微血流紊亂教材課件

危重病患微血流紊亂的發(fā)生原理及其臨床意義后微動(dòng)脈微循環(huán)的組成容量血管：參與調(diào)整回心血量阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換

http://血液細(xì)胞流變學(xué)(hemocytorheology)

研究血細(xì)胞在血管（特別是微血管）中流動(dòng)和變形規(guī)律的科學(xué)。危重病患中各種血細(xì)胞流變性發(fā)生異常。2～4μm

8～10μm

7～8μm

第一節(jié)血小板流態(tài)異常第二節(jié)紅細(xì)胞流態(tài)紊亂第三節(jié)白細(xì)胞流變性改變第四節(jié)血漿流態(tài)變化血小板的激活

http://正常血管內(nèi)皮細(xì)胞抑制血小板粘附聚集阻止血液凝固硫酸乙酰肝素(-)AT-IIIPGI2NO、H2SCD39、CD73滅活5－HT提供磷脂表面，結(jié)合、釋放凝血因子血流減慢

凝血酶

血凝塊收縮

http://血小板流態(tài)異常：高血脂、高血壓、腦血栓、冠心病、肺源性心臟病、糖尿病、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、炎癥反應(yīng)、外科大手術(shù)后等－IX膠原GPIb-IX復(fù)合物的結(jié)構(gòu)模式圖

http://Signalingpathwaysofthreemajorplateletadhesionreceptors

http://致密顆粒：

ADP、ATP、5－羥色胺、鈣離子、腎上腺素等α顆粒：

β-血小板巨球蛋白、PF4、vWF、纖維蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF血小板的釋放膠原ADP凝血酶5－HTTXA2腎上腺素PAF血小板的激活

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http://高剪切誘導(dǎo)血小板聚集機(jī)制

http://ADP誘發(fā)血小板聚集

第二節(jié)紅細(xì)胞流態(tài)紊亂生理特征：1、懸浮穩(wěn)定性2、可塑變形性

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紅細(xì)胞流變學(xué)的惡化：冠心病、心肌梗死、腦血栓形成、高血壓病、糖尿病、血液病、肝病、外周血管病和惡性腫瘤等多種疾病

http://1、紅細(xì)胞聚集休克：微循環(huán)障礙

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創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等使紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少血液中纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇增高高分子右旋糖酐(HMWD)導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集紅細(xì)胞聚集的原因

http://紅細(xì)胞的幾何形狀紅細(xì)胞的流動(dòng)性紅細(xì)胞的彈黏性紅細(xì)胞變形性降低

http://鐮刀形紅細(xì)胞貧血癥

http://血紅蛋白數(shù)量與質(zhì)量的改變

紅細(xì)胞內(nèi)黏度增高

紅細(xì)胞變形性降低

http://紅細(xì)胞膜的流動(dòng)性

http://膜膽固醇/磷脂↑、飽和脂肪酸↑、脂質(zhì)過氧化

紅細(xì)胞膜流動(dòng)性減小

紅細(xì)胞變形性降低

http://紅細(xì)胞的彈黏性：紅細(xì)胞膜骨架的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)

http://遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥

http://微循環(huán)血液灌注減少血液表觀黏度增加臨界毛細(xì)血管半徑增大紅細(xì)胞聚集和變形性降低的后果

http://正常時(shí)血液在直徑小于500μm的血管中流動(dòng)時(shí)，其表觀黏度隨管徑變細(xì)而降低，但當(dāng)管徑降到某一臨界值時(shí)，其黏度不降反急劇升高，此種現(xiàn)象稱為逆轉(zhuǎn)（invention），此時(shí)的血管半徑稱為臨界毛細(xì)血管半徑。正常為2μm。

http://第三節(jié)白細(xì)胞流變學(xué)改變白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的貼壁黏附白細(xì)胞的嵌塞（plugging）

http://微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變

http://調(diào)節(jié)毛細(xì)血管開放、關(guān)閉的一種機(jī)制微循環(huán)中血漿和血細(xì)胞分布不均“無(wú)復(fù)流”現(xiàn)象發(fā)生的原因之一白細(xì)胞激活產(chǎn)生自由基、白三烯和溶酶體酶白細(xì)胞黏附與嵌塞的主要表現(xiàn)及后果

http://第四節(jié)血漿流態(tài)變化

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