房顫患者合并冠心病的抗栓治療

房顫患者合并冠心病的抗栓治療第1頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月直接凝血酶抑制劑達(dá)比加群達(dá)比加群為直接凝血酶抑制劑（DTI）,以濃度依賴的方式特異性阻斷凝血酶(游離型或血栓結(jié)合型)活性而發(fā)揮強(qiáng)效抗血栓作用。適應(yīng)證：預(yù)防存在以下一個(gè)或多個(gè)危險(xiǎn)因素的成人非瓣膜性房顫患者的卒中和全身性栓塞（SEE）：先前曾有卒中、短暫性腦缺血發(fā)作或全身性栓塞左心室射血分?jǐn)?shù)＜40%伴有癥狀的心力衰竭，紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)≥2級(jí)年齡≥75歲年齡≥65歲，且伴有以下任一疾病：糖尿病、冠心病或高血壓第2頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并冠心病抗凝治療與抗血小板治療房顫合并冠心病的抗栓治療指南推薦RE-DUALPCI研究簡(jiǎn)介總結(jié)第3頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并冠心病患者的流行病學(xué)數(shù)據(jù)PublicationResultZoni-BerissoM,etal.ClinEpidemiol.2014;16:213-220房顫患者中，合并冠心病的比例為14%-32%AkaoM,etal.JCardiol.2013;61:260-266房顫患者中，合并冠心病和心肌梗死的比例分別為15.0%和6.4%ChiangCE,etal.CircArrhythmElectrophysiol.2012;5:632-639陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫患者中，合并冠心病的比例分別為30.0%、32.9%和34.3%LopesRD,etal.Heart.2008;94:867-973STEMI和NSTE-ACS患者中，合并房顫的比例為7.5%Rathore

SS,etal.Circulation.2000;101(9):969-974急性心肌梗死患者中，合并房顫的比例為22.1%臨床上，房顫與冠心病存在緊密的相關(guān)性第4頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月在4年的隨訪過程中，房顫患者的的主要復(fù)合終點(diǎn)（包括全因死亡率、心肌梗塞、卒中和出血）風(fēng)險(xiǎn)均明顯高于非房顫患者房顫對(duì)冠心病患者的預(yù)后造成嚴(yán)重不良影響

房顫患者非房顫患者PilgrimT,KalesanB,ZanchinT,etal.EuroIntervention.2013;8(9):1061-71.第5頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月中國房顫伴冠心病患者抗栓治療現(xiàn)狀GaoF,etal.CircJ.2010;74:701-708持續(xù)服用至12個(gè)月的患者比例（%）三聯(lián)抗栓治療(64/142)雙聯(lián)抗血小板(340/355)華法林+抗血小板單藥(116/125)2005年1月至2008年8月在北京安貞醫(yī)院接受PCI置入DES的房顫患者622例，分析患者出院時(shí)使用抗栓藥物的情況以及12個(gè)月時(shí)的患者依從性。第6頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并冠心病抗凝治療與抗血小板治療房顫合并冠心病的抗栓治療指南推薦RE-DUALPCI研究簡(jiǎn)介總結(jié)第7頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月血栓形成與抗栓治療高流速白血栓“動(dòng)脈血栓”低流速紅血栓“靜脈血栓”ACS冠脈血栓AF心房血栓抗血小板+抗凝抗凝第8頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月抗凝與抗血小板治療的靶點(diǎn)抗凝治療抗血小板治療氯吡咯雷替格瑞洛普拉格雷GPⅡb/Ⅲa抑制劑間接Xa因子抑制劑磺達(dá)肝癸鈉普通肝素低分子肝素AT直接凝血酶抑制劑達(dá)比加群組織因子血漿凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)促凝血酶原促凝血酶Xa凝血酶Ⅱa纖維蛋白原纖維蛋白膠原阿司匹林血栓素A2ADPGPⅡb/Ⅲa構(gòu)象激活血小板聚集血栓直接Xa因子抑制劑利伐沙班阿哌沙班依度沙班AT華法林II,VII,IX,X第9頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心?；颊?中，華法林單藥或聯(lián)合ASA

較ASA單藥顯著降低血栓栓塞事件風(fēng)險(xiǎn)HurlenM,etal.Warfarin,aspirin,orbothaftermyocardialinfarction.NEnglJMed.2002;347:969–74.多中心、隨機(jī)試驗(yàn)共納入3630例心肌梗死后患者，隨機(jī)分組，1216例接受華法林單藥（目標(biāo)INR2.8-4.2），1206例接受阿司匹林（160mg）治療，1208例接受阿司匹林（75mg）聯(lián)合華法林治療（目標(biāo)INR2.0-2.5），評(píng)價(jià)三種方案二級(jí)預(yù)防的療效和安全性。(241/1206)(203/1216)(181/1208)*主要終點(diǎn)為由死亡、非致命性梗死復(fù)發(fā)和血栓栓塞性腦卒中組成的復(fù)合終點(diǎn)。19%P=0.0329%P=0.001*非房顫第10頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月低中危出血風(fēng)險(xiǎn)的ACS患者*

華法林的心血管獲益大于其出血風(fēng)險(xiǎn)RothbergMB,etal.AnnInternMed.2005;143:241-250.對(duì)2004年前發(fā)表的在ACS患者中比較阿司匹林+華法林和阿司匹林單藥治療的RCT急性薈萃分析，以評(píng)價(jià)在阿司匹林基礎(chǔ)上添加華法林的風(fēng)險(xiǎn)和獲益。對(duì)于出血低或中度風(fēng)險(xiǎn)的ACS患者，華法林的心血管獲益大于其引發(fā)的出血風(fēng)險(xiǎn)。華法林的出血風(fēng)險(xiǎn)阿司匹林單藥的MI風(fēng)險(xiǎn)低（4%）中（8%）高（19%）低（1%）中（7%）高（30%）引起的出血事件避免的MI事件避免的卒中事件*非房顫第11頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月ACTIVE-W研究顯示，對(duì)于房顫患者*，華法林降低腦卒中風(fēng)險(xiǎn)顯著優(yōu)于雙聯(lián)抗血小板治療ACTIVEInvestigators.Lancet2006;151:1903–12雙聯(lián)抗血小板治療華法林主要終點(diǎn)：卒中,非中樞神經(jīng)系統(tǒng)全身性栓塞,心梗,或血管性死亡RelativeRisk1.44,P=0.0003*非冠心病第12頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月WOEST研究比較了華法林+單個(gè)抗血小板藥物和三聯(lián)抗栓治療的療效與安全性DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115多中心（比利時(shí)和荷蘭15個(gè)中心）、開放、隨機(jī)對(duì)照研究573例患者：長(zhǎng)期抗凝治療適應(yīng)癥嚴(yán)重冠脈疾病需行PCI18-80歲284例接受雙聯(lián)治療氯吡格雷預(yù)治療5天，PCI前24小時(shí)負(fù)荷劑量300mg，或4小時(shí)前600mg；華法林（INR2.0）289例接受三聯(lián)治療氯吡格雷預(yù)治療5天，PCI前24小時(shí)負(fù)荷劑量300mg，或4小時(shí)前600mg；阿司匹林80-100mg，無治療史患者給予320mg負(fù)荷劑量；華法林（INR2.0）279例納入ITT分析284例納入ITT分析主要終點(diǎn)為PCI后1年內(nèi)的出血發(fā)生率，次要復(fù)合終點(diǎn)包括死亡、心肌梗死、卒中、靶血管血運(yùn)重建以及支架內(nèi)血栓。兩組的中位隨訪時(shí)間均為365天，雙聯(lián)治療組的平均隨訪時(shí)間為358天，三聯(lián)治療組為351天。第13頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月WOEST研究顯示：三聯(lián)治療組的出血事件發(fā)生率顯著升高，但血栓事件也未減少DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115三聯(lián)治療組華法林+氯吡格雷患者數(shù)三聯(lián)治療組雙聯(lián)治療組累積發(fā)生率（%）時(shí)間（天）出血事件三聯(lián)治療組華法林+氯吡格雷患者數(shù)三聯(lián)治療組雙聯(lián)治療組累積發(fā)生率（%）時(shí)間（天）血栓栓塞事件第14頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月WOEST研究的結(jié)論與局限性DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115在長(zhǎng)期抗凝且行PCI治療的患者中，與阿司匹林+氯吡格雷聯(lián)合華法林治療相比，氯吡格雷單藥聯(lián)合華法林可在不增加血栓事件的基礎(chǔ)上，顯著降低出血事件發(fā)生率。局限性開放設(shè)計(jì)，有可能產(chǎn)生偏倚研究旨在評(píng)價(jià)雙聯(lián)治療在主要出血終點(diǎn)方面的優(yōu)效性，并不是為評(píng)價(jià)次要血栓事件終點(diǎn)的非劣效性而設(shè)計(jì)的在雙聯(lián)治療組中，未使用安慰劑代替阿司匹林未收集華法林的TTR信息第15頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月一項(xiàng)隊(duì)列研究顯示，雙聯(lián)抗血栓治療較三聯(lián)治療降低出血風(fēng)險(xiǎn)，且不增加血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)VKA+抗血小板單藥早期出血事件（0-89天）晚期出血事件（90-360天）全部出血事件血管性死亡、MI和缺血性卒中1.41（1.10-1.81）1.15（0.95-1.40）三聯(lián)治療風(fēng)險(xiǎn)比（95%CI)風(fēng)險(xiǎn)比丹麥國家隊(duì)列研究：在房顫且因MI和/或PCI住院的患者中，評(píng)價(jià)雙聯(lián)抗血栓（VKA+抗血小板單藥）和三聯(lián)抗血栓（VKA+雙聯(lián)抗血小板藥物）治療的出血發(fā)生率。于2000年至2009年間共納入11,480例患者，其中接受VKA+抗血小板單藥治療的患者1837例，接受VKA+雙聯(lián)抗血小板藥物治療的患者1495例。LambertsM,etal.Circulation.2012;126:1185-11931.47(1.04-2.08)1.36(0.95-1.95)第16頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月另一項(xiàng)薈萃分析顯示，三聯(lián)治療較非三聯(lián)治療顯著降低卒中風(fēng)險(xiǎn)，而心梗風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)卒中IntJCardiol.2011;148:96–101心梗第17頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月

然而全因死亡率相當(dāng)，主要是由于三聯(lián)治療的大出血增加，抵消了卒中的獲益IntJCardiol.2011;148:96–101全因死亡率大出血第18頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月在穩(wěn)定性冠心病合并房顫的患者中，華法林治療基礎(chǔ)上加入抗血小板藥物不降低冠心病事件或者血栓栓塞的再發(fā)心梗/冠心病死亡的風(fēng)險(xiǎn)血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)華法林+阿司匹林（HR1.12［0.94-1.34］）或者華法林+氯吡格雷（HR1.53［0.93-2.52］）的心梗/冠心病死亡風(fēng)險(xiǎn)與華法林單藥治療的風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)。AntiplateletLambertsM,GislasonGH,LipGY,etal.AntiplateletTherapyforStableCoronaryArteryDiseaseinAtrialFibrillationPatientsonOralAnticoagulant:ANationwideCohortStudy.Circulation.2014Jan27.第19頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月然而，華法林治療基礎(chǔ)上加入抗血小板藥物，出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增高大出血風(fēng)險(xiǎn)華法林治療的基礎(chǔ)上增加阿司匹林（HR1.50［1.23-1.82］）或者氯吡格雷（HR1.84［1.11-3.06］）出血風(fēng)險(xiǎn)增加。AntiplateletLambertsM,GislasonGH,LipGY,etal.AntiplateletTherapyforStableCoronaryArteryDiseaseinAtrialFibrillationPatientsonOralAnticoagulant:ANationwideCohortStudy.Circulation.2014Jan27.第20頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月2009年起，新型口服抗凝藥物開始用于心血管患者AFACS（對(duì)照組均為安慰劑）發(fā)表年研究名稱樣本量對(duì)照組發(fā)表年研究名稱樣本量結(jié)果達(dá)比加群2009RE-LY18113華法林2011RE-DEEM*1861無明確獲益未進(jìn)行III期研究利伐沙班2011ROCKET-AF14264華法林2009ATLASACS?TIMI46*3462三聯(lián)療效終點(diǎn)顯著降低16%，但顯著增加大出血和顱內(nèi)出血2012ATLASACS2-TIMI5115526阿哌沙班2011ARISTOTLE18201華法林2009APPRAISE*1715三聯(lián)療效終點(diǎn)相當(dāng)，但大出血顯著增加2011AVERROES5599阿司匹林2011APPRAISE?27392*為II期研究JAmCollCardiol2012;59:1413–25第21頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月ATLASACS2-TIMI51顯示利伐沙班可降低ACS患者的血栓風(fēng)險(xiǎn)，但增加了出血風(fēng)險(xiǎn)與標(biāo)準(zhǔn)治療相比，加用利伐沙班顯著降低心血管因死亡+心梗+卒中的聯(lián)合終點(diǎn)；NEnglJMed2011November13(10.1056/NEJMoa1112277)安慰劑利伐沙班2.5mgbid利伐沙班5mgbid非CABG相關(guān)大出血0.6%1.8%(p<0.001)2.4%(p<0.001)顱內(nèi)出血0.2%0.4%0.7%致死性出血0.2%0.1%0.4%但利伐沙班顯著增加了非CABG相關(guān)大出血和顱內(nèi)出血*非房顫第22頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月RE-LY研究聯(lián)用抗血小板治療亞組分析

BID=一日兩次;BP=血壓;HR=風(fēng)險(xiǎn)率;CI=可信區(qū)間;TIA=短暫性缺血發(fā)作Circulation.2013;127:634-640.所有治療組中合并治療均增加大出血發(fā)生率，但達(dá)比加群110mg的大出血風(fēng)險(xiǎn)最低達(dá)比加群

110mgBID達(dá)比加群

150mgBID華法林年發(fā)生率,%無抗血小板藥物2.22.62.8加入抗血小板藥物3.94.44.8HR(95%CI)1.5(1.2–1.9)1.6(1.3–2.0)1.7(1.3–2.0)調(diào)整年齡,性別,華法林用藥史,收縮壓,冠狀動(dòng)脈疾病,心衰,高血壓,糖尿病,既往TIA,肌酐清除率,他汀類藥物應(yīng)用;結(jié)果不受抗血小板藥物使用時(shí)限(<50%或≥50%的試驗(yàn)期限)或抗血小板藥物使用數(shù)量的影響第23頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月RE-LY研究聯(lián)用雙聯(lián)抗血小板的分析:抗凝治療大出血風(fēng)險(xiǎn)增加，但達(dá)比加群風(fēng)險(xiǎn)低于華法林達(dá)比加群

110mgBID達(dá)比加群

150mgBID華法林阿司匹林+氯吡格雷年發(fā)生率(%)4.724.665.21與華法林相比RR(95%CI)0.77(0.50–1.21)0.81(0.52–1.26)未使用阿司匹林+氯吡格雷年發(fā)生率(%)2.773.243.48與華法林相比RR(95%CI)0.81(0.61–0.94)0.95(0.82–1.10)P值(交互)0.87270.5167BID=一日兩次EikelboomJWetal.Circulation2011;123:2363–72聯(lián)用抗血小板藥物增加大出血風(fēng)險(xiǎn)，在達(dá)比加群110mg組，150mg組和華法林組都觀察到相似的效應(yīng)第24頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并冠心病抗凝治療與抗血小板治療房顫合并冠心病的抗栓治療指南推薦RE-DUALPCI研究簡(jiǎn)介總結(jié)第25頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月心房顫動(dòng)：目前的認(rèn)識(shí)和治療建議——2012對(duì)于冠心病接受PCI的房顫患者，僅進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療可增加死亡率和主要心血管不良事件。房顫患者PCI術(shù)后短期內(nèi)華法林、阿司匹林(75-100mg)、氯吡格雷(75mg)聯(lián)合應(yīng)用其安全性是可以接受的。三聯(lián)抗凝和抗血小板藥物(華法林、阿司匹林和氯吡格雷)聯(lián)合應(yīng)用30d內(nèi)的嚴(yán)重出血發(fā)生率為2.6％～4.6％，而延長(zhǎng)至12個(gè)月時(shí)則增加至7.4％～10.3％。對(duì)植入金屬裸支架患者三藥聯(lián)用至少1個(gè)月，植入西羅莫司支架者要聯(lián)合應(yīng)用至少3個(gè)月，紫杉醇支架聯(lián)合應(yīng)用至少6個(gè)月。對(duì)于房顫伴冠心病需要接受PCI治療的患者，應(yīng)盡量避免應(yīng)用藥物洗脫支架減少三聯(lián)抗栓治療的療程。此后，華法林聯(lián)合一種抗血小板藥物(氯吡格雷或阿司匹林，若服用阿司匹林，需聯(lián)合應(yīng)用抑酸藥物)治療至1年，1年以后若無冠狀動(dòng)脈事件可長(zhǎng)期單用華法林治療。聯(lián)合抗栓治療過程中應(yīng)增加INR監(jiān)測(cè)頻度，同時(shí)適當(dāng)降低INR的目標(biāo)范圍(1.6～2.5)。中華心律失常學(xué)雜志2012年8月第16卷第4期第26頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月2014AHA/ACC/HRS心房顫動(dòng)管理指南JanuaryCT,etal.JAmCollCardiol.2014May28.pii:S0735-1097(14)01740-9.ACS：急性冠脈綜合癥；PCI：冠狀動(dòng)脈介入治療IC房顫合并ACS且CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2的患者，只要無禁忌癥，應(yīng)服用華法林進(jìn)行抗凝治療IIbB房顫行冠脈血運(yùn)重建(經(jīng)皮或手術(shù))且CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2的患者，氯吡格雷(75mg/天)+口服抗凝藥雙聯(lián)抗栓治療是合理的，可不加用阿司匹林IIbC房顫患者接受PCI治療時(shí)，應(yīng)選擇裸金屬支架以盡可能縮短雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間第27頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月2013EHRA非瓣膜病AF患者服用

新型口服抗凝藥臨床實(shí)踐指南服用NOAC的AF患者并發(fā)ACS近期（1年）ACS并發(fā)AF穩(wěn)定型CAD（ACS病程≥1年，擇期裸金屬支架≥1個(gè)月，藥物洗脫支架≥6個(gè)月）并發(fā)AFHeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651第28頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月服用NOAC的AF患者并發(fā)ACS如何處理：

急性期立即起始DAPT(除高出血風(fēng)險(xiǎn)患者)STEMI患者：強(qiáng)烈建議PCINSTEMI患者：延遲冠狀動(dòng)脈造影術(shù)至NOAC藥效消退重啟NOAC需考慮出血和血栓風(fēng)險(xiǎn)從而調(diào)整劑量暫停藥物NOAC抗凝作用逐漸減弱時(shí)，起始注射用抗凝藥物PCI：撓動(dòng)脈路徑，單純擴(kuò)張，金屬裸支架，腸外抗凝治療，比伐盧定，避免GPIIb/IIIa受體拮抗劑正在服用NOACs的AF患者并發(fā)ACS時(shí)，應(yīng)按如下建議處理HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651避免NOAC與新型抗血小板藥物(普拉格雷和替卡格雷)聯(lián)用第29頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月近期(<1年)ACS并發(fā)AF如何處理低或中危動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)患者，ACS后1-3月后VKA單藥治療，特別是出血風(fēng)險(xiǎn)升高時(shí)(HAS-BLED≥3)在高風(fēng)險(xiǎn)的動(dòng)脈粥樣硬化患者中，聯(lián)合抗血小板藥物，尤其是在出血風(fēng)險(xiǎn)可以接受時(shí)(HAS-BLED<3)低卒中風(fēng)險(xiǎn)但高動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的患者推薦雙聯(lián)抗血小板治療如需起始達(dá)比加群，低劑量(110mgBid)與低劑量的阿司匹林或氯吡格雷聯(lián)合可作為首選無法評(píng)估超低劑量利伐沙班(2.5mg或5mg)聯(lián)合DAPT用于房顫患者的療效，故目前無法做出推薦HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651第30頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月穩(wěn)定型CAD并發(fā)AF如何處理單純抗凝治療適用于多數(shù)AF合并穩(wěn)定型CAD患者AF合并穩(wěn)定型CAD患者，NOAC可作為VKA的替代藥物，安全有效選擇NOAC時(shí)無特殊推薦如需起始達(dá)比加群治療，低劑量(110mgbid)達(dá)比加群聯(lián)合低劑量的阿司匹林是合理的選擇HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651第31頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月2013房顫患者行PCI術(shù)的抗栓推薦與支架類型需要考慮患者卒中（CHA2DS2-VASc評(píng)分）、出血（HAS-BLED評(píng)分）、冠脈/支架血栓的綜合平衡，使用時(shí)應(yīng)基于以下原則：房顫患者需進(jìn)行PCI時(shí)，應(yīng)盡可能選擇金屬裸支架，以減少對(duì)三聯(lián)抗血栓治療的需求。藥物洗脫支架僅在某些特定的臨床和或解剖情況下、預(yù)期比金屬裸支架具有顯著優(yōu)勢(shì)時(shí)選用（如長(zhǎng)病變、小血管、糖尿病等）。房顫合并ACS或擇期PCI術(shù)后應(yīng)進(jìn)行一定時(shí)間的三聯(lián)抗栓治療。置入金屬裸支架4周或置入藥物洗脫支架后3或6個(gè)月內(nèi)（莫司類支架三聯(lián)用藥3個(gè)月，紫杉醇類支架三聯(lián)用藥6個(gè)月）；此后可停用一種抗血小板藥物治療直至滿1年；1年后可停用抗血小板藥物單用達(dá)比加群酯治療，高危的血栓栓塞者也可合用一種抗血小板藥。三聯(lián)抗栓治療時(shí)，應(yīng)使用小劑量達(dá)比加群酯110mg。三聯(lián)抗栓治療時(shí)，可聯(lián)合使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑以減少消化道不適或出血。Ruiz-NodarJM,MarínF,LipGY.Antithromboticmanagementandtypeofstentinatrialfibrillationpatientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.RevEspCardiol,2013;66(1):12-16.第32頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月《達(dá)比加群酯中國臨床應(yīng)用建議》對(duì)PCI術(shù)后患者服用達(dá)比加群酯的建議當(dāng)房顫患者發(fā)生ACS時(shí)或接受PCI術(shù)后，常需要三聯(lián)抗栓治療。綜合評(píng)估患者卒中（CHA2DS2-VASc評(píng)分）、出血（HAS-BLED評(píng)分）、冠脈/支架血栓的風(fēng)險(xiǎn)：房顫患者需進(jìn)行PCI時(shí)，應(yīng)盡可能選擇金屬裸支架。藥物洗脫支架僅在某些特定的臨床和或解剖情況下、預(yù)期比金屬裸支架具有顯著優(yōu)勢(shì)時(shí)選用（如長(zhǎng)病變、小血管、糖尿病等）；三聯(lián)抗栓治療時(shí)，應(yīng)使用達(dá)比加群酯110mg三聯(lián)抗栓時(shí)需聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑33中華心血管病雜志2014年3月第42卷第3期第33頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月置入金屬裸支架4周或置入藥物洗脫支架后3或6個(gè)月此后可停用一種抗血小板藥物治療直至滿1年1年后可停用抗血小板藥物單用達(dá)比加群酯治療，高危的血栓栓塞者也可合用一種抗血小板藥。34中華心血管病雜志2014年3月第42卷第3期《達(dá)比加群酯中國臨床應(yīng)用建議》對(duì)PCI術(shù)后患者服用達(dá)比加群酯的建議三聯(lián)抗栓治療（雙聯(lián)抗血小板加用達(dá)比加群酯）：第34頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月房顫合并冠心病抗凝治療與抗血小板治療房顫合并冠心病的抗栓治療指南推薦RE-DUALPCI研究簡(jiǎn)介總結(jié)第35頁，課件共37頁，創(chuàng)作于2023年2月RE-DUALPCI?研究目的在已接受PCI和置入支架(擇期或因ACS）、且PCI前無抗凝藥治療史或使用華法林/其他VKA治療的AF患者中，檢驗(yàn)以下2種療效和安全性的復(fù)合假設(shè)：達(dá)比加群110mgbid+一種P2Y12抑制劑*:復(fù)合血栓事件發(fā)生率不劣于

且臨床相關(guān)出血發(fā)生率不劣于?

三聯(lián)抗血栓治療(華法林+P2Y12抑制劑+阿司匹林)達(dá)比加群150mgbid+一種P2Y12抑制劑*:復(fù)合血栓事件發(fā)生率不劣于

且臨床相關(guān)出血發(fā)生率不劣于?

三聯(lián)抗血栓治療(華法林+P2Y12抑制劑+阿司匹林)氯吡格雷或替格瑞洛?雙聯(lián)抗栓治療方案非劣效性成立后，進(jìn)行有效性檢驗(yàn)VKA：維生素拮抗劑RE-DUALPCI?將采用PROBE(前瞻性、隨機(jī)、開放標(biāo)記、盲法終點(diǎn)評(píng)估）設(shè)計(jì)BoehringerIngelheimpressrelease19November2013;availableat/news/news_