腹內(nèi)壓的測(cè)定與腹內(nèi)高壓的處理

腹內(nèi)壓的測(cè)定與腹內(nèi)高壓的處理副標(biāo)題前言在ICU的危重患者中，腹內(nèi)壓（IAP）升高會(huì)降低流向腎臟和其他腹腔內(nèi)臟的血流量，且由于胸腔內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致心排血量減少和通氣困難。如果不及時(shí)識(shí)別和治療腹內(nèi)高壓（IAH），可出現(xiàn)致命的腹腔間隙綜合征（ACS），導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、腎臟及腸道等多器官系統(tǒng)功能衰竭，最終威脅生命。因此，在重癥患者中識(shí)別該疾病非常重要。IAP的概念及測(cè)量方法IAP是腹腔內(nèi)在的壓力，由腹壁順應(yīng)性和腹腔內(nèi)容物所共同決定。IAP隨呼吸變化而變化，吸氣時(shí)升高，呼氣時(shí)降低。正常情況下，成年人健康IAP范圍為0~5mmHg，ICU危重患者IAP范圍為5~7mmHg。IAP的概念及測(cè)量方法2013年世界腹腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)（WSACS）發(fā)布的IAH和ACS專(zhuān)家共識(shí)，建議對(duì)有發(fā)展ACS風(fēng)險(xiǎn)的危重或嚴(yán)重急性損傷患者測(cè)量IAP。目前測(cè)量腹內(nèi)壓方法主要有直接測(cè)壓法和間接測(cè)壓法兩種，直接測(cè)壓法包括腹腔穿刺測(cè)壓和腹腔鏡測(cè)壓，屬于有創(chuàng)操作，容易并發(fā)感染；間接測(cè)壓法包括經(jīng)直腸測(cè)壓、經(jīng)胃測(cè)壓、經(jīng)膀胱測(cè)壓，創(chuàng)傷小，操作簡(jiǎn)單。一般選用間接測(cè)壓法來(lái)測(cè)量IAP。IAP的概念及測(cè)量方法經(jīng)膀胱測(cè)壓法可客觀地反應(yīng)IAP，且技術(shù)操作簡(jiǎn)單、可重復(fù)、創(chuàng)傷小，被WSACS推薦為間接測(cè)量IAP的金標(biāo)準(zhǔn)。其測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)是完全直仰臥位，經(jīng)尿道插入導(dǎo)尿管至膀胱，排空膀胱后夾閉尿管，經(jīng)尿管向膀胱內(nèi)注入25ml生理鹽水，停留30~60s、腹肌無(wú)收縮情況下、以腋中線水平為零點(diǎn)，在呼氣末讀數(shù)。IAH/ACS的定義及危險(xiǎn)因素當(dāng)IAP出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)的病理性升高≥12mmHg，其診斷要點(diǎn)是每4~6h測(cè)量1次，連續(xù)3次IAP>12mmHg，稱之為腹內(nèi)高壓（IAH）。腹腔間隔室綜合征（ACS）是在IAH基礎(chǔ)上逐漸加重演變而出現(xiàn)的，當(dāng)IAP出現(xiàn)持續(xù)升高并且>20mmHg，伴或不伴有腹腔灌注壓（AFP）≤60mmHg，同時(shí)合并有新發(fā)的器官功能障礙衰竭，其診斷要點(diǎn)是每1~6h測(cè)量1次，連續(xù)3次IAP>20mmHg，稱之為ACS。IAH/ACS的定義及危險(xiǎn)因素ACS典型表現(xiàn)高度腹脹、呼吸困難、氣道阻力升高、血壓降低、心排出量下降、少尿甚至無(wú)尿。腹腔壓力越高，器官衰竭的數(shù)目越多，病死率越高。IAH/ACS的定義及危險(xiǎn)因素ICU患者IAH的現(xiàn)狀I(lǐng)CU患者IAH的發(fā)病率為20%~40%，ACS的發(fā)生率為6%~12%，病死率在60%以上。由于ACS可以預(yù)防和治療，未來(lái)ACS的流行情況會(huì)減少，但I(xiàn)AH的流行情況將越來(lái)越普遍。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響IAH對(duì)多器官系統(tǒng)的影響①I(mǎi)AH對(duì)胃腸道影響胃腸道是最敏感、受影響最早的器官。IAP10mmHg時(shí)小腸黏膜血流灌注減少17%；IAP達(dá)20mmHg時(shí)減少36%；IAP達(dá)40mmHg時(shí)減少67%。IAP>20mmHg腸道通透性增加，門(mén)靜脈血脂多糖（LPS）升高，腸道細(xì)菌可易位至腸系膜淋巴結(jié)及肝。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響IAP升高除降低動(dòng)脈血流外還直接壓迫腸系膜靜脈，靜脈高壓使腸壁淋巴回流明顯下降，組織間隙水腫和腸壁毛細(xì)血管壓力增加使內(nèi)臟水腫加劇，進(jìn)而加重IAP，惡性循環(huán)，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發(fā)生細(xì)菌易位，造成遠(yuǎn)隔臟器的功能衰竭。嚴(yán)重IAH導(dǎo)致腸道缺血和梗死。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響②IAH對(duì)呼吸系統(tǒng)影響胸腔和腹腔是相連的兩個(gè)腔隙，IAP升高，IAH通過(guò)膈肌直接將壓力傳導(dǎo)給胸腔，使胸腔內(nèi)壓升高，肺實(shí)質(zhì)被壓縮，肺容積減少，肺泡膨脹不全，肺毛細(xì)血管氧輸送減少，肺血管阻力增加。肺內(nèi)分流指數(shù)增加，通氣/血流比值失調(diào)，二氧化碳呼出減少，肺泡無(wú)效腔增加，氣道峰壓及平均氣道壓明顯增加。主要表現(xiàn)為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響③IAH對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響IAP增高導(dǎo)致膈肌抬高胸腔內(nèi)壓升高，前負(fù)荷下降，后負(fù)荷增加，心臟順應(yīng)性下降，收縮力減弱，回心血量及心輸出量（CO）減少。IAP的升高可直接壓迫下腔靜脈和門(mén)靜脈，使下肢回心血量明顯減少，促使四肢水腫的形成，靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性增加。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響④IAH對(duì)腎的影響ACS可導(dǎo)致腎功能障礙，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥。IAP15~20mmHg即可少尿；30mmHg可無(wú)尿。IAH時(shí)腎灌注壓下降，腎動(dòng)脈血流明顯減少，而腎靜脈壓及腎血管阻力明顯增加，引起腎皮質(zhì)、腎小球血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。此外，IAH影響腎功能的機(jī)制還包括輸尿管直接受壓、腎實(shí)質(zhì)受壓、腎靜脈受壓，腎素/血管緊張素和醛固酮等分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留等。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響⑤IAH對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響IAP急性升高可導(dǎo)致CVP和胸腔內(nèi)壓快速升高，顱內(nèi)壓明顯升高達(dá)3~4mmHg，腦灌注壓顯著下降，造成腦組織灌注不良。IAH是顱內(nèi)高壓的“顱外”重要因素之一。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響⑥IAH對(duì)肝的影響IAH時(shí)CO下降，肝動(dòng)脈血流減少，肝機(jī)械性受壓肝靜脈和門(mén)靜脈血流量降低。肝血流減少導(dǎo)致肝線粒體功能障礙，能量物質(zhì)產(chǎn)生減少，乳酸清除率下降，因而血清乳酸濃度可作為反映IAHLACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標(biāo)。IAH會(huì)影響肝部分切除術(shù)后肝細(xì)胞的再生。IAH病理生理以及對(duì)多器官系統(tǒng)的影響⑦IAH對(duì)機(jī)體炎癥介質(zhì)的影響IAP急劇升高后與單純休克相比機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)加重，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加劇，炎癥介質(zhì)大量釋放是導(dǎo)致ACS后多器官功能障礙的重要原因，包括IL-1、IL-6、TNF等濃度明顯升高，肺組織中中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和炎癥細(xì)胞丙二醛和髓過(guò)氧化物酶活性均明顯增加，從而加重肺組織損傷。IAH/ACS的處理流程IAP監(jiān)測(cè)在ICU患者的臨床價(jià)值（1）評(píng)估疾病嚴(yán)重程度。

（2）連續(xù)評(píng)價(jià)器官功能狀態(tài)。

（3）早期發(fā)現(xiàn)高危因素。

（4）指導(dǎo)疾病診斷和鑒別診斷。

（5）實(shí)現(xiàn)滴定式和目標(biāo)性治療。

（6）評(píng)價(jià)治療效果。總結(jié)危重癥患者合并IAH/ACS時(shí)，可引起多臟器功能衰竭或加重原有器官功能損傷，患者的病死率會(huì)明顯增加，所以對(duì)于ICU的危重患者進(jìn)行IAP規(guī)范化監(jiān)測(cè)，