全科主治醫(yī)師專業(yè)知識

（一）再生性貧（二）（三）性疾（一）再生性貧血掌握（2）再生性貧血病因、發(fā)病機(jī)理、診斷要點、鑒別診斷及處理要熟悉了解貧（一）正常下限技巧（二）大大小小小肝性、腎性貧血、癌性貧血、慢染性貧概念好發(fā)人群：妊娠婦女、期婦女、嬰幼兒和兒童是高發(fā)群，其中2歲以下嬰幼兒和婦吞咽，異物感，口舌中心淡染擴(kuò)大，小細(xì)胞低色素性貧血鐵降低，總鐵結(jié)合力增高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低。鐵蛋白降低。（三低一高鐵粒幼紅細(xì)胞極少或。②鐵＜10.7μmol/L，總鐵結(jié)合力＞64.44μmol/l，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＜0.15③鐵蛋白<14μg/L尋找病因：包括查大便潛血和蟲卵，胃腸道鋇餐檢查、胃鏡檢查及婦科檢查過多的原因等『正確答案』D.慢染『正確答案』再生性貧『正確答案』巨幼細(xì)胞貧血是由于葉酸或維生素B12缺乏，細(xì)胞DNA合成而引起的大細(xì)胞性貧血30%。消化系統(tǒng)表現(xiàn)：常有舌質(zhì)紅、舌萎縮，呈“牛肉樣”舌，食欲不振、腹脹、腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：由于髓鞘質(zhì)合成，侵及脊髓后索及側(cè)索即稱為脊髓聯(lián)合變性生化檢查：葉酸及維生素B12降低概念：溶血性貧血是由于使紅細(xì)胞破壞過早、過多，縮短，骨髓造血系統(tǒng)的代償性增生反映紅細(xì)胞破壞加速的反映紅細(xì)胞代償性增高的反映紅細(xì)胞破壞加速的：血紅蛋白分解代謝增高，如間接膽紅素增高，尿膽原排泄增加，糞膽原排泄增加特異的檢查陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥：酸化溶血試驗、蛇毒因子溶血試驗。 無法根治。對癥治療再生性貧慢性再生性貧血的診斷標(biāo)急性再生性貧血（重型再障I型）的診臨床表現(xiàn)：貧血進(jìn)行性加重，伴嚴(yán)重及內(nèi)臟『正確答案』急性再生性貧血的治療A.全血細(xì)胞減少，有或表現(xiàn)D.肝脾淋不腫『正確答案』A.丙酸酮肌肉注C.B12肌注『正確答案』發(fā)熱、貧血、、黃疸三個特發(fā)熱、、膽石癥三個表（3）是造血系統(tǒng)的分化、凋亡受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段）。在骨髓和其他造血組織中，白血病細(xì)胞大量增生累積，使正常造血受抑制并浸潤其他和組織。 女性，30歲。發(fā)熱伴牙齦三周。查體：貧血貌，脾肋下3cm，胸骨壓痛（+），血紅蛋白70g/L，白細(xì)胞，血小板，骨髓增生明顯活躍，原始細(xì)胞占0.62，為進(jìn)一步診斷，應(yīng)查是A.核型分 『正確答案』『正確答案』特征：Ph或bcr/abl融合。急變期：劇烈的骨痛及關(guān)節(jié)痛、、不明原因的發(fā)熱、脾進(jìn)行性腫大或髓外浸潤。減低或（陽性再障）4.Ph陽性t（9；22）或者bcr/abl融合陽性。——診斷慢粒。類白血病反應(yīng)：白細(xì)胞<50×109/L，中性粒細(xì)胞中有顆粒，中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶增高，原發(fā)病控制白細(xì)胞數(shù)正常，無Ph及bcr/abl融合。（1～3WBC96×109/L，Plt385×109/L。分子生物學(xué)檢查可見bcr/abl融合。『正確答案』該患者應(yīng)出現(xiàn)的異?！赫_答案』于淋或淋巴組織的臨特點：無痛性、進(jìn)行性淋腫我國非霍奇金淋巴瘤明顯高于霍奇金病。 無痛性、表淺淋進(jìn)行性腫大淋腫大分布區(qū)淋組織病理學(xué)：確診檢I期和Ⅱ期——放療可治愈 預(yù)后不如霍奇金病D.無痛性淋腫『正確答案』漿細(xì)胞具有合成、抗體即免疫球蛋白的功能，參與體液免疫反應(yīng)。B骨髓中克隆漿細(xì)胞異常增生，產(chǎn)生大量單克隆免疫球蛋白或其片段（M①穿鑿樣溶骨變，為多發(fā)性類圓形透亮區(qū)，為本病的特殊×線表現(xiàn)中出現(xiàn)大量單克隆免疫球蛋白（M（5）X 輸注紅細(xì)胞，血小板、預(yù)防 治療原則一、性疾病的定義與分類（了解，＜20×109／L骨髓象巨核細(xì)胞數(shù)量增多，巨核細(xì)胞發(fā)育成熟，幼稚型增加血小板相關(guān)抗體（PAIg）和血小板相關(guān)補(bǔ)體（PAC3）ITP，沒有別的。骨髓：巨核細(xì)胞數(shù)增多或正常，成熟①治療有效;②切脾有效;③PAIgG增多；④PAC3增多;⑤血小板縮短 注意休息，防止外傷 主要藥物 治療無效；停用或減量后復(fù)發(fā)者;需