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉動靜脈短路開放微循環(huán)內(nèi)血流速度少灌少流，灌少于流

缺血狀態(tài)休克初期微循環(huán)變化示意圖缺血狀態(tài)“自我輸血”“自我輸液”血液的重新分布微循環(huán)變化的代償意義：意義：維持血壓，保證重要臟器血供。又稱為:休克可逆性失代償期休克期休克Ⅱ期（二）淤血性缺氧期

（stagnantanoxiaphase）

淤血狀態(tài)休克期微循環(huán)變化示意圖失代償期的意義外周血管擴張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血黏度增加心腦血流量↓(三)休克難治期

又稱為:不可逆期微循環(huán)衰竭期休克晚期休克Ⅲ期休克難治期又稱為:不可逆期微循環(huán)衰竭期休克晚期休克Ⅲ期休克難治期微血管麻痹擴張,大量微血栓的形成——DIC地發(fā)生出血血流停止,不灌不流——無復(fù)流現(xiàn)象微循環(huán)改變的特點及組織灌流休克晚期微循環(huán)變化示意圖感染性休克血流動力學(xué)改變有效灌注減少初期：CI,LVEDP原因：小血管張力調(diào)節(jié)（血管平滑?。?血管通透性（內(nèi)皮層完整性/第三間隙）心肌功能障礙（

EF）輸液復(fù)蘇：CI,LVEDP

但可以低血壓感染性休克血流動力學(xué)改變

無效灌注增加（1）

CI不能達到高需求組織 低代謝需求組織灌注過多（MVO2,a-vDO2)

高代謝需求組織灌注不足，組織缺氧（乳酸）感染性休克血流動力學(xué)改變

無效灌注增加（2）灌注，組織利用底物能力 細胞代謝功能障礙 眾多炎癥介質(zhì)的嚴重干擾ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapyRivers,E.et.al.NEnglJMed2001;345:1368-1377晶體治療休克中的一些問題達標(biāo)輸液定義：達標(biāo)輸液就是用液體（晶體液、膠體液或血制品）和正性肌力藥，使病人的血流動力學(xué)指標(biāo)達到特殊的目標(biāo)值,如CVP8-12mmHg，65mmHg≤MAP≤90mmHg，尿量≥0.5ml.Kg-1.hr-1，SVO2≥70%優(yōu)點：休克病人早期（6小時內(nèi)）應(yīng)用達標(biāo)輸液，可明顯改善病人的血流動力學(xué)和凝血功能，優(yōu)化組織灌注并使病人的氧供(DO2)和氧耗(VO2)維持平衡，減少MODS的發(fā)生率，降低病人死亡率。

休克的容量治療

休克的容量治療重要而關(guān)鍵每年2千四百萬的手術(shù)1.5%死亡率（360000死亡）80%的死亡是由于不適當(dāng)?shù)娜萘恐委煟?88000死亡）在美國Dr.Shoemaker2002如果能夠進行早期診斷，并給予適當(dāng)?shù)谋O(jiān)測和膠體治療，可以避免不必要的死亡組織間隙的水腫肺功能的損傷減少毛細血管內(nèi)的血流量分布容積明顯大于膠體液難維持穩(wěn)定的容量擴張引起明顯的血液稀釋導(dǎo)致膠體滲透壓下降達終點指標(biāo)用量大更明顯水腫

在容量治療中，使用大量的晶體液將導(dǎo)致

醫(yī)院獲得性全身性間質(zhì)水腫將導(dǎo)致傷口愈合差運送養(yǎng)分的血流受限增加了肺血管阻力增加了嚴重感染的風(fēng)險吻合口水腫，狹窄或破裂由下列因素可將程度減至最輕膠體液復(fù)蘇改善血流動力學(xué)LyonsW.CritCareMed2000;28:1692LyonsW.JTrauma2002;52:412晶膠體不合理使用導(dǎo)致醫(yī)院獲得性全身性間質(zhì)水腫正常：肺泡中O2與CO2交換O2O2O2O2O2O2O2肺泡血管H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O

肺水腫：肺中的水份增加了O2轉(zhuǎn)移的距離。同時H2O稀釋了O2，導(dǎo)致O2不能輸送入血管O2O2O2O2O2O2O2肺泡血管1)2)O2O2O2O2晶體治療休克中的一些問題

肺水腫對氣體交換的影響晶體治療休克中的一些問題

分鐘休克治療時晶體液的復(fù)蘇時間長0102030405060708090100<10%10-20%>20%死亡率(%)晶體治療休克中的一些問題晶體治療易液體量超載導(dǎo)致死亡率增加休克復(fù)蘇和液體選擇

全血和白蛋白改進了CI,DO2andVO2Shoemaker,W.C.etal,Vox

Sanguis,74:69-74(1998).低血容量休克復(fù)蘇指南

解讀

(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)

6.2.液體復(fù)蘇晶體溶液膠體溶液（1）.晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸高張鹽溶液復(fù)蘇HSD（7.5%NaCl/6%dextran葡萄聚糖70）高滲鹽注射液（HS7.5%、5%或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸鈉高張鹽溶液復(fù)蘇薈萃分析表明休克復(fù)蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，對死亡率沒有影響一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量對顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低（2）.膠體液血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉

羥乙基淀粉羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴容效應(yīng)能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低,其腎清除越快羥乙基淀粉研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高,在血管內(nèi)的停留時間越長擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大在使用安全性方面，包括對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)并且具有一定的劑量相關(guān)性目前應(yīng)用羥乙基淀粉對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機的研究，多項小規(guī)模研究表明：那些分子量小和取代級稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對凝血影響小推薦意見12應(yīng)用人工膠體進行復(fù)蘇時,應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題。（C級）白蛋白白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75%～80%作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應(yīng)用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白爭論上個世紀末，一些研究認為應(yīng)用白蛋白增加死亡率這之后的兩項薈萃分析認為：應(yīng)用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同截止到目前，對于低血容量休克液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。（C級）4.液體復(fù)蘇的速度靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行推薦意見14：為保證低血容量休克液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路。（E級）。肺水腫肺水腫是一動態(tài)的病理生理過程，于肺血管外、肺組織內(nèi)液體異常增多和積聚，分布在肺間質(zhì)和肺的終末氣腔內(nèi)。肺內(nèi)液體的積聚，致肺功能異常，導(dǎo)致低氧血癥，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭。肺水腫不是獨立的疾病，它是許多疾病引起的綜合征。按基本病因分為兩個基本類型。心源性肺水腫非心源性肺水腫放射診斷專家根據(jù)液體在肺內(nèi)積聚的部位將肺水腫分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫，根據(jù)肺水腫發(fā)展過程分為急性或慢性肺水腫。臨床表現(xiàn)十分兇猛，如不及時處理，常因肺間質(zhì)及肺泡水分迅猛增加，造成病人急性呼吸衰竭，最終因缺氧導(dǎo)致死亡。文獻報道病死率為58%（一）肺微血管靜水壓力升高性肺水腫

臨床常見于心肌梗塞.高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰.二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時.引起肺微血管靜水壓升高.同時還可擴張已關(guān)閉的毛細血管床.造成通透系數(shù)增加.當(dāng)這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統(tǒng)清除能力時.即產(chǎn)生肺水腫.（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫

彌漫性肺部感染.吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎）均可損害毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮.增加通透性引起肺水腫.（三）血漿膠體滲透壓降低

雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥.降低膠體滲透壓.但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降.故很少產(chǎn)生肺水腫.只有同時伴有微血管內(nèi)靜水壓力升高時.才誘發(fā)肺水腫.

（四）肺淋巴回流障礙

據(jù)推測成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時可達200ml/h.是阻止肺水腫最重要的因素.急性微血管靜水壓力或通透性增加時.肺淋巴流量可增加10倍以上.減慢肺水腫形成的速度.當(dāng)其引流不暢或瘀滯時.即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫.（五）復(fù)張后肺水腫

胸穿排氣或抽液速度過快.量過多時.可驟然加大胸腔負壓.降低微血管周圍靜水壓.增加濾過壓力差.同時由于過大胸腔負壓的作用.肺毛細血管開放的數(shù)量和流入的血流量均增多.使濾過面積和濾過系數(shù)均增加.另外.肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少.降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù).誘發(fā)形成肺泡水腫.

（六）高原肺水腫

易發(fā)生在3000米以上高原.過量運動或勞動為誘發(fā)因素.多見25歲以下年輕人.機