水腫黃疸血尿

十二水腫[概念]人體組織間隙中出現(xiàn)液體積聚使組織腫脹的現(xiàn)象[影響血管與組織間液體交換平衡的因素]1。毛細血管內(nèi)靜水壓增高2。血漿膠體滲透壓降低3。組織膠體滲透壓增加4。組織間隙機械壓力（組織壓）降低

診斷學1水腫（edema）P23[水腫概念]指組織間隙液體量增多，引起皮組織腫脹的一種現(xiàn)象?？墒前Y狀亦可是體征。[水腫機理]1。鈉與水潴留血管內(nèi)靜水壓增高醛固酮增多癥2。毛細血管濾過壓升高右心衰3。毛細血管滲透性增加急性腎炎4。血漿膠體滲透壓降低血清白蛋白減少（腎病綜合癥）5。淋巴回流受阻絲蟲病

2[水腫引起的病因]一、全身性腎源性：急性腎炎、腎病綜合征心源性：某些原因導致右心衰肝源性：多見于肝臟損害性疾病的肝硬化營養(yǎng)不良性：血漿蛋白低其它。重點注意心源性和腎源性水腫表現(xiàn)特點的區(qū)別（見圖表）。二、局部性3心源性水腫與腎源性水腫的鑒別鑒別點腎源性心源性始發(fā)部位眼瞼、面部至全身足部至全身發(fā)展快慢快較慢水腫性質軟面移動性大較堅實，移動性小伴隨病癥高血壓、蛋白尿心臟增大、雜音、血尿、管型等肝腫大、靜脈怒張診斷學4消化系統(tǒng)常見癥狀黃疸5黃疸一、概念：黃疸既是癥狀又是體征，是由于膽色素代謝障礙致血液中膽紅素濃度增高，導致鞏膜、粘膜、皮膚及體液黃染的現(xiàn)象。(jaundice)如只有血清膽紅素濃度增高超過正常，而臨床上沒有出現(xiàn)肉眼可見的黃疸者稱為隱性黃疸。(latentjaundice)6二、膽紅素的正常代謝：⒈來源：主要來源—衰老的和被破壞的RBC所釋放的Hb，占80%~85%次要來源—骨髓中未成熟RBC的Hb，(旁路膽紅素)占10%~15%肝臟中的游離血紅素及含亞鐵血紅素的蛋白質如：肌紅蛋白、細胞色素酶、過氧化氫酶、過氧化物酶。見下示意圖↓7單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞食破壞分解珠蛋白Hb———————————｛組織蛋白酶作用血紅素↓微粒體血紅素加氧酶

膽綠素還原酶↓

膽紅素←————————膽綠素↓(間接、游離、非結合膽紅素，不溶于水。)正常：340～510umol/L，平均425umol/L8

⒉運輸：游離膽紅素在血循環(huán)中附著于白蛋白上，形成

膽紅素-白蛋白復合物，運載到肝臟。⒊攝取：被肝竇內(nèi)的肝細胞微突所攝取，并將白蛋白與膽紅素分離，由胞漿載體蛋白Y、Z攜帶至光面內(nèi)質網(wǎng)的微粒體。⒋結合：膽紅素+葡萄糖醛酸基↓葡萄糖醛酸轉移酶

膽紅素葡萄糖醛酸酯

(直接、結合膽紅素，溶于水)膽紅素Ⅰ(單酯)膽紅素Ⅱ(雙酯)

9⒌排泄：經(jīng)高爾基器運輸至毛細膽管微突、細膽管、膽管而排入腸道。結合型膽紅素進入腸道后，由細菌的脫氫作用還原為尿膽原。正常：血中膽紅素濃度相對恒定總膽紅素1.7～17.1umol/L結合型0～6.8umol/L非結合型1.7～10.26umol/L10*膽紅素的腸肝循環(huán)尿膽原氧化(大部分)↓↓重吸收(小部分)尿膽素經(jīng)門脈回肝糞中排出↓大部分轉變↓↓小部分經(jīng)體循環(huán)至腎

↓↓↓糞膽素結合膽紅素尿膽原、尿膽素↓↓又隨膽汁排入腸內(nèi)11示意圖膽紅素正常代謝12

三、分類⒈按病因分類：①溶血性黃疸②肝細胞性黃疸③膽汁淤積性黃疸④先天性非溶血性黃疸⒉按膽紅素性質分類：①非結合膽紅素增高為主性黃疸②結合膽紅素增高為主性黃疸⒊按解剖部位分類：①肝前性黃疸②肝性黃疸③肝后性黃疸13四、病因、發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查：㈠溶血性黃疸：⒈病因：①先天性：海洋性貧血、遺傳性球形RBC增多癥②后天獲得性：自身免疫性貧血、新生兒溶血、不合血型輸血、蠶豆病、陣睡③其他：中毒、感染。⒉機制：大量RBC破壞，生成大量非結合性膽紅素，超過肝臟代償能力，非結合膽紅素在血中潴留；；溶血造成貧血及紅細胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能。14示意圖溶血性黃疸發(fā)生機制15⒊臨床表現(xiàn)：①黃疸：一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色。②急性溶血：急性溶血時癥狀常嚴重，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、腰痛、血紅蛋白尿，嚴重時可以發(fā)生急性腎功能不全③慢性溶血：多為先天性，貧血、脾腫大。16⒋實驗室檢查：血清總膽紅素↑以非結合膽紅素↑為主結合型膽紅素基本正常，也可代償性↑腸內(nèi)尿膽原↑糞膽素↑糞色加深血中尿膽原↑→→尿中尿膽原↑尿膽紅素(—)性血紅蛋白尿，尿隱血試驗(+)性貧血、網(wǎng)織紅細胞↑骨髓紅系增生旺盛17

㈡肝細胞性黃疸：⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝炎、肝硬化、肝癌、鉤端螺旋體病等。⒉機制：由于受損肝細胞對膽紅素的攝取、結合、排泄能力減弱，致血中非結合膽紅素增加；而未受損的肝細胞仍能將非結合膽紅素轉化為結合膽紅素，此時形成的結合膽紅素一部分仍經(jīng)毛細膽管從膽道排出，一部分經(jīng)受損的肝細胞反流入血，也可因肝細胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫及小膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻而反流入血，致血中結合膽紅素增加而出現(xiàn)黃疸。18示意圖肝細胞性黃疸發(fā)生機制19⒊臨床表現(xiàn)：黃疸呈淺黃至深金黃色，疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向。⒋實驗室檢查：血清總膽紅素↑結合與非結合膽紅素均↑尿中結合膽紅素定性試驗(+)性尿膽原可因肝功能障礙而↑，但在疾病高峰期因肝內(nèi)膽汁淤積尿膽原與糞膽素反而↓。肝功能損害

20㈢膽汁淤積性黃疸：⒈病因：肝內(nèi)膽汁淤積—結石癌栓華支睪吸蟲病肝內(nèi)〈

肝內(nèi)阻塞性——毛細膽管型病肝藥物性膽淤(甲睪)原發(fā)性膽汁性肝硬化妊娠期復發(fā)性黃疸膽汁淤積〈肝外———炎癥、結石、蛔蟲、腫瘤等21⒉機制：由于膽道阻塞，致近端膽管壓力增高，近端膽管擴張，后導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的結合型膽紅素反流入血。此外，肝內(nèi)膽汁淤積也可因藥物致膽汁分泌功能障礙，毛細膽管通透性增加膽汁濃縮而流量減少，導致膽道內(nèi)膽鹽沉淀與膽栓形成見下圖↓↓22示意圖膽汁淤積性黃疸發(fā)生機制