2023屆一輪復(fù)習(xí)人教版體液調(diào)節(jié)學(xué)案

第4講體液調(diào)節(jié)[課標(biāo)要求]1.說(shuō)出人體內(nèi)分泌系統(tǒng)主要由內(nèi)分泌腺組成，包括垂體、甲狀腺、胸腺、腎上腺、胰島和性腺等多種腺體，它們分泌的各類激素參與生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)2.舉例說(shuō)明激素通過(guò)分級(jí)調(diào)節(jié)、反饋調(diào)節(jié)等機(jī)制維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)，如甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)和血糖平衡的調(diào)節(jié)等[核心素養(yǎng)](教師用書(shū)獨(dú)具)1.通過(guò)分析動(dòng)物激素的種類及相互作用，形成普遍聯(lián)系及局部與整體相統(tǒng)一的觀點(diǎn)。(生命觀念)2.通過(guò)建立激素調(diào)節(jié)實(shí)例模型，培養(yǎng)建模與模型分析的思維習(xí)慣。(科學(xué)思維)3.通過(guò)"動(dòng)物激素的實(shí)驗(yàn)探究"掌握科學(xué)探究的思路和方法。(科學(xué)探究)4.通過(guò)總結(jié)糖尿病的癥狀、發(fā)病機(jī)理及治療措施，形成關(guān)注人體健康的理念。(社會(huì)責(zé)任)研讀教材φ積累必備知識(shí)①1869年，發(fā)現(xiàn)并命名胰島。②1889年，提出胰腺能分泌某種抗糖尿病的物質(zhì)。③1916年，命名胰島素。④1920年，班廷獲得啟示：結(jié)扎狗的胰管，使胰腺萎縮，再用萎縮的胰腺提取液來(lái)治療糖尿病。⑤班廷、貝斯特與生化學(xué)家合作，抑制胰蛋白酶的活性，直接提取正常胰腺中的胰島素。②結(jié)論：睪酮是睪丸分泌的雄激素。4.內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能(2)人體主要內(nèi)分泌腺及其分泌的激素功能促進(jìn)垂體分泌釋放促甲狀腺(性腺、腎上腺促進(jìn)甲狀腺激素(性激素、腎上腺皮質(zhì)激素)的合成和分泌調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育等甲狀腺激素調(diào)節(jié)體內(nèi)的有機(jī)物代謝、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育，提高神經(jīng)的興奮性腎皮質(zhì)醛固酮、皮質(zhì)醇等上腺髓質(zhì)腎上腺素變?yōu)槠咸烟锹殉泊萍に?、孕激素等促進(jìn)女性生殖器官的發(fā)育、卵細(xì)胞的生成和女性第二性征的出現(xiàn)睪丸雄激素促進(jìn)男性生殖器官的發(fā)育、精子的生成和男性第二性征的出現(xiàn)(3)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能①維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。③調(diào)控生長(zhǎng)發(fā)育和生殖等。1.斯他林和貝利斯的實(shí)驗(yàn)比沃泰默實(shí)驗(yàn)的巧妙之處在于徹底排除了神經(jīng)調(diào) 1.斯他林和貝利斯發(fā)現(xiàn)促胰液素的實(shí)驗(yàn)是如何設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)的?(選擇性必2.班廷在實(shí)驗(yàn)中結(jié)扎了狗的胰腺導(dǎo)管，待胰腺萎縮后終于提取成功了。請(qǐng)胰腺炎，會(huì)使局部或大片皮膚呈青紫色，其原因可能是 內(nèi)化知識(shí)φ提升素養(yǎng)能力名稱化學(xué)本質(zhì)作用去向激素胞多肽、蛋白質(zhì)、氨基神經(jīng)遞質(zhì)細(xì)胞因蛋白質(zhì)小白鼠結(jié)小白鼠結(jié)論①切除法：切除相應(yīng)腺體。適用于個(gè)體較大的動(dòng)物。多肽和蛋白質(zhì)類激素不能用飼喂法。③注射法：向動(dòng)物體內(nèi)注射某激素。適用于各種激素。①驗(yàn)證甲狀腺激素的功能a.飼喂法b.摘除法和注射法摘除甲摘除甲停止注射甲狀。狀腺發(fā)脊腺激素甲狀腺激素能従進(jìn)小狗②驗(yàn)證胰島素的生理功能(最簡(jiǎn)單的方法)①動(dòng)物分組的基本要求：選擇性別、年齡、體重、生理狀況相似的動(dòng)物進(jìn)行平均分組，且每組不能只有一只。②在研究動(dòng)物激素生理功能的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中，要注意設(shè)計(jì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，排除干擾因素的影響，使實(shí)驗(yàn)結(jié)論更加科學(xué)。對(duì)照組中，生理鹽水不能用蒸餾水代替。③若研究物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，則必須是注射法，而不能用飼喂法，因?yàn)樵撐镔|(zhì)會(huì)被消化分解；如研究胰島素有降血糖的生理作用，必須選用注射法，對(duì)成年個(gè)體注射胰島素后觀察、記錄血糖濃度的變化情況；如果是脂質(zhì)或氨基酸衍生物類等小分子物質(zhì)可以注射，也可飼喂。④在實(shí)際操作過(guò)程中，可能要綜合運(yùn)用多種方法。如摘除某種內(nèi)分泌腺(如公雞的睪丸),一段時(shí)間后再注射該內(nèi)分泌腺分泌的激素(如睪酮),或重新植入該內(nèi)分泌腺等。⑤對(duì)于幼小的動(dòng)物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲狀腺激素對(duì)蝌蚪發(fā)育的影響就應(yīng)該采用飼喂法。1.以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大鼠為材料，開(kāi)展甲狀腺功能的研究。將空腹的實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為2組，灌胃適量含放射性131I的溶液后，實(shí)驗(yàn)組定期注射促甲狀腺激素，對(duì)照組同期注射生理鹽水，檢測(cè)甲狀腺的放射性。預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)組最可能的實(shí)驗(yàn)結(jié)果甲狀腺的放射性變化曲線2.現(xiàn)有如下材料用具：足量的長(zhǎng)勢(shì)相同的小鼠，生長(zhǎng)激素(濃度適宜),手術(shù)刀，注射器。欲驗(yàn)證生長(zhǎng)激素具有促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育的作用，請(qǐng)寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路。提示：采用前后自身對(duì)照，即用手術(shù)切割法去除小鼠的垂體，然后觀察其生長(zhǎng)狀況。再用注射器給小鼠注入適量的生長(zhǎng)激素，觀察其生長(zhǎng)狀況?？枷?考查動(dòng)物激素的種類、化學(xué)本質(zhì)及生理功能1.瘦素是由肥胖基因編碼的多肽類激素，主要由白色脂肪組織合成并分泌，A.瘦素可降低食欲，減少進(jìn)食B.瘦素可抑制脂肪的合成，促進(jìn)其分解C.瘦素缺乏和瘦素抵抗都可能是導(dǎo)致肥胖的重要因素D.胰島素與瘦素在調(diào)節(jié)脂肪代謝方面的作用類似D[由題干信息“瘦素作用于下丘腦調(diào)節(jié)人體的食欲，并參與脂肪及能量生了“促甲狀腺激素受體刺激性抗體(TSAb)”,該抗體能持續(xù)刺激甲狀腺分泌過(guò)多的甲狀腺激素。該病由遺傳因素和環(huán)境誘因(放射、碘攝入、壓力、環(huán)境毒B.TSAb的作用是與促甲狀腺激素受體結(jié)合，起到類似促甲狀腺激素的作用C.GD患者臨床可表現(xiàn)為甲狀腺功能亢進(jìn)，體重一般會(huì)較輕D.與GD患者相比，地方性甲狀腺腫患者的促甲狀腺激素含量明顯更低刺激甲狀腺分泌過(guò)多的甲狀腺激素，因此TSAb相當(dāng)于起到促甲狀腺激素的作易錯(cuò)警示”易錯(cuò)警示”激素作用的三個(gè)易錯(cuò)點(diǎn)(1)激素只起調(diào)節(jié)作用：激素是一種信息分子，激素不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，不提(2)作用后的去向和酶不同：激素發(fā)揮調(diào)節(jié)作用后即被滅活，同時(shí)又源源不(3)不同激素的靶器官和靶細(xì)胞不同：如甲狀腺激素的靶細(xì)胞是幾乎全身組考向2動(dòng)物激素生理功能的實(shí)驗(yàn)探究組別實(shí)驗(yàn)處理①幼小動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育情況②③不做任何處理④只進(jìn)行相關(guān)手術(shù)，不切除甲狀腺A.實(shí)驗(yàn)組②中補(bǔ)充甲狀腺激素必須通過(guò)注射的B.該實(shí)驗(yàn)的材料用蝌蚪和小鼠都效果明顯C.該實(shí)驗(yàn)最可能的結(jié)果是①組停止發(fā)育，②③④組正常發(fā)育D.該實(shí)驗(yàn)?zāi)苷f(shuō)明甲狀腺是內(nèi)分泌腺，能分泌甲狀腺激素C[甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物，為小分子，實(shí)驗(yàn)組②中補(bǔ)充甲狀①將健康狗分為A、B兩組。出不同處理的時(shí)間點(diǎn)。) (至少答出兩點(diǎn))。液，持續(xù)注入B組狗，檢測(cè)B組狗的血糖。⑤待血糖恢復(fù)正常后，停止對(duì)B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液，檢測(cè)B組狗的血糖變化。實(shí)驗(yàn)通過(guò)摘除于缺乏胰島素，小狗的血糖濃度升高，出現(xiàn)糖尿??；注入A組狗萎縮胰腺制成的提取液(含有胰島素)后，血糖濃度恢復(fù)正常；停止對(duì)B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液后，血糖濃度升高，小狗又出現(xiàn)糖尿病。以柱形圖形式表示B組狗實(shí)驗(yàn)結(jié)果，見(jiàn)參考答案。(3)此前科學(xué)家制備胰腺提取物對(duì)糖尿病療效甚微的原因是：正常胰腺還分泌胰蛋白酶，催化胰島素分解失效。(4)胰島素通過(guò)促進(jìn)肝細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、脂肪細(xì)胞攝取、貯存和利用葡萄糖，抑制氨基酸等非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖，使血糖濃度降低。[答案](1)將A組狗的胰管結(jié)扎，待胰腺萎縮檢測(cè)血糖或進(jìn)行血糖的檢測(cè)從A組狗取出萎縮后的胰腺制成提取液持續(xù)注入B組狗停止對(duì)B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液胰臟提取液提取液不同實(shí)驗(yàn)處理后的狗血糖濃度變化柱形圖(3)正常胰腺還分泌胰蛋白酶，催化胰島素分解失效(4)胰島素促進(jìn)肝細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、脂肪細(xì)胞攝取、貯存和利用葡萄糖；胰島素還抑制氨基酸等非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖考點(diǎn)2激素調(diào)節(jié)的過(guò)程研讀教材φ積累必備知識(shí)①血糖的來(lái)源和去向(正常情況下)肝糖原血糖降低促進(jìn)血糖的來(lái)源血糖升高血糖低胰島A細(xì)胞(3)甲狀腺激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)①甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)過(guò)程②分級(jí)調(diào)節(jié)：人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調(diào)控，稱為分級(jí)調(diào)節(jié)。③分級(jí)調(diào)節(jié)的靶腺體：甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)、性腺等。④分級(jí)調(diào)節(jié)的意義：可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。2.激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)(2)作用于靶器官、靶細(xì)胞。 1.2型糖尿病常伴有高胰島素癥，其可能的原因是什么?(選擇性必修1Ps?“與社會(huì)的聯(lián)系”)提示：靶細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感(或靶細(xì)胞表面的受體受損),血糖濃度高，導(dǎo)致血液中胰島素含量升高。2.若某運(yùn)動(dòng)員長(zhǎng)期服用睪酮興奮劑，則其性腺分泌性激素的能力減弱，其原因是 。(選擇性必修1Ps3“文字信息”)提示：長(zhǎng)期服用睪酮興奮劑會(huì)使血液中的性激素含量偏高，從而抑制下丘腦和垂體的活動(dòng)，使促性腺激素分泌減少，可能會(huì)導(dǎo)致性腺萎縮，則其性腺分泌性激素的能力減弱規(guī)范表述1.胰高血糖素的分泌會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌，目的在于 提示：機(jī)體通過(guò)合成和分泌胰高血糖素促進(jìn)能源物質(zhì)葡萄糖的產(chǎn)生，同時(shí)促進(jìn)胰島素的分泌使葡萄糖及時(shí)被組織細(xì)胞攝取并氧化分解產(chǎn)生能量2.醫(yī)生根據(jù)患者乙的病史初步判定是下丘腦、垂體和甲狀腺中有一個(gè)部位發(fā)生病變，經(jīng)血液檢測(cè)，甲狀腺激素和促甲狀腺激素(TSH)水平都明顯低于正常范圍，據(jù)此可排除的病變部位是甲狀腺，理由是水平應(yīng)該高于正常范圍內(nèi)化知識(shí)●提升素養(yǎng)能力1.糖尿病的癥狀、原因及危害②原因(2)糖尿病的類型及危害1型2型發(fā)病原因危害項(xiàng)目反饋信息與控制信息的作用方向相回歸到實(shí)例排尿反射、血液凝固、分娩過(guò)程、意義1.既然血糖是提供能量的，血糖越多，能量供應(yīng)就越充足，血糖含量不是越高越好嗎?對(duì)此你持什么觀點(diǎn)?你的論據(jù)是什么?提示：并不是血糖的濃度越高越好。人體分泌的胰島素和胰高血糖素的作用是相互拮抗的，共同維持血糖相對(duì)含量的穩(wěn)定。當(dāng)胰島素分泌不足或胰島素受體對(duì)胰島素的敏感性降低時(shí)，血糖就會(huì)升高，可能患糖尿病。若長(zhǎng)期保持血糖的高濃度，易發(fā)生高滲性昏迷，引發(fā)糖尿病并發(fā)癥等。2.內(nèi)環(huán)境中甲狀腺激素的含量保持相對(duì)穩(wěn)定主要與機(jī)體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)和分級(jí)調(diào)節(jié)有關(guān)。為探究垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)對(duì)下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是否存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組分別進(jìn)行如何處理?提示：對(duì)照組應(yīng)進(jìn)行手術(shù)并切除甲狀腺，注射適量的生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)進(jìn)行手術(shù)并切除甲狀腺，注射等量的促甲狀腺激素。3.經(jīng)研究，胰高血糖素濃度下降的原因之一是胰島素抑制胰島A細(xì)胞的分泌，若要證明該推斷正確，某生物興趣小組設(shè)計(jì)的大致思路如下：選取經(jīng)過(guò)饑餓處理的一只健康大鼠，注射適量的胰島素后，測(cè)試大鼠體內(nèi)胰高血糖素的濃度含量，通過(guò)分析，發(fā)現(xiàn)該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)有幾處錯(cuò)誤，請(qǐng)給以糾正。提示：取多只經(jīng)過(guò)饑餓處理的同品種、同日齡的健康大鼠；先進(jìn)行注射胰島素前的胰高血糖素濃度測(cè)試；將實(shí)驗(yàn)后得到的胰高血糖素濃度與實(shí)驗(yàn)前的胰高血糖素濃度進(jìn)行對(duì)比。考向1}考查血糖平衡的調(diào)節(jié)1.(2021·河北選擇性考試)血糖濃度升高時(shí)，機(jī)體啟動(dòng)三血糖直接作用于胰島B細(xì)胞；②血糖作用于下丘腦，通過(guò)興奮迷走神經(jīng)(參與內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié))支配胰島B細(xì)胞；③興奮的迷走神經(jīng)促進(jìn)相關(guān)胃腸激素釋放，這些激素作用于胰島B細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.①和②均增強(qiáng)了胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)B.②和③均體現(xiàn)了神經(jīng)細(xì)胞與內(nèi)分泌細(xì)胞間的信息交流C.①和③調(diào)節(jié)胰島素水平的方式均為體液調(diào)節(jié)D.血糖平衡的調(diào)節(jié)存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制C[①血糖濃度升高直接作用于胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多；②血糖濃度升高作用于下丘腦，通過(guò)興奮迷走神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞分泌2.(2021·淄博高三一模)臨床上，檢查人葡萄糖溶于250～300mL水中，讓受檢者5min內(nèi)飲盡，每隔一定時(shí)間測(cè)血糖空腹血糖(mmol/L)2h血糖(mmol/L)診斷結(jié)論12空腹血糖受損(IFG)34(1)所有受檢者的血糖濃度，在0.5～1h均迅速上升的原因是 。正常人2h后血糖濃度基本恢復(fù)至空腹水平，主要原因是組血漿腦島壹染典)江??血漿腦島壹染典)江??調(diào)節(jié)能力較好，而空腹血糖調(diào)節(jié)能力減退，原因主要與人的飲食和生活習(xí)慣有關(guān)，為避免IFG患者發(fā)展成糖尿病患者，你給出的建議是 。 (3)正常人胰島素的分泌量與血糖值呈平行狀態(tài)，試驗(yàn)3h后的胰島素測(cè)定值與空腹值相當(dāng)：1型糖尿病為胰島素依賴型糖尿病，主要是受損導(dǎo)致胰島素分泌不足；2型糖尿病主要是由于胰島素敏感性下降，機(jī)體代償性使胰島素的分泌量。為查明糖尿病患者的病因，在做OGTT的同時(shí)還需做胰島素釋放試驗(yàn)。如圖表示測(cè)定胰島素釋放的3種情況，屬于1型糖尿病和2型糖尿病的曲線分別是和。(4)嚴(yán)重的糖尿病患者常伴隨酮癥酸中毒，酮癥酸中毒是由于脂肪分解，酮體積累造成的。糖尿病患者出現(xiàn)酮癥酸中毒的原因是 [解析](1)由表格數(shù)據(jù)可知，在0.5～1h所有受檢者的血糖濃度均迅速上升，其原因是腸道消化吸收葡萄糖。正常人口服葡萄糖后血糖含量只有短暫升高，然后在相關(guān)神經(jīng)和激素的作用下，血糖含量2小時(shí)左右迅速恢復(fù)正常水平，主要原因是組織細(xì)胞加快了糖原的合成及葡萄糖的分解利用，此過(guò)程中血糖平衡調(diào)節(jié)的中樞在下丘腦。(2)空腹血糖5.6～6.9mmol/L提示空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG),該階段界于正常人與糖尿病患者之間，屬臨界狀態(tài)。為避免IFG患者發(fā)展成糖尿病患者，應(yīng)減少高糖高熱量食物的攝入，加強(qiáng)體育鍛煉。(3)1型糖尿病為胰島素依賴型糖尿病，主要是胰島B細(xì)胞受損導(dǎo)致胰島素分泌不足造成了血糖升高。2型糖尿病引起血糖升高的原因主要是胰島素抵抗，胰島素受體數(shù)量減少等等，造成胰島素敏感性下降，機(jī)體代償性使胰島素的分泌量增加。為查明糖尿病患者的病因，在做OGTT的同時(shí)還需做胰島素釋放試驗(yàn)。據(jù)圖示曲線可知，1型糖尿病血漿中胰島素含量低，因此屬于1型糖尿病的曲線是C;2型糖尿病血漿中胰島素含量高，因此屬于2型糖尿病的曲線是A。(4)酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，是由于體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足所[答案](1)腸道吸收葡萄糖糖原(2)減少高糖高熱量食物的攝入，加強(qiáng)考向2激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)3.(2021·泰安高三二模)現(xiàn)有2只成年小鼠出現(xiàn)了行動(dòng)呆笨遲緩、精神萎靡、食欲不振等癥狀。為探究這些患病小鼠的病因，科研人員抽血檢測(cè)了上述2促甲狀腺激正常小鼠正常正常正?；疾⌒∈蠹谆疾⌒∈笠揖徑釪.下丘腦、垂體、甲狀腺病變或缺碘均可能導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)上述某些癥狀C[促甲狀腺激素受體阻斷劑阻止促甲狀腺激素和甲狀腺細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致誤。]4.(2021·湖南選擇性考試)生長(zhǎng)激素對(duì)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，調(diào)節(jié)過(guò)生長(zhǎng)激素(GH)組別ABCDE培養(yǎng)液中添加物質(zhì)無(wú)IGF-1正常小鼠去垂體后的血清?實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)測(cè)及分析：組。②若E組培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞較A組生長(zhǎng)明顯加快，結(jié)合本實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，推測(cè)E組培養(yǎng)液中添加的物質(zhì)是。缺失小鼠不能合成IGF-1,不能通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌GH,所以垂體的清中無(wú)GH,使D組小鼠的兩種途徑都受阻，不能促進(jìn)軟骨驗(yàn)是驗(yàn)證生長(zhǎng)激素可通過(guò)IGF-1促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)，即GH通過(guò)促進(jìn)肝臟分泌IGF-1進(jìn)而促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)，推測(cè)E組培養(yǎng)液中添加的物質(zhì)為正常小鼠的成IGF-1,不能通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌GH,所以垂體的分泌活動(dòng)不會(huì)受到抑制(3)①D②正常小鼠的血清考向3激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)5.(2021·濟(jì)南三十一校高三聯(lián)考)如圖為人體激素作用于靶細(xì)胞的兩種機(jī)理示意圖，下列敘述正確的是()激激素AC激素BGAMPmRNAATD蛋白質(zhì)磷酸化A.甲狀腺激素與激素A類似，當(dāng)它與受體結(jié)合后，通過(guò)促進(jìn)翻譯過(guò)程從而促進(jìn)細(xì)胞代謝B.抗利尿激素與激素B類似，它是由垂體合成并分泌的C.甲狀腺激素調(diào)節(jié)中，垂體細(xì)胞受體b能接受促甲狀腺激素釋放激素的根本原因是其特有促甲狀腺激素釋放激素受體基因D.血糖調(diào)節(jié)中，胰島A細(xì)胞的膜上除了有與胰島素結(jié)合的受體外，也有與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的受體D[甲狀腺激素與激素A類似，當(dāng)它與受體結(jié)合后，通過(guò)促進(jìn)轉(zhuǎn)錄從而促進(jìn)細(xì)胞代謝，A錯(cuò)誤；抗利尿激素是由下丘腦合成并分泌，B錯(cuò)誤；甲狀腺激素調(diào)節(jié)中，垂體細(xì)胞受體b能接受促甲狀腺激素釋放激素的根本原因是其促甲狀腺激素釋放激素受體基因在垂體細(xì)胞選擇性表達(dá)，C錯(cuò)誤；血糖調(diào)節(jié)中，胰島A細(xì)胞的膜上有與胰島素、葡萄糖和神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的受體，D正確。]6.(2021·煙臺(tái)高三期末)血糖是組織細(xì)胞所需能量的主要來(lái)源，胰島素對(duì)血糖的平衡發(fā)揮重要作用。下圖為胰島素降低血糖濃度的部分作用機(jī)理模式圖(糖尿病病因之一是患者體內(nèi)存在甲、乙、丙的異?？贵w)。下列敘述錯(cuò)誤的是血糖血糖濃度感受器糖血糖濃度感受器血管丙丙申A.血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，胰島素是人體內(nèi)唯一能降低血糖的激素B.圖中作用于胰島B細(xì)胞的信息分子是神經(jīng)遞質(zhì)和葡萄糖C.患者體內(nèi)若存在乙的異?？贵w，屬于一種自身免疫型糖尿病D.體內(nèi)出現(xiàn)丙的異常抗體的糖尿病患者可通過(guò)注射胰島素治療D[血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，是人體內(nèi)唯一能降低血糖的激素，A正確；血糖平衡的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，圖中的甲是神經(jīng)遞質(zhì)受體，乙是葡萄糖受體，胰島B細(xì)胞在神經(jīng)遞質(zhì)和葡萄糖的刺激下，分泌胰島素增多，B正確；患者體內(nèi)若存在乙的異常抗體，導(dǎo)致胰島素分泌不足，屬于一種自身免疫型糖尿病，C正確；丙的異?？贵w是與胰島素受體結(jié)合的抗體，可以破壞胰島素受體，此種糖尿病病人即使注射胰島素后，也因?yàn)椴荒芘c胰島素受體結(jié)合而發(fā)揮作用，達(dá)不到治療效果，D錯(cuò)誤。]考點(diǎn)3神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系研讀教材φ積累必備知識(shí)1.體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的比較(1)體液調(diào)節(jié)：激素等化學(xué)物質(zhì)，通過(guò)體液傳送的方式對(duì)生(3)體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的區(qū)別與聯(lián)系比較項(xiàng)目區(qū)別作用范圍所用時(shí)間體溫恒定體溫恒定聯(lián)系①不少內(nèi)分泌腺直接或間接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。動(dòng)態(tài)機(jī)體產(chǎn)熱=機(jī)體散熱平衡作用效果具體途徑血流量減少；a.骨骼肌戰(zhàn)栗；飲水、食物、代謝水排出Na"的濃度對(duì)于細(xì)胞外液滲透壓的維持具有重要作用來(lái)源和排出a.水平衡調(diào)節(jié)細(xì)胞大腦皮層細(xì)胞外液重體外液降1(4)降血鈉 1.劇烈運(yùn)動(dòng)后，不能立即沖冷水澡。從體溫調(diào)節(jié)的角度分析其原因。(選擇性必修1Ps?“圖3-9”)提示：低溫刺激，皮膚毛細(xì)血管收縮，導(dǎo)致體內(nèi)熱量不能及時(shí)散發(fā)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱還要增加，對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)不利。2.嘔吐和腹瀉導(dǎo)致患者尿量減少，分析其原因。(選擇性必修1P?1“圖3提示：嘔吐和腹瀉導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，垂體釋放的抗利尿激素增多，促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收。1.在炎熱的環(huán)境中，體溫調(diào)節(jié)通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同實(shí)現(xiàn)，寫(xiě)出通過(guò)此調(diào)節(jié)增加散熱的途徑為提示：皮膚中的熱覺(jué)感受器興奮，該興奮傳遞至下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，進(jìn)而通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)最終使皮膚的血管舒張，皮膚血流量增多，也使汗液的分泌增多等，從而增加散熱2.病菌病原體感染還可能引起血液中的甲狀腺激素缺乏或其作用減弱，患者會(huì)出現(xiàn)身體疲倦、精神萎靡不振等癥狀，這是因?yàn)榧谞钕偌に胤置诓蛔闶股窠?jīng)系統(tǒng)的興奮性降低。這說(shuō)明神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間具有的關(guān)系是提示：內(nèi)分泌腺所分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能1.體溫的調(diào)節(jié)過(guò)程解讀(如圖)熱覺(jué)感受器(j)甲狀腺泌增加少減少散熱體溫回升-j寒冷環(huán)境皮膚血管收縮減汗腺分泌增多減少自主成栗骨骼臟等舒張+++………規(guī)范表述，嚴(yán)謹(jǐn)準(zhǔn)確………規(guī)范表述，嚴(yán)謹(jǐn)準(zhǔn)確科學(xué)思維——模型與建模m體溫后同時(shí)置于冷環(huán)境中，分別向A、B兩組大鼠注射等量且適量的生理鹽水和用生理鹽水配制的TRPA1通道蛋白特異性阻斷劑，一段時(shí)間后再次測(cè)定兩組大1.(2021·濟(jì)南十一校高三聯(lián)考)人體的體溫調(diào)定點(diǎn)，在正常生理狀態(tài)下為37℃。如果體溫偏離這個(gè)數(shù)值，則通過(guò)反饋系統(tǒng)將信息傳回下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，此中樞會(huì)整合這些信息并與調(diào)定點(diǎn)比較，相應(yīng)地調(diào)節(jié)散熱機(jī)制或產(chǎn)熱機(jī)制，維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定。體溫調(diào)定點(diǎn)不是一成不變的，如正常人體因病毒感染引起的發(fā)熱過(guò)程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。下圖為發(fā)熱體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過(guò)程。下列說(shuō)法正確的是()機(jī)體細(xì)胞A.病毒感染導(dǎo)致機(jī)體通過(guò)增加產(chǎn)熱和減少散熱使體溫調(diào)定點(diǎn)升高B.體溫上升期，人體下丘腦會(huì)產(chǎn)生“寒冷”的感覺(jué)C.體溫升高后的高溫持續(xù)期，人體的產(chǎn)熱量大于散熱量D.體溫調(diào)節(jié)過(guò)程體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)是相互聯(lián)系的D[病毒感染導(dǎo)致機(jī)體體溫調(diào)定點(diǎn)升高，從而增加產(chǎn)熱和減少散熱，A錯(cuò)誤；體溫上升期，人體的大腦皮層會(huì)產(chǎn)生“害冷”的感覺(jué)，B錯(cuò)誤；體溫升高后的高溫持續(xù)期，人體的產(chǎn)熱量等于散熱量，C錯(cuò)誤；體溫調(diào)節(jié)過(guò)程是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的過(guò)程，該過(guò)程神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)是相互聯(lián)系的，D正確。]反復(fù)地暴露于熱環(huán)境下時(shí)，出現(xiàn)的一系列可逆的適應(yīng)性反應(yīng)。在34℃、相對(duì)濕度為89%的環(huán)境下，未熱習(xí)服和已熱習(xí)服的人直腸溫度和出汗率隨運(yùn)動(dòng)時(shí)間的變化曲線如下圖所示。下列相關(guān)分析正確的是()·h)·h)出汗率仁運(yùn)動(dòng)時(shí)間/h運(yùn)動(dòng)時(shí)間/h易錯(cuò)警示易錯(cuò)警示有關(guān)體溫調(diào)節(jié)的3個(gè)易錯(cuò)點(diǎn)(1)寒冷條件下體溫調(diào)節(jié)是以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主的神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，其中甲狀腺激素分泌增多是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)模式，而腎上腺素分泌增多則是神經(jīng)調(diào)節(jié)模式。3.(2021·廣東選擇性考試)人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對(duì)天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實(shí)驗(yàn)大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制對(duì)照組73553酸3鹽55緊籃尿酸鹽紅細(xì)胞-u—N51… 網(wǎng)、高爾基體及線粒體等細(xì)胞器共同參與，由于URAT1和GLUT9與分泌蛋白內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及線粒體等細(xì)胞器共同參與。腎小管細(xì)胞通過(guò)URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸鹽，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性。借助載體蛋白的跨膜(2)由圖可知，腎小管細(xì)胞刷狀緣形成很多突起，增大吸收(3)模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑，與空白對(duì)照組灌服生理鹽水照組對(duì)照得出尿酸鹽的作用，與治療組對(duì)照得出F的作用。(4)根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測(cè)結(jié)果，模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑后轉(zhuǎn)運(yùn)白增加，灌服F的治療組轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和空白組相同，可推測(cè)F降低治療組大清尿酸鹽含量的原因可能是F可能抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1GLUT減少尿酸鹽重吸收。為進(jìn)一步評(píng)價(jià)F的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對(duì)[答案](1)核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體選擇透過(guò)性協(xié)助擴(kuò)散、主動(dòng)運(yùn)制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)高尿酸血癥大鼠灌服E考向3綜合考查神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系:M3受休a和β型受體型受體心肌m心率減慢心率加快心肌收縮減弱心肌收縮加強(qiáng)血管完全堵塞導(dǎo)致心梗，產(chǎn)生胸痛感甚至心搏驟停，產(chǎn)生胸痛感的中樞位于 ,舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管,改善心臟供(3)為證實(shí)神經(jīng)一心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號(hào)進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：取蛙保持活性的心臟A和B,并切除心臟B的副交感神經(jīng)，將二者置于相同的營(yíng)養(yǎng)液中；刺激心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變化是;取適量心臟A的營(yíng)養(yǎng)液注入心臟B的營(yíng)養(yǎng)液中，推測(cè)心臟B心率變化是。(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體，阻止相應(yīng)信號(hào)的作用?，F(xiàn)以狗為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，據(jù)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過(guò)程不影響心率),通過(guò)檢 。 [解析](1)痛覺(jué)中樞位于大腦皮層，由于高血脂沉積，使血管完全堵塞導(dǎo)(2)讀圖可知，心率的快慢及心肌收縮快慢受神經(jīng)細(xì)胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰(3)讀圖可知副交感神經(jīng)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿使心率減慢，則刺激心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變化是減慢；切除心臟B的副交感神經(jīng)，往心臟B的營(yíng)養(yǎng)液中加入心臟A的營(yíng)養(yǎng)液，乙酰膽堿也會(huì)隨之轉(zhuǎn)移給B,由此推測(cè)心臟B(4)由圖示可知，副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)作用的受體分別是M3受體、α和β型受體，可通過(guò)對(duì)健康狀況相同藥處理，乙組用等量α和β型受體阻斷藥處理，再分別檢測(cè)心率進(jìn)行比較甲反饋調(diào)節(jié)胰素發(fā)促液的現(xiàn)素節(jié)含激調(diào)的義糖衡調(diào)血平的節(jié)狀激分的級(jí)節(jié)通體運(yùn)微和反饋調(diào)節(jié)胰素發(fā)促液的現(xiàn)素節(jié)含激調(diào)的義糖衡調(diào)血平的節(jié)狀激分的級(jí)節(jié)通體運(yùn)微和體溫的調(diào)節(jié)發(fā)現(xiàn)水和無(wú)機(jī)鹽平衡的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系激素調(diào)節(jié)實(shí)例區(qū)別聯(lián)系特點(diǎn)抗利尿激素要語(yǔ)必背過(guò)液量高用寧高肥器細(xì)胞；作為信使傳遞信息酮1.核心概念D.使用促甲狀腺激素受體阻