水電解質代謝障礙

水電解質代謝障礙第1頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

教學大綱要求1、掌握高滲、低滲、等滲性脫水、水中毒及水腫的診斷標準，發(fā)病原因和發(fā)生機制及對機體影響。2、熟悉正常水鈉代謝過程；熟悉防治原則。3、掌握鉀代謝障礙分類標準及發(fā)病原因、發(fā)病機制、對機體主要器官影響。4、熟悉正常鉀代謝過程及鉀代謝障礙防治原則。第2頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水、電解質代謝障礙概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙第3頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

Questions

健康成人體內含多少水?

細胞內外主要含哪些電解質?

機體是如何維持水與電解質平衡的?

有哪些脫水的類型?

脫水病人是不是都有少尿的表現(xiàn)?

你聽說過水中毒嗎?第4頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月體液水+溶質。約占體重60%。細胞內液40%組織間液15%（第三間隙液）血液5%ECF體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概述第5頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內液35404040細胞外液45302520組織間液40252015血漿5555影響體液容量的因素第6頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月胖瘦、性別BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260第7頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月小兒體液的特點按單位體重計算，年齡愈小，體液越多總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大代謝旺盛，水的交換率高調節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質紊亂

第8頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑作用結合水第9頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月2、水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000－1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000－1500皮膚蒸發(fā)(skin)500呼吸蒸發(fā)(lung)350糞便水(stool)150合計2000－25002000－2500（1)正常人每日水的攝入和排出量

(體內、外水交換)第10頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月每日最低尿量500ml呼吸道、消化道失水皮膚不感蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日最大濃度6～8g％）第11頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。電解質的分布、功能及鈉的平衡第12頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月體液中的電解質Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白質SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子第13頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1.電解質在體內的分布特點：1)細胞內外陰、陽離子構成不同;3)電中性法則；

2)各體液中陰、陽離子數(shù)不一致;4)滲透平衡法則.第14頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質的微粒所產生的滲透效應形成的，取決于溶質的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。

體液的滲透壓第15頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子的數(shù)目，體液內起滲透作用的溶質主要是電解質。(正比）弄清幾點！血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質分子所產生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。第16頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質分子所產生的滲透壓。特點：1.產生的滲透壓是1.5mOsm/L。

2.在維持血管內外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質微粒(主要是電解質離子)所產生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.在維持細胞內外體液交換方面起重要作用。第17頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月滲透壓平衡的自身調節(jié)：

正常時：血管內外、細胞內外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

第18頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月例：有關體液的滲透壓的敘述下列哪項是錯誤的？A、溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子的數(shù)目B、血漿的滲透壓90%-95%來源于Na+，Cl-和HCO3-C、血漿膠體滲透壓占總滲透壓的1/200，其作用微不足道D、血漿滲透壓正常范圍是280-310mmol/LE、細胞內外的滲透壓相等第19頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月2.電解質的功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動。第21頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月攝入:

100－200mmol/dWHO：5－6克/天。幾乎全部經小腸吸收。排出:

腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質40%3.鈉的平衡鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排第22頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月思考：機體是如何調節(jié)水鈉平衡的？第23頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

水與鈉平衡的調節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

第24頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

水鈉平衡調節(jié)途徑：1、口渴中樞2、下丘腦-垂體-抗利尿激素軸3、腎素-血管緊張素-醛固酮軸（RAAS）4、心房利鈉肽5、水通道蛋白第25頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月口渴中樞ECF滲透壓血容量1.渴感(thirst)

–粗調節(jié)第26頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月2.抗利尿激素—細調節(jié)(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器第27頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月3.醛固酮(aldosterone)細調節(jié)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑（及水）ECF量↑低血Na+

高血K+第28頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月4.房利鈉肽--細調節(jié)干預腎素、血管緊張素、醛固酮作用。5.水通道蛋白--細調節(jié)腎小管水通透性改變調節(jié)水。第29頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月體液激素的調節(jié)激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房利鈉肽概述(2)垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠曲小管重吸收水

水平衡腎上腺皮質

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠曲小管重吸鈉,排鉀電解質平衡心房肌急性血容量↑近曲小管對抗RAS系統(tǒng)第30頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙第31頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水鈉代謝紊亂的類型（一）根據(jù)體液的滲透壓來分：脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆水腫

◆鹽中毒第32頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量來分低鈉血癥（hyponatremia）

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性高鈉血癥（hypernatremia)

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性正常血鈉性水紊亂

1、等滲性脫水

2、水腫第33頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常

等滲性脫水正常血鈉性水過多(水腫)第34頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性第35頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低容量性低鈉血癥:--低滲性脫水特征:

①失鈉>失水②血鈉濃度?<130mmol/L③血漿滲透壓?

<280mmol/L④ECF量↓Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥第36頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性脫水第37頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎外丟失：經消化道：經皮膚：體腔（第三間隙）積聚：(1)原因Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥注意：一般體液的丟失不會直接引起低滲性脫水?體液排出

＋單純補水第38頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

Na+K+

Cl-HCO3-血漿1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110膽汁140510040腸液1405-1560-11030-80血漿及消化液電解質含量（mmol/L）第39頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月經腎丟失：醛固酮分泌不足：（Addison?。┠I實質性病變：長期高效利尿劑的使用：腎小管性酸中毒：失鈉第40頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞外液減少，易發(fā)生休克：(2)對機體的影響失Na+>失水ECF滲透壓↓→水移入細胞內→血容量↓↓→低血容量性休克：外周循環(huán)衰竭，脈速、血壓下降、直立性眩暈、四肢厥冷等。ECF量↓（細胞內水腫）第41頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿滲透壓降低所致改變：

1、無渴感、不思飲水

2、尿量：血漿滲透壓↓→ADH↓→尿不少，尿比重低。晚期：ADH↑，可出現(xiàn)少尿。--機體的代償機制未發(fā)揮作用。第42頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月脫水征（脫水貌）：由于組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。

低滲性脫水時，脫水貌明顯。原因：低滲性脫水→血容量↓→血漿膠體滲透壓↑→組織間液向血管內轉移→組織間液減少更明顯。

第43頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月尿鈉的改變：經腎失鈉：尿鈉↑（＞20mmol/L）腎外因素：尿鈉↓（＜10mmol/L）第44頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭第45頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月思考：為什么低滲性脫水早期易發(fā)生休克？要點：1、血容量的明顯下降

2、滲透壓降低：無口渴感，不思飲水尿量：多尿、低比重尿第46頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)治療防治原發(fā)病，去除病因：糾正水鈉異常：

a、輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)b、重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)搶救休克。Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥第47頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低容量性高鈉血癥-高滲性脫水

特征:

①失鈉<失水②血鈉濃度>150mmol/L

③血漿滲透壓>310mmol/L

④ECF量、ICF量均↓Hypernatremia(1)

低容量性高鈉血癥第48頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)原因Hypernatremia(1)

低容量性高鈉血癥失水為主入水↓出水↑入水↓出水↑經消化道：經皮膚、肺：經腎

ADH分泌?

對ADH反應性?

滲透性利尿↓：中樞性尿崩癥↓：腎性尿崩癥第49頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月高滲性脫水第50頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑（2）影響(effects)細胞內脫水↓

CNS功能障礙嗜睡、抽搐昏迷、死亡

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑第51頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月脫水熱(dehydrationfever)

因脫水使機體散熱障礙而引起的體溫上升。第52頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF第53頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月思考：1、為什么高滲性脫水的患者，早期不易發(fā)生休克？2、為什么高滲性脫水患者可能出現(xiàn)腦出血癥狀？第54頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病及時補水適當補鈉、補鉀第55頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月血鈉正常的鈉水代謝紊亂伴容量降低--等滲性脫水

特征:

失鈉=失水血鈉濃度及血漿滲透壓正常細胞外液（血漿）減少（1）原因大量腸液丟失：大量胸腹水，大面積燒傷等第56頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性脫水第57頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

(2)影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯①血漿滲透壓和血鈉的變化？②容量的變化？脫水的主要部位？③激素水平的變化？第58頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）防治的病理生理基礎(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去掉病因補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）第59頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)轉歸等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水補水過多第60頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月脫水時的體液分布細胞間液血液ICF高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水細胞間液血液ICFICFICFICFECFECFECFECF第61頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水

三型脫水的比較

第62頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Question?1、為什么高滲性脫水的患者，早期不易發(fā)生休克？要點：高滲性脫水→ECF滲透壓升高，可通過一系列原因使細胞外液得到補充：

1、刺激口渴中樞

2、ADH分泌增加

3、細胞內液水分外移2、盛夏，你已經在室外玩了兩個半小時藍球之后，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什么？第63頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy第64頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Isotonicdehydration第65頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水中毒水腫二、體液容量增多（Excessofbodywater）第66頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月高容量性低鈉血癥——水中毒特征:1、血清鈉濃度＜130mmol/L，但體內鈉總量正常或增多。

2、血漿滲透壓＜

280mmol/L3、水潴留：ECF與ICF量↑Hyponatremia(2)第67頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1.原因(1)水排出減少(2)ADH分泌過多急、慢性腎功能障礙應激

ADH分泌異常增多綜合癥(3)入水過多低滲性脫水加大量G.S腎功能衰竭

+

進水過多第68頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水潴留

2.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫CNS癥狀：嗜睡、躁動、腦疝ICF滲透壓ICF量

腦水腫、顱壓升高第69頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫實驗室：血漿蛋白、Hb降低、Hb壓積降低、尿比重降低等。第70頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月4．防治的病理生理基礎預防

限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)第71頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Casestudy病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術前NS1L

術中NS1.5L

術后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁動，血[Na+]133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?第72頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫（edema）概念水腫的發(fā)病機制水腫的特點及對機體的影響第73頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月概念edema:

組織間隙體腔或液體過多hydrops細胞水腫：細胞內液過多。第74頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍第75頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫發(fā)病機制1、血管內外液體交換失衡2、體內外液體交換失衡－鈉、水潴留第76頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及基本機制Ⅰ血管內外液體交換平衡失調生成>

回流

基本特征第77頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月血管內壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織靜水壓201535mmHg25-1015mmHg20第78頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅰ1.毛細血管流體靜壓↑機制內壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫第79頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅰ2.血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠體滲透壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(肝病)白蛋白丟失↑(腎病)白蛋白消耗↑(腫瘤等)第80頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅰ3.微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因各種炎癥

損傷微血管壁通透性↑

釋放炎癥介質血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高第81頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅰ4.淋巴回流受阻機制淋巴回流↓

組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫

淋巴道受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高第82頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月第83頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月病因及基本機制Ⅱ鈉水潴留基本特征球管失衡腎排鈉水↓濾過重吸收or/and第84頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出第85頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月第86頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅱ2.腎小管重吸收↑(1)近曲小管(2)遠曲小管1.腎小球濾過率↓原發(fā)性GFR↓：急性、慢性腎小球腎炎繼發(fā)性GFR↓—有效循環(huán)血量（ECBV）↓

休克、脫水、心衰等第87頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)近曲小管重吸收↑

基本機制Ⅱ

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管鈉水吸收↑

腎小球濾過分數(shù)↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)腎血漿流量(600)ECBV↓(心衰、腎綜）FF↑重吸收↑？？作用？利鈉、利尿、擴血管抑制ADH、醛固酮第88頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%第89頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月交感神經興奮↑ECBV↓入球小動脈粗而短，收縮+出球小動脈細而長，收縮+++第90頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月ECBV↓交感神經興奮↑出球小動脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量

FF第91頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭FF↑重吸收↑？第92頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月白蛋白濃度高重吸收鈉水↑第93頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

基本機制Ⅱ(2)遠曲小管、集合管重吸收↑

醛固酮分泌↑滅活↓肝硬變ADH第94頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月入球小動脈牽張↓致密斑ECBV↓Na+↓交感興奮腎素↑第95頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)遠曲小管

醛固酮↑

基本機制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血滲透壓↑ADH↑刺激因素：滲透壓、血容量、血管緊張素第96頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉水潴留血管內外液體交換平衡失調1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑

原發(fā)性GFR↓

繼發(fā)性GFR↓FF↑

腎血流重分布

醛固酮、ADH1.毛細血管內壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻第97頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫的特征及對機體的影響水腫的特征1.水腫液的性狀---漏出液和滲出液外觀較清亮較混濁或呈血性蛋白較少，較多含量25g/L25g/L比重1.0151.018細胞數(shù)少多漏出液滲出液第98頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月2.水腫的皮膚特征:皮下水腫是全身或局部水腫的重要特征。顯性水腫（frankedema）隱性水腫（recessiveedema）組織間隙水凝膠吸附游離(99%)(1%)第99頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月frankedema第100頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸3.全身性水腫分布的特點第101頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫第102頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

腎性水腫(renaledema)

腎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病綜合癥：三高一低肝性水腫特點:腹水第103頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水腫對機體的影響有利方面：炎性水腫可稀釋毒素。水腫液中的抗體有消滅病原體的作用。不利影響：

1．細胞營養(yǎng)障礙

2．組織器官功能活動障礙第104頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Casestudy

患者，男、53歲。因高血壓15年、心慌氣急3個月、兩下肢水腫2周入院。體格檢查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，氣急、端坐呼吸，頸外靜脈怒張，兩下肢水腫，心濁音界明顯向左右擴大，肺部有散在濕羅音，肝臟在肋緣下4cm，血漿N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

該患者發(fā)生了什么水腫？下肢為什么出現(xiàn)水腫？肺部為什么出現(xiàn)濕性羅音？第105頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月水、電解質代謝障礙概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism第106頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月概述—

鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道皮膚（sweat)多攝多排少攝少排不攝也排50－55mmol/Kg第107頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀的生理功能1.維持新陳代謝K+K+酶氨基酸蛋白質2.維持靜息電位K+3.參與滲透壓和酸堿平衡的調節(jié)第108頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月

鉀平衡的調節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調節(jié)第109頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1.鉀的跨細胞轉移通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM第110頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡4.其他：滲透壓、運動、機體總鉀量影響鉀在細胞內外轉移的因素第111頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié)2.腎對鉀排泄的調節(jié)第112頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié)基膜面管腔膜面第113頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月影響遠曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔第114頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月3.結腸排鉀和汗液排鉀結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%

（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)第115頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥

Hypokalemia(1)

概念PlasmaK+

<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠第116頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排Hypokalemia(2)第117頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制Hypokalemia(2)食物①第118頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀

<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制Hypokalemia(2)食物①第119頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L原因和機制Hypokalemia(2)食物①K+③第120頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(2)

原因和機制1.鉀攝入↓2.鉀排出↑

胃腸道:最常見原因.

消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓第121頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+第122頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(2)

腎小管性酸中毒：Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+H+第123頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(2)

醛固酮鹽皮質激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+醛固酮+腎小管性酸中毒：第124頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月鎂缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮皮質激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+K+Mg++↓腎小管性酸中毒：第125頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(2)

3.鉀跨細胞分布異常－進入細胞內過多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+↓細胞內H+逸出細胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+第126頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞內糖原合成↑（含β受體激動劑)PK+Na+如:過量胰島素：Insulin+Hypokalemia(2)

3.鉀的跨細胞分布異常－進入細胞內過多堿中毒第127頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月β受體活性↑:細胞內糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Hypokalemia(2)

3.鉀的中細胞分布異常－進入細胞內過多堿中毒b-adR+第128頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥周期性麻痹：β受體活性↑:細胞內糖原合成↑過量胰島素：Hypokalemia(2)

3.鉀的跨細胞分布異常－進入細胞內過多堿中毒K+K+第129頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月對機體的影響：【與膜電位有關的影響】Nernst方程正常K+EmEt負值[K+]e=4.3[K+]I=139Em=-90第130頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月1.對神經肌肉的影響低血鉀K+EtEm超極化阻滯興奮性負值增大[K+]e=3.0[K+]I=139Em=-99第131頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(3)

1.對神經肌肉影響：肌肉松弛表現(xiàn)骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡第132頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月+300-30-60-902.低鉀血癥對心肌的影響正常K+01234Hypokalemia(3)

第133頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響①對心肌生理特性的影響心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234第134頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月+300-30-60-90心肌傳導性01234Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響①對心肌生理特性的影響第135頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月+300-30-60-9001234傳導阻滯心肌傳導性Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性第136頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌自律性心肌傳導性Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性第137頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月快反應自律細胞:+300-30-60-9044期自動除極取決于凈內向電流的逐漸增大K+Na+第138頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內向電流↑K+Na+自律細胞:快反應細胞自律性↑：心率加快慢反應細胞自律性↑：異位節(jié)律第139頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(3)

不應期短超常期長傳導阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導性2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性心肌收縮性鈣內流增加第140頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌細胞電生理特性與心電圖的關系復極2期(平臺期)全部去極化狀復極3期心房肌0期除極心室肌0期除極第141頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(3)

②心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。第142頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當動作電位

ECG變化

機制P波

心房肌0期除極

增寬

除極速度減慢QRS波

心室肌0期除極

增寬,幅小

0期除極速度↓幅度↓ST段

復極2期(平臺期)壓低,縮短

Ca++內流↑,2期縮短

全部去極化狀

(有效不應期縮短)T波

復極3期

低平,增寬

K+外流↓,3期延長U波

3期末(超常期)明顯增高

3期延長,超常期延長心率增快、異位心律心肌自律性升高第143頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月Hypokalemia(3)

③心肌功能損害：具體表現(xiàn)如下.A、心律失常：竇性心動過速；期前收縮、陣發(fā)性心動過速等。B、對洋地黃強心藥的毒性反應增高：低鉀血癥時，洋地黃與Na+—K+―ATP酶的親合力增高，使此酶的功能障礙，更促使了心肌的缺鉀的心律失常，故形成了增大洋地黃引起心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黃治療心衰的效果。第144頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月【與細胞代謝障礙有關的損害】1、橫紋肌溶解嚴重缺鉀→肌肉血管擴張↓→缺血缺氧→壞死溶解2、腎功能障礙缺鉀性腎?。耗I小管上皮腫脹、增生等濃縮功能↓：低鉀→遠端小管受損→多尿，對ADH反應性↓第145頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月【對酸堿平衡的影響】代謝性堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第146頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥時細胞內液鉀外移，而細胞外液H+內移，引起細胞外液代謝性堿中毒；同時腎小管上皮細胞內鉀濃度降低，H+濃度增大，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換增強，尿排H+增多，此時血液呈堿性，尿液卻呈酸性，稱反常性酸性尿。第147頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023年2月防治原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)

補血鉀易，補細胞內鉀難Hypokalemia(3)

第148頁，課件共162頁，創(chuàng)作于2023