多器官功能障礙綜合征(教學課件)

多器官功能障礙綜合征華北電網(wǎng)有限公司北京電力醫(yī)院普外科張翀MODS（multipleorgandysfunctionsyndrome）定義：急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生 功能障礙。以往名稱：MOF（multipleorganfailure）、MOSF（multiplesystemorgan

failure）發(fā)病基礎：SIRS（systemicinflammatoryresponessyndrome）或非感染性疾病病因（pathogeny）：任何引起全身炎癥反應的疾病均可能發(fā)生。MODS概論外科常見?。╟ommonailment）：各種外科感染引起的膿毒癥（sepsis）嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術失血、缺水各類休克，呼吸、心搏驟停復蘇后肢體、大面積組織或器官缺血-再灌注損傷（ischemiareperfusioninjury）合并臟器壞死(necrosis)或感染的急腹癥（acuteabdominaldisease）輸血、輸液、藥物或機械通氣“易感”人群（susceptiblepopulation），心、肝、腎疾病、糖尿?。╠iabetesmellitus）、免疫力下降等MODS概論發(fā)病機制（pathogenesis）：各種炎性介質（inflammatorymedium）、細胞因子（cytokine）SIRSMODS腸道（細菌庫）損傷→腸壁屏障受損→細菌/內毒素移位全身性內皮細胞→IM/cytokine釋放→SIRS→MODS全身感染→毒素攻擊→單核細胞（monocyte）過度釋放促炎性介質：TNF-α、IL-1、cytokine、補體片段、NO、花生四烯酸等→組織破壞→MODS

*促炎性介質釋放→抗炎性介質釋放：TGF-β、IL-4/10/11/13、CSF…

→負反饋→內環(huán)境穩(wěn)定促炎性介質＞抗炎性介質→SIRS→MODS…＜…→CAIS→免疫功能癱瘓Monocyte→PGE2Tcell有絲分裂、IL-2生成、Bcell合成antibody→細胞免疫↓→SIRS→MODS++_MODS概論臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）及診斷（diagnosis）：速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24h后有≥2個器官系統(tǒng)功能障礙

如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF

*發(fā)病24h內衰竭者，歸于復蘇失敗遲發(fā)型：先發(fā)生一個器官系統(tǒng)衰竭，穩(wěn)定一段時間后繼發(fā)其它臟器衰竭MODS診斷指標尚未統(tǒng)一MODS診斷：病史（medicalhistory）+臨床+化驗（assay）+輔檢（accessoryexamination）注意事項：熟悉常見病因，警惕高危因素及時更詳盡的體檢動態(tài)監(jiān)測心、肺、腎功能關注其它臟器變化熟悉MODS診斷指標分型MODS概論初步診斷標準：MODS概論預防和治療：積極治療原發(fā)病（primarydisease/protopathy）重點監(jiān)測患者的生命體征（vitalsign）防治感染改善全身情況和免疫調理治療保護腸粘膜的屏障功能及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官MODS

ARFARF（acuterenalfailure）定義：各種原因引起腎功能損害，短時間內出現(xiàn)氮質代謝產(chǎn)物積聚，水電解質和酸堿dysequilibrium及全身并發(fā)癥，是一種嚴重的臨床綜合癥。Clinicalmanifestation：尿量↓↓（24h尿量N：1000-2000ml，至少700ml） 少尿（oliguria）＜400ml/d 無尿（anuria）＜100ml/d*非少尿型ARF800ml/d，BUN、Cr↑↑特點：早期不易發(fā)現(xiàn)，易和其它器官功能不全并存MODS

ARF病因（Etiology）：腎前性：出血、缺水、休克→血容量（BV）↓

心臟病、肺動脈高壓、肺栓塞→心排出量↓

全身性疾?。焊文I綜合癥、膿毒癥、過敏反應→腎血流↓

腎小球率過濾↓腎后性：輸尿管周圍病變、盆腔腫瘤壓迫

膀胱結石、腫瘤、前列腺增生→積水尿路梗阻腎性：大出血、膿毒性休克、過敏反應，腎毒性藥物、造影劑等

腎缺血/腎毒素→腎實質病變→急性腎小管壞死MODS

ARF發(fā)病機制(Pathogeny)：MODS

ARF腎血流動力學改變腎缺血/腎毒素→內皮素、NO、血管緊張素等→灌注↓→腎內血流重分布→GFR↓腎小管功能障礙細胞能量障礙，細胞內Ca2+超載，缺氧性損傷；細胞因子、粘附分子等炎性介質→腎組織炎癥；氧自由基；上皮損傷后誘發(fā)實質細胞凋亡；腎ischemiareperfusioninjury腎缺血/腎毒素→ATP降解/合成不足→細胞水腫、Ca2+超載→細胞壞死MODS

ARFClinicalmanifestation：分型：少尿型、非少尿型分期（少尿型）：少尿（或無尿）、多尿期少尿（或無尿）期→7-14d-1m，腎小管壞死，和病情呈正相關水、電解質和酸堿dysequilibrium：水中毒（waterintoxication）：體內水分聚集+內生水（450-500ml/d）

高血壓，心衰，肺水腫，腦水腫

nausea，vomit，頭暈，呼吸困難，浮腫等高鉀血癥（hyperkalemia）：K+排出↓+

K+移到細胞外心律失常，心搏驟停，ECG改變高鎂血癥（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄[Mg2+]∝[K+]Bp↓，呼吸抑制，麻木，肌無力，心搏驟停MODS

ARF高磷血癥（hyperphosphatemia）/低鈣血癥（hypocalcemia）：

磷酸鈣影響Ca2+吸收，抽搐，↑K+心肌毒性低鈉血癥（hyponatremia）：H2O↑↑，vomit、腹瀉↓Na+，Na+泵失活，腎小管Na+吸收↓低氯血癥（hypochloridemia）：Cl-↓∝Na+↓酸中毒（acidosis）：代酸

缺氧無氧代謝↑，酸性產(chǎn)物代謝↓+腎小管損傷，丟失堿基，泌H+↓，Kussmaul呼吸，胸悶，氣促，嗜睡，Bp↓，心律失常蛋白質代謝產(chǎn)物積聚：

含氮物質聚集血中，氮質血癥（azotemia）+發(fā)熱、感染時蛋白分解↑，

BUN↑、Cr↑酚、胍等毒性物質↑→尿毒癥（uremia）nausea，vomit，頭痛，煩躁，無力，comaMODS

ARF全身并發(fā)癥（complication）：一系列病理改變+uremia毒素積聚→全身中毒：高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫，電解質紊亂、心律紊亂、心肌病變、uremia肺炎、腦病PLT↓→出血→DIC多尿期：尿量變化三種形式*少尿期后7-14d，＞400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/d1w，尿量↑，BUN↑、Cr↑、[K+]↑早期多尿階段尿量↑，[K+]↓、[Na+]↓、[Ca2+]↓、[Mg2+]↓+缺水a(chǎn)zotemia+感染BUN↓、Cr↓，病情好轉后期多尿*突然增多逐步增加緩慢增加：預后不佳

MODS

ARF非少尿型ARF：800+ml/d，Cr↑臨床癥狀較輕，進展緩慢dysequilibrium、感染發(fā)生率較低需要透析者較少，預后較好MODS

ARFDiagnosis和鑒別診斷（differentialdiagnosis，DD）：Medicalhistory及體格檢查（physicalexamination）：有無腎前因素：如血BV↓，Bp↓、心衰、肝病等有無引發(fā)腎小管壞死的原因：如休克、燒傷、感染、腎毒性藥物等有無腎后性因素：如尿路結石、盆腔腫物等有無腎病、腎血管病變尿量及尿液檢查尿量：導尿，測每小時尿量尿液檢查：顏色：醬油尿→溶血、組織破壞，酸性腎前性：ρ尿↑，滲透壓（OP）↑腎性：ρ尿1.010-1.014，等滲尿

UrineRT：寬大的棕色管型→

腎衰管型紅細胞”→急性腎小球腎炎白細胞”→急性腎盂腎炎MODS

ARF血液檢查：BloodRT：EO（嗜酸性細胞）↑↑→急性間質性腎炎

貧血（anemia）→體液潴留BUN：↑3.6-7.1mmol/L/dCr：↑44.2-88.4mmol/L/d電解質：[K+]↑，[Na+]↓，[Ca2+]↓，[P]↑BGA：pH＜7.35，[HCO3-]＜20mmol/L影像學檢查：針對腎后性ARFBUS：有無腎、輸尿管積水 KUB、CT：尿結石逆行尿路造影：尿路梗阻X-ray、核素：腎血管阻塞注意藥物毒性

進行性ARFMODS

ARF腎穿刺活檢（needingbiopsyofkidney）：腎前性和腎性ARF的鑒別：腎性和腎后性ARF的鑒別：MODS

ARF治療：少尿期治療：原則：維持內環(huán)境的穩(wěn)定限制水分和電解質：密切觀察并記錄24h出入量（尿、便、引流、嘔吐物、出汗量）量入為出，體重↓0.5kg/d每日補液量：顯性失水+非顯性失水<600-1000ml/d>－內生水*寧少勿多嚴禁補鉀毋須補鈉，[Na+]130mmol/L適當補鈣MODS

ARF“顯性失水”指：尿、糞、嘔吐物、胃腸道引流等途徑丟失的水分；“非顯性失水”指：皮膚、呼吸道揮發(fā)的水分；“內生水”指：食物氧化、細胞新陳代謝所產(chǎn)生、釋放的水分。

MODS

ARF預防和治療hyperkalemia：嚴禁補鉀控制感染，清除壞死組織，糾正酸中毒（acidosis），不輸庫血[K+]＞5.5mmol/L：10%葡萄糖酸鈣20mliv5%NaHCO3100mlivgtt25gGlu+6URIivgtt[K+]＞6.5mmol/L：透析po鈣型離子交換樹脂20-60g樹脂+25%山梨醇/葡萄糖150ml灌腸MODS

ARF糾正acidosis：[HCO3-]＜15mmol/L，NaHCO3治療血液濾過是最佳方式維持營養(yǎng)和供給熱量：蛋白質分解降至最低程度，減緩BUN、Cr↑，↓acidosis和hyperkalemia適當補充Glu可以↓蛋白分解（有限度）不限制po蛋白質，40g/d（BUN/Cr＜10：1）控制感染：注意管路的管理注意藥物毒性，根據(jù)T1/2調整用量MODS

ARF血液凈化（hemopurification）：適應癥：BUN＞36mmol/L、hyperkalemia、肺水腫、（uremia）心衰、腦病、心包炎、代酸等Cr＞442μmol/L，[K+]＞6.5mmol/L，嚴重代酸，uremia，水中毒等，盡早進行！分類：透析（hemodialysis，HD）：適用于高分解代謝的ARF，心功能穩(wěn)定間歇性--（IHD）：單純超濾（UF）：血液濾過（IHF）：間歇性血液透析濾過（IHDF）：連續(xù)性腎替代治療（continuousrenalreplacetreatment，CRRT）腹膜透析（peritonealdialysis，PD）MODS

ARF多尿期治療：原則：維持水、電解質、酸堿平衡，控制azotemia，增加營養(yǎng)，補充蛋白質，治療原發(fā)病，防治complication出現(xiàn)大量利尿時，液體的補充：前一天尿量2/3或1/2，輕度負平衡而不脫水尿量＞1500ml，po補K+＞3000ml，補3-5gK+/d

MODS

ARF預防：注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷，大手術全身感染，持續(xù)低血壓腎毒性藥物：如化療藥中順鉑的水化（1500ml）及時正確的抗休克治療，積極糾偏：對擠壓傷，異型血誤輸，應用5%NaHCO3堿化尿液，甘露醇防治腎小管阻塞某些大手術前，擴容，術中、術后應用甘露醇或速尿，保護腎臟功能Oliguria時補液試驗，區(qū)分腎前性和腎性ARFMODS

ARDSARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）：定義：因肺實質發(fā)生acute彌漫性損傷而導致的acute缺氧性呼吸衰竭，臨床特點：進行性呼吸困難+頑固性低氧血癥（hypoxemia）ARDS中A的改變：adult→

acuteALI（acutelunginjury）：acute發(fā)作性呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）≦300mmHgX-ray：雙肺彌漫性浸潤肺動脈楔壓≦18mmHg存在誘發(fā)ARDS的危險因素(riskfactor)

ARDS：ALI+PaO2/FiO2≦200mmHgARDS→MODSARDS→死亡率20-50%MODS

ARDS病因學（etiology）：直接損傷：誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺損傷等間接損傷：休克、膿毒癥、急性胰腺炎、脂肪栓塞等最明顯的誘因：全身性感染、SIRS、膿毒癥病理生理改變：非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）——ARDS特征性病理改變各類誘因→肺泡上皮損傷→肺泡-毛細血管膜通透性↑→體液+血漿滲出→肺間質/肺泡腔

肺表面活性物質數(shù)量↓+活性↓—頑固性hypoxemia+肺順應性(Compliance)↓中性粒細胞/細胞酶↑炎性細胞/內皮細胞釋放細胞因子、炎性介質脂肪酸/細胞碎片在肺血管內形成微血栓MODS

ARDS肺compliance↓——ARDS時肺機械性能↓肺間質、肺泡水腫、表面活性物質↓→雙肺的肺泡發(fā)生萎陷、功能殘氣量（FRC）↓、廣泛肺不張→肺順應性↓+肺通氣/灌流失調→頑固性hypoxemia肺容量↓肺內分流量↑Clinicalmanifestation：原發(fā)病后12-72h嚴重呼吸困難，R↑，頑固性hypoxemia氣道阻力↑，肺compliance↓PAOP（肺動脈楔壓）→，PVR（肺血管阻力）↑+PAP（肺動脈壓）↑X-ray：雙肺彌漫性浸潤+非心源性肺水腫1w，肺compliance↓→繼發(fā)感染、其它臟器功能↓2-4wmortality最高（感染/MODS）MODS

ARDSARDS分期（間接原因）：Ⅰ原發(fā)病+自發(fā)性過度通氣X-ray（-）PaCO2↓Ⅱ

24-48h，呼吸急促，發(fā)紺X-ray（-）晚期：細小啰音肺紋理↑+

肺間質水腫P（A-a）O2↑↑肺內分流15-20%

Ⅲ

進行性呼吸困難，發(fā)紺，啰音彌漫性斑片影肺內分流20-25%

Ⅳ

極度呼吸困難，腦功能障礙大片狀影重度hypoxemia+高碳酸血癥

代酸+呼堿肺內分流＞25%

MODS

ARDS預防和治療：原發(fā)病的治療：

控制全身感染→SIRS糾正低蛋白血癥→組織灌注不足→肺泡－毛細血管通透性↑循環(huán)支持治療：

恢復+↑組織氣管氧供（血液氧合充分－SaO2＞90%，CO↑）↑有效循環(huán)BV正性肌力藥物↑CO、CI血管活性藥物維持收縮壓＞100mmHg改善肺通氣晚期限制入量并適當用利尿劑，↓肺毛細血管靜水壓→↓肺間質水腫呼吸支持治療：

是治療通氣功能障礙、呼衰、ARDS的有效方法。ARDSMODS

ARDS初期：

面罩+CPAP（continuouspositiveairwaypressure，持續(xù)氣道正壓通氣）→肺泡擴張↑Fio2（吸氧濃度）進展期：小氣道關閉、肺不張、肺內分流↑、FRC↓→嚴重的hypoxemia氣管內插管PEEP（positiveend-expiratorypressure，呼氣終末正壓）*FiO2

＞0.6，PaO2≤60mmHg

*通氣不當→VILI→用一定的吸氣壓力復張萎縮肺+最佳PEEP維持

*最佳PEEP

→LIP（壓力－容量曲線低位折點）通氣原則：壓力控制模式：Paw≤3.43kPa（35cmH2O）選用小VT參考“高－低位反折點”，確定Paw、VT、最佳PEEP，使肺處于開放狀態(tài)在FRC最大，順應性最佳的條件下通氣↑肺容量，↓肺不張/肺內分流，肺泡膨脹↑FRC，↑肺順應性↑PaO2MODS

ARDS肺血管舒張劑的使用

↓肺動脈壓/靜脈摻雜→

hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入→↓肺動脈壓/分流NO→↓中性粒細胞、粘附分子濃度PGE1→↓血小板聚集/氧自由基釋放體位治療：俯臥位→↑[肺通氣/灌流]營養(yǎng)支持：

盡早給予，EN，蛋白1.2－1.5g/Kg.d激素的應用：不肯定MODSAGDAGD（acutegastrointestinal

dysfunction）定義：AGD是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其它全身性病變的一種胃腸道

acute病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運動和屏障功能障礙為主要特點。特點：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病變（應激性潰瘍）、acute無結石性膽囊炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關腹瀉、神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動緩慢或消失等。Pathogeny：感染性疾病：如全身嚴重感染、重度感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染；非感染性疾?。喊▏乐責齻?、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、SAP、重要臟器的功能衰竭等；MODSAGD醫(yī)源性(iatrogenic)因素：如大手術、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復蘇后等。Pathogenesis：和胃腸粘膜缺血、缺氧(anoxia)有關

胃腸粘膜缺血→粘膜微循環(huán)障礙、能量不足、滲透性增加，抵抗H+的能力↓，同時，胃粘膜分泌HCO3-↓，如有膽汁反流將遭受進一步破壞。胃內[H+]濃度相對↑，粘膜的損害使H+逆向彌散更容易且難于清除，造成粘膜糜爛、出血→細胞壞死、凋亡，腸絨毛對缺血、缺氧高敏，粘膜上皮壞死、脫落→胃腸道機械、屏障功能受損，通透性↑

缺血時腸蠕動↓→胃腸道內細菌繁殖→細菌及內毒素移位→腸道壁內富含黃嘌呤脫氫酶→胃腸粘膜ischemiareperfusioninjury→氧自由基↑→腸管損傷Clinicalmanifestation：腹脹、腹痛：腸蠕動減弱、消失，腸脹氣、腸內容物積聚，腸麻痹→消化吸收功能↓、腸壁張力↑，腸道微循環(huán)障礙↑；腹壓↑→呼吸↓、anoxia↑*危重病人出現(xiàn)腹脹是病情惡化、不可逆轉的征兆。MODSAGD消化道出血：

胃腸粘膜炎癥、壞死→消化道出血（如病變侵入粘膜下→潰瘍出血）。出血灶呈彌漫性，可嘔血/柏油樣大便，大量出血可致休克、anemia。胃鏡檢查可見散在出血點或潰瘍腹膜炎：胃腸ischemia、anoxia、腹脹→腸腔內細菌穿腸壁入腹腔；如潰瘍侵入漿肌層→潰瘍穿孔→彌漫性腹膜炎腸源性感染：胃腸屏障功能↓→細菌及毒素移位→腸壁/外血液、淋巴→全身感染源→/↑全身感染。病人有嚴重全身感染中毒癥狀actue非結石性膽囊炎：

AGD表現(xiàn)之一，提示預后兇險MODSAGDDiagnosis：了解原發(fā)疾病，多有嚴重感染、ischemia、anoxia、休克或創(chuàng)傷、手術等急性危重病基礎；及時排除胃腸本身疾病和外科急腹癥，如機械性腸梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等；監(jiān)測其它器官的功能狀態(tài)，本病是MODS一部分，注意全身狀態(tài)和內環(huán)境監(jiān)測，全面估計病情；由于胃腸功能的多樣性/復雜性，AGD尚無統(tǒng)一診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時，應診斷AGD。MODSAGD治療原發(fā)病的治療：積極有效處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理以消除產(chǎn)生SIRS的基礎；保護和恢復胃腸粘膜的屏障功能防治內源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡；縮短TPN時間，盡量恢復EN，補充谷氨酞胺；選用保護腸粘膜藥物，免受細菌及毒素損害，增強腸粘膜屏障功能；降低胃酸及保護胃粘膜：可用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質子泵抑制劑如奧美拉唑或H2-R拮抗劑如雷尼替??；胃腸減壓抽胃液可吸除損害粘膜的H+及膽汁，↓胃腸道張力，改善胃腸壁血運；對嚴重出血病人：經(jīng)較粗鼻胃管、冷凍鹽水洗胃，目的：洗去血凝塊、吸出反流胃內膽汁及胰液，避免胃擴張；通過內鏡電凝或激光止血MODSAGD選擇性腹腔動脈（胃左動脈）插管注入垂體后葉加壓素或其它血管收縮藥；Ivgtt生長抑素，減少胃腸血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保護胃粘膜；Ivgtt雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌（胃內pH>4），可防止?jié)冊俪鲅?，埃索美拉?esomeprazole)比奧美拉唑、雷尼替丁作用更強、更持久；手術治療：一般不適宜手術治療，但對合并急性非結石性膽囊炎、消化道穿孔、彌漫性腹膜炎者應積極行手術。手術應處理合并病變+腹腔引流。對非手術治療無效的持續(xù)出血，考慮手術止血；術中除采用縫合法止血外，可作胃切除術，常用：雙側迷走神經(jīng)干切斷+遠端胃切除術；MODSAHFAHF（acutehepaticfailure,AHF）特點：在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生。發(fā)病基礎：病毒性肝炎：常見病因，甲、乙、丙型均可發(fā)生，我國以乙型多見。急性發(fā)病，肝細胞壞死，慢性病變，引發(fā)免疫反應化學性中毒：藥物毒性作用多見：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺，氟烷，非類固醇類抗炎藥等；肝毒性物質如CCl4、黃磷等；誤食毒箘外科疾病：肝巨大或彌漫性malignancy（+cirrhosis），易并發(fā)AHF；嚴重肝外傷，大范圍肝切除或有肝血供的損害：如血管損傷、肝血流阻斷時間過長等，治療門靜脈高壓癥的門－體v分流，膽道阻塞，膽管結石反復炎癥，Budd-Chiari綜合征；其它：膿毒癥（sepsis）、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂肪肝等MODSAHFClinicalmanifestation&Diagnosis：早期癥狀（earlysymptom）：nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黃疸）icterus/jaundice意識障礙：

肝性腦病（hepaticencephalopathy）/肝昏迷（hepaticcoma）：指由嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的神經(jīng)、精神綜合征，以意識障礙、行為失常和coma為clinicalmanifestation。

氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質與氨基酸不平衡學說

分度：Ⅰ°前驅期：反應遲鈍，輕度性格改變；撲翼樣震顫（＋）；EEG（±）Ⅱ°昏迷前期：自控力↓，嗜睡，晝夜顛倒；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）Ⅲ°昏睡期：昏睡，能喚醒，意識不清，幻覺；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）Ⅳ°昏迷期：意識喪失，反射逐步消失；撲翼樣震顫（－）；EEG（＋）MODSAHF肝臭：出血：纖維蛋白原↓，凝血因子↓，DIC…其它器官功能障礙：體循環(huán)：Bp↓，CO↓，anoxia腦水腫/顱內壓↑：Ⅳ°昏迷期：Bp↑，P↓，Ep；肺水腫：肺毛細血管通透性↑，R↑，呼堿，ARDS腎衰：oliguria，azotemia感染：實驗室檢查（LaboratoryExaminations）：

ALT/AST↑，TBil/DBil↑，WBc↑，[Na+]↓，[K+]異常，代酸，Cr/UE↑

PT↑，F(xiàn)ib↓，Bpc↓MODSAHF預防：注意藥物對肝的損害；術前評估患者肝儲備功能，如Child分級、糖耐量試驗、ICG儲留率等；積極治療肝原發(fā)病，如肝炎、膽道梗阻等；出現(xiàn)休克、anoxia、sepsis、ARDS等時，注意監(jiān)測肝功能；如Bil持續(xù)↑+已升高的ALT/AST↓，說明已發(fā)生AHF，應積極治療。治療：一般治療：PN不使用一般氨基酸（AA），必須用富含支鏈氨基酸（branchedchainaminoacid，BCAA）的制劑和Glu，使用脂肪乳選用中（MCT）/長鏈（LCT）者。盡量用EN，鼻飼含酪aa、?；撬岷挺兀?脂肪酸的營養(yǎng)劑*。補充血清白蛋白；po乳果糖，排軟便2-3次/d，也可灌腸；po腸道抗菌藥物，減少腸道菌群；MODSAHF*BCAA：亮aa、異亮aa、纈aa，在肝外氧化供能，和芳香族aa競爭進入血腦屏障；

*MCT無須肉毒堿代謝，不在肝內聚集，對肝病患者有利；

*

ω-3脂肪酸可↑抗癌藥物的細胞毒性，ω-3脂肪酸+5-Fu可↑抑制腫瘤生長，還可↑腫瘤對放療的敏感性，↓放療損傷。ω-3脂肪酸有顯著的抑癌優(yōu)勢，可↓腫瘤血管生成與化放療產(chǎn)生協(xié)同作用，通過↑氧化殺死腫瘤細胞，↓腫瘤轉移；MODSAHFivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(鉀或鈉)、精或酪aa，↓血氨；ivgtt左旋多巴，有利于恢復大腦功能；廣譜抗生素，包括抗真菌藥物；防治其它臟器功能障礙。肝性腦病的治療：硫噴妥鈉，抗氧化、抗驚厥，↓腦血管痙攣、↓腦水腫和大腦氧代謝率；過度換氣，↓CO2張力、顱內壓，使用甘露醇；↓體溫32-33℃，↓顱內壓，↑腦血流和灌注；肝移植：唯一有效肝功能的直接支持：“人工肝”非生物人工肝，如血液透析、血漿置換等；復合型人工肝，如“生物人工肝”及體外輔助肝裝置；肝細胞移植，如經(jīng)門靜脈注射植入肝細胞等。謝謝！MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨病（早期骨缺血性壞死，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產(chǎn)生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據(jù)指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用115預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數(shù)量污染手術：清除已經(jīng)污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用116需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產(chǎn)科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數(shù)logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用122術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用124ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好126六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥！?。】咕貞谇衅で?5～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術時間延長或術中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十數(shù)小時到數(shù)十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優(yōu)點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術，術前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內投藥按最新臨床指南選藥術后24小時內停藥擇期手術后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術部位脫毛方法與切口感染率的關系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術前24小時前 ＞20%

術前24小時內 7.1%

術前即刻 3.1%方法/時間 術前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振