哈爾濱醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-心功能不全課件_第1頁
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-心功能不全課件_第2頁
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-心功能不全課件_第3頁
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-心功能不全課件_第4頁
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)-心功能不全課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩65頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

(Cardiacinsufficiency)

心功能不全

病理生理教研室

(Generaldescription)

第一節(jié)概述心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要(heartfailure)心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷(舒張期容量)后負(fù)荷(射血阻抗)心率心室收縮運(yùn)動的協(xié)調(diào)性(etiologyandclassificationofheartfailure)第二節(jié)心力衰竭的病因和分類

Underlyingcauses

病因?qū)W

(etiology)Predisposingcauses

(一)

原發(fā)性心肌舒縮障礙

(primarysystolicanddiastolicdysfunctions)

心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代謝障礙糖尿病、嚴(yán)重的維生素B1缺乏等

(二)

心臟負(fù)荷過度

(Overloadformyocardium)壓力負(fù)荷(pressureload)

心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷,后負(fù)荷容量負(fù)荷(volumeload)

心室舒張時(shí)承受的負(fù)荷,前負(fù)荷壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A、肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負(fù)荷過度瓣膜關(guān)閉不全;房室隔缺損;高動力循環(huán)舒張末期容積↑

誘因(Predisposingcauses)

感染SystemicInfection電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

Acid-base&ElectrolyteDisturbance心律失常Arrhythmia

妊娠和分娩Pregnancy&Labour

貧血Anemia按心肌舒縮功能

收縮性衰竭(systolicheartfailure)

舒張性衰竭(diastolicheartfailure)分類按心輸出量低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

Highoutputheartfailure繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負(fù)荷增高的疾病,如甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。心衰發(fā)生時(shí)患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低,但其絕對值可等于或高于正常人水平,盡管如此,仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要,稱為高輸出量性心力衰竭。低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人(Mechanismsofheartfailure)

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制

正常心肌舒縮分子基礎(chǔ)心肌收縮性下降

心肌舒張功能異常

舒縮活動不協(xié)調(diào)心衰MolecularBasisofContraction

心肌興奮胞漿內(nèi)Ca2+從10-7上升到10-5Ca與肌鈣蛋白結(jié)合肌球蛋白頭部偏轉(zhuǎn),細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行向肌球蛋白移開正常心肌興奮-收縮耦聯(lián)肌節(jié)縮短,心肌收縮肌動蛋白作用點(diǎn)暴露,與肌球蛋白頭部橫橋接觸,肌球蛋白頭部ATP酶,水解ATP供能mol/L一、心肌收縮性下降2+

心肌細(xì)胞死亡,心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞凋亡(一)心肌收縮蛋白破壞MyocardialInfarction(二)心肌能量代謝紊亂

能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

心肌儲能減少

(reducedenergyreserve)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)

1.心肌能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

原因:

心肌缺血缺氧后果:

收縮蛋白合成障礙

Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常線粒體功能異常2.心肌儲能減少

(reducedenergyreserve)

ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時(shí),磷酸肌酸激酶活性↓3.

心肌能量利用障礙(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

過度肥大心肌ATP酶轉(zhuǎn)型酸中毒抑制ATP酶(dysfunctionsofexcitation-contractioncoupling)

(三)心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

Ca2+攝取能力↓

Ca2+儲存量↓

Ca2+釋放量

↓1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素胞內(nèi)Ca2+釋放胞外Ca2+內(nèi)流

高鉀血癥時(shí)K+可阻止Ca2+的內(nèi)流

β-受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙ReserveUptakeRelease3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí),H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)Ca2+結(jié)合部位。

(四)

心肌肥大不平衡生長(Imbalancegrowthofmyocardialhypertrophy)

去甲腎上腺素增加不足

毛細(xì)血管增加不足

線粒體增加不足

肌球蛋白ATP酶活性下降肌漿網(wǎng)處理Ca2+障礙,外Ca2+內(nèi)流障礙細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩心室僵硬度(順應(yīng)性)

原因:心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤,纖維化肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少

二、心肌舒張功能異常

(myocardialdiastolicdysfuction)

三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)(asynergicmyocardialcontractionandrelaxation)竇房結(jié):P細(xì)胞及過渡細(xì)胞房室結(jié):房結(jié)區(qū),結(jié)區(qū),結(jié)希區(qū)房室束左束支右束支心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)組成和分布(Consequencesofthepumpingdysfunction)第四節(jié)

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)(一)

體循環(huán)淤血(Systemiccongestion)

主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫(二)肺循環(huán)淤血

(Pulmonarycongestion)

呼吸困難(dyspnea)

勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)

端坐呼吸

(orthopnea)

夜間陣發(fā)性呼吸困難

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制:回心血量增多,加重肺淤血心率加快,舒張期縮短機(jī)體活動時(shí)需氧量增加端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制:

部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部,肺淤血減輕胸腔容積增大,肺活量增加減少水腫液的吸收,肺淤血減輕夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制:

迷走神經(jīng)興奮,使支氣管收縮平臥后下肢靜脈血回流增多,肺淤血、水腫加重中樞對傳入刺激的敏感性降低平臥位胸腔容積減小肺水腫:

1、毛細(xì)血管壓升高2、毛細(xì)血管通透性加大

第五節(jié)

心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)

第四節(jié)心力衰竭心肌舒縮功能SVHR=

CO機(jī)體代償心臟心外

HR心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌肥大血容量血液重分配紅細(xì)胞、血紅蛋白細(xì)胞線粒體數(shù),呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO組織細(xì)胞缺血缺氧一、心臟代償反應(yīng)

(cardiaccompensation)

心率加快

(increasedheartrate)

心臟擴(kuò)張

(cardiacdilatation)

心肌肥大(Myocardialhypertrophy)

(一)

心率加快(Increasedheartrate)

機(jī)制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率↑利在一定范圍內(nèi),心輸出量↑弊心率過快(>150次/分)對機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少;心室充盈不足(二)心臟擴(kuò)張

(cardiacdilatation)

Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張

心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張(三)心肌肥大(Myocardialhypertrophy)

concept心肌細(xì)胞體積增大,重量增加心肌肥大的種類離心性肥大(eccentrichypertrophy)

在長期容量負(fù)荷作用下,心肌纖維呈串聯(lián)性增生。向心性肥大(concentrichypertrophy)

在長期壓力負(fù)荷作用下,心肌纖維呈并聯(lián)性增生。正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大ConcentrichypertrophyEccentrichypertrophy離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)

防治基本病因、消除誘因改善心臟舒縮功能減輕心臟前、后負(fù)荷控制水腫改善心臟舒縮功能

改善心臟舒縮功能降低后負(fù)荷

調(diào)整前負(fù)荷

防治的病理生理基礎(chǔ)女性患者,36歲。主訴:因發(fā)熱、呼吸急促及心悸3周入院。Clinicalexample現(xiàn)病史:4年前病人開始于勞動時(shí)自覺氣短,近半年來癥狀加重,同時(shí)下肢出現(xiàn)浮腫。1個(gè)月前,經(jīng)常被迫采取端坐位并時(shí)常于晚間睡眠時(shí)驚醒,氣喘不止,經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)。近三周來,出現(xiàn)惡寒發(fā)熱,咳嗽,痰中時(shí)有血絲,心悸氣短加重。。既往史:患者于兒童時(shí)期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術(shù),以后時(shí)有膝關(guān)節(jié)腫痛史。體檢:T39.6℃,P161次/分,R33次/分,BP110/80mmHg。重癥病容,口唇發(fā)紫,半臥位,嗜睡;頸靜脈怒張,心界向兩側(cè)擴(kuò)大,心尖區(qū)可聽到明顯收縮期雜音,肺動脈瓣第二音亢進(jìn)。兩肺可聞廣泛濕性羅音。腹膨隆,可聞

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論