03第三章炎癥課件

炎癥概述第一節(jié)炎癥的原因第二節(jié)炎癥局部的基本病理變化第三節(jié)炎癥局部的臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)第四節(jié)炎癥的類型及病理變化第五節(jié)炎癥的結(jié)局第三章炎癥第三章炎癥1.掌握炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、炎癥介質(zhì)、膿腫、蜂窩織炎、炎性肉芽腫的概念。2.掌握炎癥的基本病理變化、炎癥的病理分類和病變特征。3.熟悉炎癥的臨床分類及其結(jié)局。4.了解炎癥的局部表現(xiàn)、全身反應(yīng)及其炎癥介質(zhì)的類型和主要作用。學(xué)習(xí)綱要

炎癥概述炎癥的概念:炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)三為一體的綜合過程；血管反應(yīng)是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。炎癥局部的基本病變是變質(zhì)、滲出和增生，變質(zhì)是損傷，滲出和增生是抗損傷。損傷具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的以防御為主的局部組織反應(yīng)?？箵p傷<

炎癥的原因1.生物因素：病原微生物和寄生蟲

2.物理因素：機械力、高溫、冷凍、電離輻射等

3.化學(xué)因素：強酸、強堿、化學(xué)毒物等

4.免疫反應(yīng)：常見于各類型的超敏反應(yīng)條件致炎因子的性質(zhì)、強度和作用時間機體的防御機能狀態(tài)以及對致炎因子敏感性炎癥基本病理變化一、變質(zhì)（alteration)

概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性、壞死。

病變：實質(zhì)細胞：細胞水腫、脂肪變性

凝固性壞死、液化性壞死

間質(zhì)：粘液樣變性、纖維素樣壞死原因

⑴致炎因子的直接作用；⑵炎癥過程中出現(xiàn)局部血液循環(huán)障礙或免疫機制介導(dǎo)/炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用一、變質(zhì)代謝變化

1.分解代謝增強2.局部酸中毒3.組織內(nèi)滲透壓升高

晶體滲透壓↑膠體滲透壓↑

4.炎性介質(zhì)的形成和釋放⑴細胞源性炎性介質(zhì)：①血管活性胺：組胺、5-羥色胺（5-HT）；②花生四烯酸的代謝產(chǎn)物：PG、LT（白細胞三烯）③白細胞產(chǎn)物：活性氧代謝產(chǎn)物、溶酶體成分④細胞因子：IL（白細胞介素）、TNF（腫瘤壞死因子）；⑤一氧化氮（NO）⑵血漿源性炎性介質(zhì)：①補體系統(tǒng)→C3a、C5a；②激肽系統(tǒng)→緩激肽；③凝血系統(tǒng)→凝血酶、纖維蛋白多肽、Ⅹa；④纖維蛋白溶解系統(tǒng)→FDP炎性介質(zhì)一、變質(zhì)

炎癥反應(yīng)主要炎癥介質(zhì)

血管擴張PGE2、PGD2、PGI2、NO血管壁通透性升高血管活性胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4趨化作用白細胞激活C5a、LTB4、細胞因子（IL-8）、細菌產(chǎn)物發(fā)熱IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛PGE2、緩激肽組織損傷溶酶體酶、氧自由基、NO

炎癥介質(zhì)及作用二、滲出(exudation)概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分和細胞成分通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。（一）血管反應(yīng)

細動脈短暫收縮→細動脈擴張→血流速度減慢（二）液體滲出（三）白細胞滲出急性炎癥時血液動力學(xué)改變模式圖支氣管粘膜充血充血和滲出二、滲出(exudation)（二）液體滲出：炎癥時血液中的液體成分通過細靜脈和毛細血管壁到達血管外的過程。

炎性水腫/漿膜腔積液1.滲出成分：輕：水、鹽、白蛋白重：球蛋白、纖維蛋白原2.滲出機制：⑴血管壁通透性增加；⑵組織內(nèi)滲透壓升高；⑶毛細血管內(nèi)流體靜壓增高。血管壁通透性增高的幾種主要機制模式圖滲出液漏出液性質(zhì)透明度蛋白含量比重細胞數(shù)Rivalta試驗?zāi)绦匝装Y混濁＞30g／L＞1.020＞0.5×109/L陽性可自凝非炎癥澄清＜25g／L＜1.012＜0.1×109/L陰性不能自凝3.滲出液與漏出液的區(qū)別二、滲出(exudation)二、滲出(exudation)4.液體滲出的意義：有利：⑴滲出液可稀釋毒素及代謝產(chǎn)物，減輕毒素對局部損傷；⑵為局部浸潤的細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和運走代謝產(chǎn)物；⑶滲出物內(nèi)有抗體補體成分，有利于消滅病原體；⑷滲出物中纖維蛋白交織成網(wǎng)，阻止細菌擴散，并且有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用，使病灶局限化；⑸炎癥后期纖維蛋白成為修復(fù)支架；⑹滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié)，可刺激機體產(chǎn)生細胞和體液免疫。有害：液體過多，壓迫器官，影響功能。纖維素滲出過多→機化、粘連。

二、滲出(exudation)（三）白細胞滲出和吞噬作用1.白細胞邊集2.白細胞附壁3.白細胞游出4.趨化作用5.吞噬作用（識別和粘著、吞入、殺傷降解）白細胞從血管內(nèi)穿過血管壁到達炎區(qū)組織的過程稱為白細胞滲出，又稱炎細胞浸潤。白細胞邊集和滲出白細胞附壁白細胞游出二、滲出(exudation)趨化作用（chemotaxis）是指白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物所在部位作定向移動。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子，包括

外源性：細菌產(chǎn)物；內(nèi)源性：C5a、LTB4、IL-8特點（1）趨化因子作用是特異的；（2）不同白細胞對趨化因子的反應(yīng)性不同白細胞的吞噬作用⑴中性粒細胞：見于急性炎癥早期或化膿性炎癥

（吞噬細菌尤其是化膿菌、壞死組織碎片、抗原抗體復(fù)合物）⑵巨噬細胞：急性炎癥后期、肉芽腫性炎、病毒感染（吞噬非化膿菌如傷寒桿菌、結(jié)核桿菌和較大組織碎片、異物等）⑶淋巴細胞和漿細胞：常見于慢性炎癥（發(fā)揮免疫作用的是巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞三者協(xié)同作用）⑷嗜酸性粒細胞：寄生蟲病和某些變態(tài)反應(yīng)性疾病

⑸嗜堿性粒細胞：見于變態(tài)反應(yīng)性炎癥

炎細胞種類和功能中性粒細胞和纖維素滲出（高倍鏡）巨噬細胞和中性粒細胞（1000倍）多核巨噬細胞（1000倍）淋巴細胞（1000倍）漿細胞（1000倍）嗜酸性粒細胞（1000倍）概念：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物和某些理化因素的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞和纖維母細胞的增生。某些情況下，局部的上皮細胞或?qū)嵸|(zhì)細胞也可增生。三、增生（proliferation）1、炎癥的局部表現(xiàn)

紅、腫、熱、痛和功能障礙。2、炎癥的全身反應(yīng)

⑴發(fā)熱

⑵末梢血白細胞增加⑶單核巨噬細胞系統(tǒng)功能增強⑷實質(zhì)器官損害第三節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)損害：抗損害：變質(zhì)淤血局部酸中毒充血滲出：液體滲出、細胞滲出增生：巨噬細胞纖維母細胞、血管內(nèi)皮細胞發(fā)熱末梢血白細胞增多單核巨噬細胞系統(tǒng)功能增強課后小結(jié)1.解釋變質(zhì)、滲出、增生的概念。2.為什么說炎癥是以防御為主的組織反應(yīng)？3.滲出液和漏出液有何區(qū)別？有何臨床意義？4.液體和細胞滲出的意義如何？

課后作業(yè)炎癥（一）第四節(jié)炎癥的類型及病理變化一、炎癥的臨床類型1、超急性炎癥：病程數(shù)小時～一周；2、急性炎癥：起病急，病程短，幾天～一個月，以變質(zhì)、滲出性病變?yōu)橹?，浸潤的炎細胞主要是中性粒細胞?、亞急性炎癥；4、慢性炎癥：起病慢，病程長，幾個月～幾年，以增生性病變?yōu)橹鳎櫟难准毎饕獮榫奘杉毎土馨图毎?。二、炎癥的病理分類（一）變質(zhì)性炎癥（二）滲出性炎癥

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

3.化膿性炎：⑴膿腫；⑵蜂窩織炎；⑶表面化膿4.出血性炎

（三）增生性炎癥

1.非特異性增生性炎癥：⑴炎性假瘤；⑵炎性息肉

2.肉芽腫性炎癥：⑴感染性肉芽腫；⑵異物性肉芽腫第四節(jié)炎癥的類型及病理變化（一）變質(zhì)性炎癥病變特點：以組織器官實質(zhì)細胞的變性和壞死為主，滲出和增生輕微。多為急性炎癥。形態(tài)學(xué)改變：組織器官的實質(zhì)細胞的各種變性和壞死原因：某些重癥感染、中毒；好發(fā)部位：肝、腎、腦等實質(zhì)性器官；例：病毒性肝炎、流行性乙型腦炎

1.漿液性炎癥(serousinflammation）特點：以漿液滲出為主的炎癥，血漿成分為主，含蛋白質(zhì)（白蛋白），少量白細胞、纖維素。病因：高溫、感染、中毒；部位：疏松結(jié)締組織、粘膜、漿液、皮膚；病變：蚊蟲叮咬——炎性水腫感冒早期——漿液性卡它結(jié)核性胸膜炎——胸腔積液（胸水）燙傷——水泡后果：大部分病例——吸收，不留痕跡和后遺癥。少數(shù)病例——漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能小兒：急性喉水腫，搶救不及時可窒息。（二）滲出性炎癥皮膚燙傷（淺Ⅱ度）胸腔積液（右）急性喉水腫（大體）（二）滲出性炎癥2.纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）

概念：以纖維素滲出為主的炎癥。

機制：一般是血管壁損傷嚴(yán)重，通透性顯著增高引起

光鏡：大量片狀、紅染、質(zhì)地均勻紅染的纖維素交織呈網(wǎng)狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。

病因：細菌(白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌)毒素內(nèi)、外源性毒素（尿素、汞中毒）

好發(fā)部位：粘膜（假膜）漿膜（絨毛心）肺

白喉(大體)

紅色箭頭示假膜白喉---假膜（低倍鏡）細菌性痢疾之假膜（大體）絨毛心(大體)纖維素性肺炎（高倍鏡）

纖維素性炎癥的結(jié)局（1）溶解吸收；（2）粘膜者：表面的假膜脫落；（3）漿膜者：機化、粘連（纖維滲出過多，不能完全吸收）（二）滲出性炎癥心包臟壁層粘連(大體)3.化膿性炎癥（purulentinflammation）概念：以大量中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。病因：葡萄球菌（癤、癰）；鏈球菌（化膿性蘭尾炎）；腦膜炎雙球菌（流腦）；大腸桿菌、綠膿桿菌。分類：根據(jù)病變不同分為三種

（1）膿腫

（2）蜂窩織炎（3）表面化膿

（二）滲出性炎癥（1）膿腫概念：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織壞死溶解，形成充滿膿液的腔。發(fā)生部位：皮膚和內(nèi)臟；病原菌：金黃色葡萄球菌；機制：

血漿凝固酶使纖維蛋白原→纖維素（局限病灶）金葡毒素→組織壞死→液化周圍肉芽組織增生→膿腫膜→膿腫壁（膿腫形成）肉眼：膿液粘稠（黃色、漿糊樣--有纖維素之故）3.化膿性炎癥（二）滲出性炎癥腎膿腫(大體)肺膿腫(大體)肺膿腫（低倍鏡）1.小膿腫：吸收消失；2.大深部膿腫：切開排膿引流，疤痕形成；3.內(nèi)臟：肝、肺、腦、腸間膿腫；4.在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，稱潰瘍（ulcer）。5.深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成只有一個開口的病理性盲管稱竇道（sinus）。瘺管（fistula）是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。膿腫的結(jié)局（二）滲出性炎癥肛門直腸周圍膿腫的竇道、瘺管形成模式圖（二）滲出性炎癥概念：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥，中性粒細胞彌漫浸潤為特征。好發(fā)部位：皮下、粘膜下、肌肉、闌尾（疏松組織）。病原菌：溶血性鏈球菌機制：鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶→溶解透明質(zhì)酸；鏈激酶→溶解纖維素→細菌易擴散（炎癥彌漫）。病變：發(fā)炎組織內(nèi)有大量中性粒細胞彌漫性浸潤于組織間隙；原有的組織不發(fā)生顯著的壞死和溶解；炎癥病灶與周圍正常組織分界不清。臨床：膿液稀薄，膿液易吸收，組織壞死少，愈后不留疤痕。3.化膿性炎癥（2）蜂窩織炎蜂窩織炎性闌尾炎（低倍鏡）橫紋肌蜂窩織炎（低倍鏡）（二）滲出性炎癥3.化膿性炎癥（3）表面化膿和積膿表面化膿（surfacesuppuration）——發(fā)生于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤。如流腦積膿（empyema）——表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿。流腦流腦（中倍鏡）流腦（高倍鏡）4.出血性炎癥（hemorrhagicinflammation）血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量的紅細胞。如：流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。（二）滲出性炎癥（三）增生性炎癥1.非特異性增生性炎癥⑴炎性息肉：局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的、根部帶蒂的腫物；

⑵炎性假瘤：炎性增生形成邊界清楚的腫瘤樣團塊，多見于肺及眼眶。鼻息肉（低倍鏡）炎性假瘤（低倍鏡）2.肉芽腫性炎癥：以巨噬細胞或其演化的細胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶(直徑0.5-2cm)。⑴感染性肉芽腫：如結(jié)核性肉芽腫⑵異物性肉芽腫

（手術(shù)縫線、石棉、滑石粉和尿酸鹽等）

（三）增生性炎癥肺結(jié)核性肉芽腫（低倍鏡）異物（手術(shù)縫線）性肉芽腫（中倍鏡）異物（植物材料）性肉芽腫（高倍鏡）第五節(jié)炎癥的結(jié)局一、痊愈1、完全痊愈在炎癥過程中，清除病因，溶解吸收少量的壞死物和滲出物，通過周圍健康細胞的再生達到修復(fù)，最后完全恢復(fù)組織原來的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全痊愈如炎癥灶的壞死范圍較廣，則由肉芽組織修復(fù)，留下瘢痕，不能完全恢復(fù)組織原有的結(jié)構(gòu)和功能。第五節(jié)炎癥的結(jié)局二、遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢