病原生物學與免疫學課件-第12章-常見對人類致病病毒

第十二章常見對人類

致病病毒學習目標：掌握：掌握流行性感冒病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒的生物學特性、致病性及防治原則熟悉：皰疹病毒、麻疹病毒、輪狀病毒的生物學特性及防治了解：常見的呼吸道感染病毒、腸道感染病毒、其他病毒的致病性第一節(jié)呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒二、冠狀病毒三、麻疹病毒四、其他呼吸道感染病毒一、流行性感冒病毒流感病毒（influenzavirus)甲型(A型）：引起世界性大流行乙型(B型）：局部爆發(fā)丙型(C型）：侵犯嬰幼兒，普通感冒（一）生物學性狀1．形態(tài)結構球形或橢圓形（1）核心：－RNA

核蛋白RNA多聚酶

RNA分7～8個節(jié)段，復制時易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新亞型。核蛋白（NP）穩(wěn)定，具型特異性。（2）基質(zhì)蛋白（M蛋白）具型特異性。（3）包膜脂質(zhì)雙層血凝素（HA）：吸附、具型和株特異性。

神經(jīng)氨酸酶（NA）：有利于成熟病毒的釋放與擴散。圖12-2圖12-3電鏡下的流感病毒2．變異與流行（1）分型：甲、乙、丙三型（核蛋白和M蛋白）。甲型有若干亞型，乙、丙沒有亞型（HA和NA）（2）變異：小變異引起小流行，大變異引起大流行抗原轉(zhuǎn)變(antigenicshift)：由于基因組發(fā)生重新排列引起的變異屬質(zhì)的變異，變異幅度大，產(chǎn)生新的亞型，由于人群失去原有的免疫力，往往引起流感大流行，甚至世界性大流行?？乖?antigenicdrift)：由于基因組自發(fā)的點突變引起的變異屬量的變異，變異的幅度小，僅引起流感的中、小流行。3.抵抗力

56℃30min可滅活，對干燥、日光、紫外線、酸等敏感。（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者傳播途徑：呼吸道流行季節(jié)：冬春季2.免疫性對同型病毒有牢固免疫力致病性與免疫

（發(fā)熱畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力）致病性：傳染源——病人或病毒攜帶者致病機制——病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進入血液全身中毒癥狀局部黏膜上皮炎癥

同型有牢固免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）血凝素抗體與神經(jīng)氨酸酶抗體作用。

免疫性：（三）微生物學檢查1.病毒分離2.血清學診斷3.快速診斷4.PCR、核酸雜交或序列分析等（四）防治原則1.加強鍛煉，保持衛(wèi)生清潔。2.空氣用乳酸蒸氣消毒。3.流行期間接種同亞型病毒疫苗。4.治療：鹽酸金剛烷胺—甲型流感，干擾素、奧司他韋等。（板藍根、大青葉、金銀花）

患者：某男，19歲，畏寒、高熱、頭痛、頭暈、全身酸痛乏力。伴有咽痛、干咳、流鼻涕、流淚等癥狀。

體檢：T38.9℃，WBC：4.0×109/L二、冠狀病毒（一）冠狀病毒病毒呈日冕狀圖12-4冠狀病毒模型2．抵抗力

病毒對熱敏感，紫外線、煤酚皂溶液（來蘇）、0.1%過氧乙酸及1%煤焦油皂溶液（克遼林）等都可在短時間內(nèi)將病毒滅活。1.可引起普通上呼吸道感染和咽喉炎。2.還可引起成人腹瀉或胃腸炎。多為自限性。新型冠狀病毒引起的嚴重急性呼吸衰竭綜合征(SARS)

圖12-5

圖12-6SARS病毒（二）致病性傳染源：SARS患者，飛沫傳播為主。

發(fā)熱、伴有頭痛、乏力、關節(jié)痛、干咳、胸悶氣短等癥狀。中性粒細胞不增高或降低，肺部有彌漫性炎癥。出現(xiàn)呼吸困難和低氧血癥。（三）微生物學檢查及防治原則1.病毒的分離培養(yǎng)2.核酸檢查3.血清學檢查4.防治原則隔離傳染源、空氣流通及消毒、增強體質(zhì)。治療主要采用支持療法。氧療和激素療法，抗病毒藥物和大劑量抗生素。

患者，女，26歲，公司職員。主訴：發(fā)熱3d，患者2003年4月曾去廣州。5月1日出現(xiàn)畏寒，發(fā)熱38.1℃，頭痛、乏力、肌肉酸痛、咳嗽。就診某醫(yī)院時用抗生素頭孢唑林、丁胺卡那霉素靜脈滴注，發(fā)熱不退。X線胸片示：左下肺片狀陰影。5月5日，T39.6℃，咳嗽加重，有白色黏痰。X線胸片示：左肺感染性病變，以“SARS疑似”收住院。入院后一直發(fā)熱，體溫39℃以上，5月5日省市專家來院確診為“SARS”。三、麻疹病毒（一）生物學性狀球形，核衣殼呈螺旋對稱結構，有包膜，有刺突，為血凝素（HA）-吸附、溶血素（HL）-形成多核巨細胞。核酸為－RNA，不分節(jié)段。只有一個血清型。抵抗力弱。（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：急性期患者傳播途徑：通過飛沫經(jīng)呼吸道、鼻腔分泌物污染玩具或用具。潛伏期(1～2周)至出疹期均有傳染性。2.免疫性可獲得牢固免疫力，終生免疫。麻疹病毒的致病機理

入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核-吞噬細胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細胞融合成多核巨細胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等圖12-7

柯氏斑

患兒，男，1歲，發(fā)熱、咳嗽、流涕、打噴嚏、兩眼畏光4d，皮膚出現(xiàn)紅斑丘疹1d。查體：T39℃，急性病容，口腔頰黏膜貼近第二臼齒處有柯氏斑，發(fā)際、耳后、頭面部及軀干有紅色斑丘疹。實驗室檢查：WBC5.0×109/L。血清中查到麻疹IgM抗體。未接種過任何疫苗。（三）微生物學檢查及防治原則1.病毒分離2.快速診斷3.血清學診斷取急性期與恢復期雙份血清做血凝抑制試驗，抗體滴度≥4倍有診斷意義。4.防治原則人工自動免疫：8個月～1歲嬰兒接種麻疹減毒活疫苗，免疫力可維持3～5年。緊急預防：肌注胎盤球蛋白或丙種球蛋白。其他病毒——腮腺炎病毒一、生物學性狀球形，有包膜，螺旋對稱。有血凝素－神經(jīng)氨酸酶(HN)與融合因子(F)刺突。核酸為－RNA僅一個血清型。抵抗力較差。二、致病性與免疫性傳播途徑：飛沫或唾液污染食具或玩具致病過程：呼吸道上皮細胞—入血侵犯腮腺或其他器官—腮腺腫大，可自愈----可引起睪丸炎、卵巢炎、病毒性腦膜炎或獲得性耳聾。病后獲終生免疫。三、微生物學檢查四、防治原則隔離傳染源，切斷傳播途徑。人工自動免疫：接種麻疹-流行性腮腺炎-風疹三聯(lián)疫苗。風疹病毒球形，20面體對稱結構，有包膜，有刺突，為＋RNA病毒，只有一個血清型。經(jīng)呼吸道傳播，類似麻疹。兒童：發(fā)熱、麻疹樣出疹、耳后及淋巴結腫大。成人：出疹、伴有關節(jié)疼痛、血小板減少、出疹后腦炎等。病后可獲得牢固免疫力。妊娠4個月內(nèi)感染風疹病毒易引起垂直傳播。導致畸胎或胎兒先天性綜合征：先天性心臟病、耳聾、失明、智力低下。預防：接種減毒活疫苗。緊急預防：丙種球蛋白。其他呼吸道病毒病毒特征風疹病毒腮腺炎病毒腺病毒呼吸道合胞病毒生物學特性具有包膜的球形單股正鏈RNA病毒，易于滅活具有包膜的球形單股負鏈RNA病毒，易于滅活無包膜的雙鏈環(huán)狀DNA病毒，不易滅活具有包膜的球形單股負鏈RNA病毒，易于滅活致病性與免疫性患者呼吸道傳播，潛伏期2～3周，表現(xiàn)似麻疹，可致流產(chǎn)和胎兒畸形患者和攜帶者飛沫或唾液傳播，潛伏期1～3周，可致男性不育和耳聾患者呼吸道、消化道或密切接觸，潛伏期1～2周，可致咽喉炎、角結膜炎和肺炎等患者飛沫和接觸傳播，潛伏期4～5d，可致嬰幼兒細支氣管炎和肺炎微生物學檢查孕早期抗體IgM、抗原、核酸檢查不典型病例可做病毒分離并血清學檢查或核酸檢查做細胞培養(yǎng)、血清學檢查或核酸檢查病毒分離和抗體檢查時間長、抗原檢查可快速診斷預防原則減毒活疫苗接種學齡前兒童、抗體陰性育齡婦女或孕婦隔離、接種減毒活疫苗，國內(nèi)三聯(lián)疫苗研制中暫無特效藥物和疫苗暫無特效藥物和疫苗第二節(jié)消化道感染病毒種類：人脊髓灰質(zhì)炎病毒、人柯薩奇病毒、埃可病毒、新型腸道病毒共同特性：1.球形，20面體立體對稱，無包膜。2.抵抗力強，耐乙醚、耐酸，對紫外線、干燥敏感。3.經(jīng)糞—口途徑傳播。一、脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(Poliovirus，Polio病毒)（一）生物學性狀1.形態(tài)與結構球形，無包膜，核衣殼有

4種蛋白：VP1、VP2、VP3、VP4。2.培養(yǎng)特性用猴腎、人胚腎、人羊膜細胞。3.抗原性致密(dense，D)抗原：完整病毒顆粒，具型特異性。分為1型、2型、3型，無交叉反應?？諝ゎw粒(NEC)：C抗原4.抵抗力較強，在糞便及污水中存活數(shù)月，對胃酸及膽汁抵抗力強，對干燥、熱及紫外線敏感。（二）致病性與免疫性1.致病性傳染源：患者、無癥狀帶病毒者及隱性感染者傳播途徑：糞—口途徑發(fā)病過程Polio咽、腸道淋巴組織中初步增殖糞口機體免疫力較強，可表現(xiàn)為輕癥或隱性感染(發(fā)熱、咽痛、腹部不適）第一次病毒血癥：發(fā)熱、頭痛、惡心至全身淋巴組織增殖，大量病毒再次入血第二次病毒血癥脊髓前角神經(jīng)細胞肌群松弛、萎縮、肢體松弛性麻痹，可癱瘓病毒數(shù)量和毒力與機體免疫力的強弱顯著影響其結局發(fā)熱、頭痛、咽喉痛、惡心2.免疫性病后可獲得對同型病毒的牢固免疫力。主要是SIgA、血清中IgG、IgA、IgM。中和抗體可阻止病毒進入神經(jīng)系統(tǒng)。6個月內(nèi)嬰兒可從母體獲得被動免疫。（三）微生物學檢查1.病毒分離2.PCR直接檢測病毒3.血清學診斷（四）防治原則隔離患者，消毒排泄物、加強飲食衛(wèi)生、保護水源等。人工自動免疫：對嬰幼兒和兒童接種三價混合糖丸疫苗。2、3、4個月時各服1粒，4歲時加強1粒。二、柯薩奇病毒與?？刹《咀詫W三、輪狀病毒1.形態(tài)與結構：呈球形，有雙層衣殼，殼微粒呈放射狀排列似車輪輻條，核心為雙股RNA，分11個節(jié)段。2.分布廣泛，分7個組，A組是嬰幼兒腹瀉的主要病原體，秋冬季流行。3.主要經(jīng)糞-口途徑傳播，可經(jīng)呼吸道傳播，表現(xiàn)為嘔吐、水樣腹瀉、腹痛和脫水，伴發(fā)熱。4.預防主要是控制傳染源，切斷傳播途徑。使用輪狀病毒疫苗。治療主要是及時輸液以糾正水、電解質(zhì)紊亂。第三節(jié)肝炎病毒肝炎病毒：是一組專門侵犯人和動物肝細胞，引起病毒性肝炎的病毒。分型：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型和TTV八種肝炎病毒。EB病毒、巨細胞病毒、黃熱病毒也侵犯肝，但不稱為肝炎病毒。肝炎病毒甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型肝炎病毒主要由輸血、血制品或注射器污染而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化及肝癌相關。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒己型肝炎病毒（HFV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）

肝炎病毒

中國不僅是一個人口大國，而且也是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊4個型別的流行情況嚴重。僅乙肝病毒攜帶者已達1.2億之多?？梢哉f，病毒性肝炎是對我國危害最為嚴重的傳染病。

一、甲型肝炎病毒(HAV)（一）生物學性狀球形，呈20面體立體對稱結構，無包膜?；蚪M為單股正鏈RNA。對乙醚和氯仿穩(wěn)定，耐60℃1h，100℃5min可滅活。過氧乙酸、甲醛等均可消除其傳染性。圖12-10HAV的電鏡照片F(xiàn)einstone（1973）

（二）致病性與傳染性1.傳染源病人，尤其是無黃疸型肝炎患者。2.傳播方式糞—口途徑傳播；通過污染的水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播；常造成散發(fā)性流行或大面積流行。3.致病機制與免疫性潛伏期：15～50d。經(jīng)口進入，早期在口咽部和唾液腺中增殖，最終侵入肝細胞。機制不明。HAV的致病性糞－口途徑傳播口咽部或唾液腺中早期增殖腸道與局部淋巴結中大量增殖入血并形成病毒血癥肝為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外常見癥狀全身不適厭食厭油乏力惡心發(fā)熱肝腫大、有壓痛黃疸（鞏膜及皮膚呈黃色）尿黃（三）微生物學檢查HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAVAg和抗-HAV

無論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價抗-HAV

抗-HAVIgM陽性是甲肝的確診依據(jù)

血清甲肝病毒抗體IgG(抗-HAV-IgG)和血清甲型肝炎病毒總抗體（抗-HAV）陽性是獲得免疫力的標志。

患者，22歲，男性，喜食毛蚶。6天前突然發(fā)病，有畏寒、發(fā)熱、全身乏力、食欲缺乏、厭油膩、鞏膜黃染伴肝區(qū)疼痛，尿色漸加深至濃茶狀，今日皮膚出現(xiàn)黃染就診。肝功能檢測：ALT

150U/L、總膽紅素34.8μmol/L，血清學檢查:抗-HAVIgM(+)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、抗-HEVIgM(-)。初步診斷：急性黃疸型肝炎（四）防治原則

加強衛(wèi)生宣傳教育加強糞便管理，保護水源，搞好食品衛(wèi)生。

HAV減毒活疫苗注射丙種球蛋白或胎盤球蛋白二、乙型肝炎病毒(HBV)（一）生物學性狀1.形態(tài)與結構大球形顆粒：Dane顆粒小球形顆粒管型顆粒電鏡下的HBV2．基因結構與復制過程圖12-18乙型肝炎病毒的基因結構3.抗原組成（1）表面抗原：HBsAg-----抗－HBs（2）核心抗原：HBcAg-----抗－HBc（3）e抗原：HBeAg-----抗－HBe（1）表面抗原（HBsAg）

（PreS1和PreS21個月）存在于三型顆粒中分亞型（a,d/y,w/r,adr）是HBV感染的主要標志產(chǎn)生抗-HBs是肝炎恢復的標志（2）核心抗原（HBcAg）僅存在于Dane顆粒中不易在血液中檢出可在感染的肝細胞表面存在刺激機體產(chǎn)生抗－HBc（IgM、IgG）IgM表明病毒在復制（3）e抗原（HBeAg）僅存在于Dane顆粒中游離存在于血液中為病毒復制及強傳染性的指標產(chǎn)生抗－HBe，是預后良好的征象，HBeAg易變異還應檢測血清中的病毒DNA4.抵抗力很強。耐受低溫、干燥、紫外線和一般消毒劑：如75%乙醇。高壓蒸汽滅菌121℃10min，100℃10min0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷等均可滅活HBV，消除其傳染性，但表面抗原的抗原性不被破壞。（二）致病性與免疫性1.傳染源患者和無癥狀HBV攜帶者2.傳播途徑（1）血液、血制品傳播（2）母嬰傳播（3）密切接觸傳播

3.致病性與免疫性潛伏期：30～160d（1）Ⅳ型超敏反應CTL細胞攻擊帶有病毒抗原的肝細胞。細胞免疫應答的強弱與臨床過程的輕重與轉(zhuǎn)歸有密切關系。（2）Ⅱ型超敏反應肝細胞表面抗原（LSP）（3）Ⅲ型超敏反應免疫復合物沉積（4）病毒基因與肝細胞基因整合，引起肝細胞轉(zhuǎn)化和癌變。（5）病毒發(fā)生變異逃避機體的免疫應答。4.免疫性（細胞免疫和體液免疫）

免疫功能正常時，表現(xiàn)為隱性感染或急性肝炎，最終HBV被清除。機體免疫功能過強，導致重癥肝炎。機體免疫功能低下，抗體不足以完全清除HBV，成為慢性肝炎或慢性活動性肝炎。對HBV形成免疫耐受，則可終生無肝損害，但為重要傳染源。（三）微生物學檢查1.HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測：“兩對半”HBV抗原-抗體系統(tǒng)檢測的用途(1)乙型肝炎的診斷(2)判斷傳染性(3)判斷預后(4)篩選獻血員(5)檢測乙肝疫苗接種效果。(6)流行病學調(diào)查2.HBVDNA

乙肝診斷及藥物療效的考核依據(jù)。圖12-21HBV臨床表現(xiàn)與血清學反應

表12-1HBV抗原-抗體檢測結果的臨床分析

HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc

結果分析+----無癥狀攜帶者，有傳染性++---急性乙型肝炎或無癥狀攜帶者，有傳染性++--+急性或慢性乙型肝炎（“大三陽”），傳染性強+--++急性感染趨向恢復或慢性肝炎緩解中（“小三陽”），有傳染性--+++既往感染恢復期，傳染性弱--++-既往感染恢復期，傳染性弱----+既往感染恢復期，傳染性弱--+--既往感染或接種過疫苗，無傳染性乙肝抗原-抗體臨床意義1．HBsAg：血清中檢測到HBsAg，表示體內(nèi)感染了HBV，因而是一種特異性標志。HBsAg陽性見于：①急性乙型肝炎的潛伏期或急性期（1～4個月消失）；②HBV導致的慢性肝病、遷延性和慢性活動性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等（6個月以上）。③無癥狀攜帶者（長期）。2．抗-HBs：表示曾感染過HBV，不論臨床上有無肝炎癥狀表現(xiàn)，均已得到恢復，并且對HBV有一定的免疫力。3.HBeAg

為病毒復制及強傳染性的指標。急性呈短暫陽性，持續(xù)陽性表示可能轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

4.抗-ＨBe

是預后良好的征象，HBeAg易變異。還應檢測血清中的病毒DNA。5.抗-ＨBc

抗-ＨBcIgM陽性表示在體內(nèi)，具有強傳染性。急性乙型肝炎患者抗-HBcIgM呈強陽性，其下降速度與病情有關，下降快表示預后良好，一年內(nèi)不降至正?；蚋叩头磸?，可能轉(zhuǎn)為慢性乙型肝炎?？?ＨBcIgG出現(xiàn)晚，維持時間長。2.血清乙肝DNA檢測（四）防治原則1.一般預防

嚴格篩選獻血員，嚴格無菌操作，加強婚前檢查，防治性傳播。2.人工主動免疫

自動免疫：0，1，6月接種疫苗。3.人工被動免疫

接種抗-ＨＢs陽性血清

治療：使用廣譜抗病毒藥物：賀普丁、利巴韋林、干擾素及清熱解毒、活血化瘀的中草藥某男，29歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、惡心、腹脹入院。兩個月前曾在私人診所拔過一齲齒．實驗室檢查肝功能有改變；ALT350U/L、總膽紅素18.8μmol/L，血清學檢測：抗-HAVIgM(-)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgM(+)，抗-HCV(-)，HDVAg(-)，抗-HDV(-)。初步診斷：急性乙型無黃疸型肝炎第三節(jié)其他肝炎病毒

表12-2各型肝炎病毒特性比較項目HAVHBVHCVHDVHEVHGVTTV病毒大小27nm42nm33nm36~43nm32~34nm尚未觀察30~50nm病毒分類小RNA病毒科嗜肝DNA病毒黃病毒缺陷病毒杯狀病毒黃病毒圓環(huán)病毒核酸類型RNADNARNARNARNARNADNA病毒抗原HAVHBsAgHBcAgHBeAgHCVHBsAgHDVHEVHGVTTV傳播途徑糞-口途徑血源、垂直血源、垂直血源、垂直糞-口途徑血源、垂直血源潛伏期15~50天30~160天6~9周25~75天2~9周尚未明確尚未明確慢性化無有有有無有尚未明確特異性預防疫苗、丙種球蛋白疫苗、HBIg無乙肝疫苗臨床階段無無

患者，男，30歲。外科手術時輸血500ml，近日出現(xiàn)肝區(qū)痛、食欲缺乏、厭油食等癥狀。血清學檢測：抗-HAVIgM(-)、HBsAg(-)、HBeAg(-)、抗-HBcIgM(-)、HDVAg(-)、抗-HDV(-)、HCV-RNA(+)和抗-HCVIgM(+)。第四節(jié)蟲媒傳播病毒

一、蟲媒病毒一大群通過吸血節(jié)肢動物叮咬人、家畜及野生動物而傳播的病毒。1.流行性乙型腦炎病毒登革熱病毒3.流行性出血熱病毒流行性乙型腦炎病毒一、生物學性狀球形，有外膜，有血凝素刺突?？乖苑€(wěn)定，只有一個血清型。二、傳播途徑1.傳播媒介：三帶喙庫蚊2.傳染源和儲存宿主：家畜、家禽致病性和免疫性絕大多數(shù)為隱性或輕型感染。動物豬----蚊----人----第一次病毒血癥----第二次病毒血癥----頓挫感染腦實質(zhì)及腦膜病變：高熱、驚厥、昏迷（癱瘓、滯呆、失語、耳聾)防治原則防蚊滅蚊乙腦疫苗接種（幼豬接種疫苗）患者應隔離治療登革病毒人和猴是自然宿主伊蚊是傳播媒介臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、肌肉關節(jié)劇痛第五節(jié)逆轉(zhuǎn)錄病毒

HIV有兩型：HIV-Ⅰ、HIV-Ⅱ一、生物學性狀

形態(tài)：球形顆粒，雙股RNA。表面有gp120、gp41。20面體立體對稱結構。

HIV復制：逆轉(zhuǎn)錄病毒的復制。也可隨細胞分裂進入子代細胞。靶細胞：CD4+T細胞。抵抗力較弱，在室溫病毒活性可保持7天。HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p14內(nèi)膜蛋白P7、p9核衣殼蛋白（NC）逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶RNA弱病毒復制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNA抵抗力逆轉(zhuǎn)錄培養(yǎng)特性：CD4＋T細胞和巨噬細胞黑猩猩、恒河猴

抵抗力：較弱56℃

30min可滅活，室溫下保持7天。消毒劑：0.1%漂白粉、70%乙醇、

0.3%H2O2、0.5%煤酚皂溶液（來蘇）二、致病性與免疫性（一）傳染源與傳播途徑傳染源：

HIV無癥狀攜帶者和AIDS患者傳播方式：

性接觸傳播：同性或異性

血液傳播：輸血、器官移植、人工授精、共用注射器及針頭

母嬰垂直傳播：胎盤、產(chǎn)道、哺乳HIV感染途徑

美國和西歐：同性戀及靜脈注射毒品。非洲：異性間性接觸及血液傳播。我國：靜脈注射毒品及異性性接觸傳播。（二）致病機制1.HIV對CD4＋T細胞的損傷細胞膜通透性增加，滲透性溶解病毒大量增殖干擾了細胞的新陳代謝形成多核巨細胞而溶解死亡細胞表面攜帶的病毒抗原可引起CTL、補體激活、ADCC效應自身免疫損傷細胞凋亡2.HIV對其他細胞的損傷（三）臨床表現(xiàn)1.感染急性期血液中CD4＋T細胞減少，潛伏期4～11d，發(fā)熱、咽炎、淋巴結腫大、皮膚斑丘疹等。2.無癥狀感染期6m～6y，潛伏期。3.艾滋病相關綜合征臨床表現(xiàn)：持續(xù)性低熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、腹瀉等，隨后全身系統(tǒng)病變?nèi)缌馨徒Y腫大、皮疹、不明原因貧血等。4.艾滋?。ˋIDS）5年內(nèi)病死率約90%，多為2年左右死亡。最常見的機會性感染有白假絲酵母菌、卡氏肺孢子菌、隱孢子蟲、人類皰疹病毒、EB病毒等。AIDS相關的惡性腫瘤包括Kaposi肉瘤、宮頸癌、非霍奇金淋巴瘤等。

圖12-27AIDS相關機會性感染1.初期皮疹；2.白假絲酵母菌引起鵝口瘡；3.Kaposi肉瘤（四）免疫性體液免疫：gp120、gp41和P24抗體抗體量隨免疫功能受損程度加重而逐漸降低細胞免疫：ADCC、CTL和NK細胞都不能徹底清除體內(nèi)潛伏感染的細胞，與病毒逃逸免疫有關。1.導致機體免疫功能低下2.病毒基因融合到宿主染色體中3.抗原變異4.誘導免疫細胞凋亡三、微生物學檢查

血清學診斷和病毒分離1.HIV抗體的檢測(1)

抗體的初篩：ELISA、RIA和IFA

（2）HIV抗體確認：免疫印跡法其他：CD4T細胞計數(shù)：流式細胞儀病毒RNA含量測定CD4T細胞參考值大于0.5×109/L低于0.5×109/L是抗逆轉(zhuǎn)錄病毒的藥物治療的指征。低于0.2×109/L容易感染肺孢子菌。低于0.1×109/L容易感染巨細胞病毒和結核分枝桿菌。CD4T細胞數(shù)持續(xù)下降是更換治療方法的指征。四、防治原則宣傳教育建立HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)加強國境檢疫加強輸血管理1.疫苗研制：缺乏理想的疫苗2.藥物治療：無特效藥，“雞尾酒”療法第六節(jié)皰疹病毒（一）單純皰疹病毒（HSV）1.原發(fā)感染HSV－1：引起嬰幼兒齒齦口炎、唇皰疹（如圖）HSV－2：主要引起生殖器皰疹（如圖）2.潛伏感染：復發(fā)，往往在同一部位。3.先天性感染及新生兒感染（二）水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）1.兒童初次感染為水痘（如圖）2.成人或老年人再次感染為帶狀皰疹（如圖）（三）EB病毒（EBV）1.傳染性單核細胞增多癥2.非洲兒童惡性淋巴瘤：BL（如圖）3.鼻咽癌（四）巨細胞病毒(CMV)1.先天性感染2.后天性感染：單核細胞增多癥和肝炎、間質(zhì)性肺炎3.細胞轉(zhuǎn)化與致癌潛能病毒名稱主要生物學特性致病性與免疫性預防原則漢坦病毒球形或卵圓形，75～210nm，單股負鏈RNA，核衣殼外有雙層脂質(zhì)包膜，刺突具有血凝活性。病毒可在多種傳代、原代細胞中增殖，但一般不引起細胞病變。黑線姬鼠、乳鼠等對漢坦病毒敏感，但癥狀不明顯。該病毒抵抗力不強，對酸和脂溶劑敏感，熱力和一般消毒劑也能滅活病毒。漢坦病毒腎綜合征出血熱和漢坦病毒肺綜合征的病原體。主要宿主和傳染源為嚙齒動物，傳播途徑可能經(jīng)動物源性、胎盤及蟲媒傳播。病毒侵入人體經(jīng)約2周潛伏期，患者出現(xiàn)以