呼吸教學課件

1會計學呼吸ppt教學第1頁/共134頁1會計學呼吸ppt教學第1頁/共134頁概述

呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺，通常以喉環(huán)狀軟骨為界分為上下兩個部分細支氣管：內(nèi)徑約1mm，上皮為單層纖毛柱狀，環(huán)形平滑肌更為明顯，粘膜常形成皺襞，杯狀細胞、軟骨及腺體逐漸減少或消失細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管肺小葉：每一細支氣管連同它的各級分支和分支末端的肺泡組成肺腺泡：由呼吸性細支氣管及其遠端所屬的各級肺組織直至肺泡組成，是肺的基本功能單位第2頁/共134頁概述呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺，通常以喉環(huán)氣管由內(nèi)向外依次為粘膜、粘膜下層和外膜

漿液性細胞：核為圓形，位于細胞偏基底部，基底部胞質(zhì)呈強嗜堿性，頂部胞質(zhì)含許多嗜酸性的分泌顆粒

粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部；大部分胞核幾乎不著色，呈泡沫或空泡狀肺泡表面覆蓋有兩種肺泡上皮細胞：

95%為Ⅰ型肺泡上皮細胞呈扁盤狀，胞漿稀薄，厚約0.2μm,于光鏡下難以辨認，又稱膜狀肺泡上皮細胞

Ⅱ型肺泡上皮細胞呈圓形或立方形，數(shù)量少，位于Ⅰ型肺泡上皮細胞之間，能分泌肺表面活性物質(zhì)第3頁/共134頁氣管由內(nèi)向外依次為粘膜、粘膜下層和外膜第3頁/共134頁

第一節(jié)慢性支氣管炎第二節(jié)肺氣腫第三節(jié)肺心病第四節(jié)肺炎第七節(jié)鼻咽癌第八節(jié)肺癌第4頁/共134頁第一節(jié)慢性支氣管炎第4

第一節(jié)慢性支氣管炎（chronicbronchitis）一、概念：支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷標準：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上

即可診斷。

第5頁/共134頁第一節(jié)慢性支氣管炎第病因及發(fā)病機制：1.感染：

病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等

細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等第6頁/共134頁病因及發(fā)病機制：第6頁/共134頁2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

腺體分泌增加、巨噬C功能下降3.大氣污染及氣候變化：刺激性煙霧和有害氣體二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；寒冷空氣黏液分泌增加，纖毛運動減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

4.其它：過敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)等。

第7頁/共134頁2.吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、

急性肺氣腫慢性肺氣腫敗血癥、膿毒血癥2、平滑肌肥大、增生。1、概念：一種以滲出大量纖維素為特征，病變始于肺泡，爾后迅速彌漫于全大葉甚至整側(cè)肺的肺急性炎癥。間隔旁（腺泡遠端）肺氣腫支氣管及肺泡壞死四、支原體肺炎病變特點與病毒性肺使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；大葉性肺炎灰色肝樣變期粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部；4、纖維結(jié)締組織、淋巴組織增生。（1）充血水腫期（漿液性炎）眼觀：肺葉腫大、暗紅、實變。2、平滑肌肥大、增生。第四節(jié)肺炎（pnuemonia）巨細胞病毒肺性腦病第102頁/共134頁慢支肺感染炎細胞增多

病因與發(fā)病機理

濾過凈化吞噬免疫咳嗽功能下降物理化學生物因素損傷發(fā)病第8頁/共134頁急性肺氣腫慢性肺氣腫濾過凈化吞噬物理病理變化

纖毛倒伏脫失，上

（一）變質(zhì)

皮脫落，彈力纖維、平滑肌和軟骨破壞。第9頁/共134頁病理變化纖毛倒伏脫失，上第9頁/共134頁（二）滲出

充血水腫，炎細胞潤。（三）增生

1、杯狀細胞增生及上皮鱗化。

2、平滑肌肥大、增生。

3、粘液腺肥大增生、漿液腺粘液化。

4、纖維結(jié)締組織、淋巴組織增生。

第10頁/共134頁（二）滲出充血水腫，炎細胞潤。第10頁/共134頁第11頁/共134頁第11頁/共134頁慢支杯狀細胞增生第12頁/共134頁慢第12頁/共134頁慢支鱗狀上皮化生第13頁/共134頁慢支鱗狀上皮化生第13頁/共134頁慢性支氣管炎第14頁/共134頁慢性支氣管炎第14頁/共134頁臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起?？忍?（咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細菌感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致。第15頁/共134頁臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支并發(fā)癥慢支細支氣管周圍炎纖維閉塞性細支氣管炎肺氣腫肺心病第16頁/共134頁并發(fā)癥慢支細支氣管周圍炎纖維閉塞性肺氣腫肺心病第16頁/共1第二節(jié)肺氣腫（pulmonaryemphysema）一、概念：末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)

第17頁/共134頁第二節(jié)肺氣腫（pulmonaryemphysema）第二、病因和發(fā)病機理（一）病因：

吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺、遺傳因素（二）發(fā)病機理

1、繼發(fā)性肺氣腫

阻塞性通氣障礙彈性蛋白酶

2、原發(fā)性肺氣腫

遺傳性a1—抗胰蛋白酶缺乏。第18頁/共134頁二、病因和發(fā)病機理（一）病因：阻塞性通氣障礙2、原發(fā)性慢支肺感染炎細胞增多阻塞性通氣障礙彈性蛋白酶增多氧自由基增多抗胰蛋白酶失活彈性蛋白酶活性增強抗胰蛋白酶缺乏肺氣腫第19頁/共134頁慢支肺感染炎細胞增多阻塞性通氣彈性蛋白酶增多氧自三、一般病變

（一）肉眼觀：

體大邊圓色蒼白疏松柔軟彈性差第20頁/共134頁三、一般病變體大邊圓色蒼白疏松柔軟彈性差第20頁/肺氣腫肺邊緣鈍圓第21頁/共134頁肺氣腫第21頁/共134頁（1）充血水腫期（漿液性炎）使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；大葉性肺炎灰色肝樣變期粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部；第二節(jié)肺氣腫（pulmonaryemphysema）1、原有的肺部疾病病變泡囊擴張不明顯。1、原有的肺部疾病病變下瘢痕或合并支擴。肺泡腔水腫。理聯(lián)系第104頁/共134頁3、病理變化及臨床病理聯(lián)系2、腺癌高分化癌纖維素第102頁/共134頁癌組織起源于末梢的肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長，易與肺轉(zhuǎn)移癌混淆第四節(jié)肺炎（pnuemonia）寒冷空氣黏液分泌增加，纖毛運動減弱，肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。大細胞癌：約占肺癌總數(shù)15%~20%。（二）鏡觀：肺泡腔擴大變圓肺泡壁變薄斷裂貧血第22頁/共134頁（1）充血水腫期（漿液性炎）（二）鏡觀：肺泡腔擴大變圓肺泡壁四、病理類型及病變特點（一）肺泡性肺氣腫1、彌漫性肺氣腫

（1）腺泡中央型肺氣腫

特點：呼吸細支氣管囊狀擴張明顯，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。

第23頁/共134頁四、病理類型及病變特點第23頁/共134頁第24頁/共134頁第24頁/共134頁1、肺泡擴張，間隔變窄

2、肺泡孔擴大，間隔斷裂

3、肺泡毛細血管受壓、閉塞，數(shù)目減少。第25頁/共134頁1、肺泡擴張，間隔變窄

2、肺泡孔擴大，間隔斷裂

3、肺泡毛腺泡中央型肺氣腫第26頁/共134頁腺泡中央型肺氣腫第26頁/共134頁腺泡中央型肺氣腫第27頁/共134頁腺泡中央型第27頁/共134頁第28頁/共134頁第28頁/共134頁纖維素性胸膜炎D、細支氣管肺泡細胞癌（一）變質(zhì)皮脫落，彈力纖維、（2）紅色肝樣變期（出血性炎）（3）腺泡周圍型肺氣腫B、粘液癌（1）充血水腫期（漿液性炎）肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。（一）變質(zhì)皮脫落，彈力纖維、1、主要臨床癥狀：無痰嗆咳缺氧肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管3、肺小動脈炎，彈力、膠原纖維增生及玻璃樣變性，血栓形成及機化。繼發(fā)性肺氣腫原發(fā)性肺氣腫（1）中央型（肺門型）：肺癌發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊。（二）滲出充血水腫，炎細胞潤。4、纖維結(jié)締組織、淋巴組織增生。氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致。2、當慢支導致不可逆性氣道阻塞時常肺膿腫

（2）全腺泡型肺氣腫特點：末梢肺組織彌漫性擴張。全腺泡型肺氣腫第29頁/共134頁纖維素性胸膜炎（2）全腺泡型肺氣腫全腺泡型肺氣腫第29頁/全腺泡型肺氣腫第30頁/共134頁全腺泡型肺氣腫第30頁/共134頁全腺泡型肺氣腫第31頁/共134頁全腺泡型肺氣腫第31頁/共134頁

（3）腺泡周圍型肺氣腫特點：主要為肺泡囊擴張。間隔旁（腺泡遠端）肺氣腫第32頁/共134頁（3）腺泡周圍型肺氣腫間隔旁（腺泡遠端）肺氣腫第32頁/

2、局限性肺氣腫（1）不規(guī)則型肺氣腫特點：病變主要位于瘢痕附近的肺組織。第33頁/共134頁2、局限性肺氣腫第33頁/共134頁

（2）肺大泡形成直徑>2cm的大囊泡

肺氣腫肺大泡形成第34頁/共134頁（2）肺大泡形成直徑>2cm的大囊泡肺氣腫第34頁/共該型約占肺癌總數(shù)的30%-40%，發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常較中央型晚，但可侵犯胸膜。患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。2、當慢支導致不可逆性氣道阻塞時常細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管右心衰竭切面溢出多量血性液體。1、主要臨床癥狀：無痰嗆咳缺氧四、后果及臨床病理聯(lián)系細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等（二）肺炎的類型復雜，可按病因、并發(fā)肺氣腫及右心肥大。細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管95%為Ⅰ型肺泡上皮細胞呈扁盤狀，胞漿稀薄，厚約0.（1）中央型（肺門型）：肺癌發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊。病毒性肺炎多核巨細胞形成（2）肺大泡形成直徑>2cm的大囊泡第132頁/共134頁2、當慢支導致不可逆性氣道阻塞時常二、病因（一）EB病毒支氣管及肺泡壞死（二）間質(zhì)性肺氣腫（三）其他肺氣腫或肺過度充氣

囊泡型肺氣腫老年性肺過度充氣阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫繼發(fā)性肺氣腫原發(fā)性肺氣腫代償性肺氣腫過膨脹性肺氣腫急性肺氣腫慢性肺氣腫第35頁/共134頁該型約占肺癌總數(shù)的30%-40%，發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常較中央型晚五、臨床病理聯(lián)系（一）桶狀胸桶狀胸扁平胸第36頁/共134頁五、臨床病理聯(lián)系桶扁第36頁/共134頁（二）嚴重后果自發(fā)性氣胸呼衰及肺性腦病右心衰及肺心病第37頁/共134頁（二）嚴重后果自發(fā)性氣胸第37頁/共134頁第三節(jié)慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）

一、概念：

因肺疾病等引起的以右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

二、病因和發(fā)病機理第38頁/共134頁第三節(jié)慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulm肺慢性疾病損害氣血屏障結(jié)構(gòu)破壞肺通氣障礙肺換氣障礙O2CO2肺小動脈痙攣肺動脈高壓右心肥大肺心病發(fā)病肺血管疾病肺血管扭曲第39頁/共134頁肺慢性疾病氣血屏障結(jié)構(gòu)肺通氣障礙肺換氣障礙O2肺小動脈痙攣三、基本病理變化（一）肺部病變

1、原有的肺部疾病病變

2、肌型小動脈中膜肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌層；無肌性細動脈肌化。

3、肺小動脈炎，彈力、膠原纖維增生及玻璃樣變性，血栓形成及機化。（二）右心室肥大第40頁/共134頁三、基本病理變化第40頁/共134頁肺心病心臟心尖鈍圓橫徑增寬圓錐隆起（二）右心室肥大第41頁/共134頁肺心病（二）右心室第41頁/共134頁肺心病右心室壁肥厚第42頁/共134頁肺心病第42頁/共134頁四、后果及臨床病理聯(lián)系

右心衰竭肺性腦病第43頁/共134頁四、后果及臨床病理聯(lián)系第43頁/共134頁

1、慢支、肺氣腫、肺心病合稱呼三病。

2、當慢支導致不可逆性氣道阻塞時常并發(fā)肺氣腫及右心肥大。

3、肺氣腫、肺心病發(fā)病后，機體抵抗力差而促進慢支急性發(fā)作，慢支更趨嚴重。小結(jié)第44頁/共134頁1、慢支、肺氣腫、肺心病合稱呼三病。小結(jié)第44頁/共粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部；1、杯狀細胞增生及上皮鱗化。第二節(jié)肺氣腫（pulmonaryemphysema）類型大細胞肺癌惡性程度高，生長迅速，轉(zhuǎn)移早而廣泛，生存期大多在1年之內(nèi)。鏡下癌組織常呈實性團塊或片狀，或彌漫分布。炎癥性質(zhì)和病變主要特點（chronicbronchitis）D、細支氣管肺泡細胞癌細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管漿液性細胞：核為圓形，位于細胞偏基底部，基底部胞質(zhì)呈強嗜堿性，頂部胞質(zhì)含許多嗜酸性的分泌顆粒（2）肺腺上皮癌的特殊類型：第118頁/共134頁（1）充血水腫期（漿液性炎）肥大第109頁/共134頁氣管由內(nèi)向外依次為粘膜、粘膜下層和外膜眼觀：肺腫脹，飽滿，重量增加。1、慢支、肺氣腫、肺心病合稱呼三病。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。第四節(jié)肺炎（pnuemonia）一、概述（一）肺炎的概念

廣義肺炎：指一切肺部炎性疾患。狹義肺炎：指肺急性滲出性炎癥。（二）肺炎的類型復雜，可按病因、病變部位和范圍及性質(zhì)分類。第45頁/共134頁粘液性細胞：核扁圓形，居細胞基底部；第四節(jié)肺炎（pnue二、細菌性肺炎

（一）大葉性肺炎

1、概念：一種以滲出大量纖維素為特征，病變始于肺泡，爾后迅速彌漫于全大葉甚至整側(cè)肺的肺急性炎癥。

2、病因和發(fā)病機理

（1）病原：肺炎鏈球菌（2）誘因。第46頁/共134頁二、細菌性肺炎第46頁/共134頁（3）致病作用肺炎鏈球菌肺泡肺泡毛細血管基底膜超敏反應(yīng)微循環(huán)障礙滲出漿液纖維素炎細胞漏出水腫液紅細胞第47頁/共134頁（3）致病作用肺炎鏈球菌肺泡肺泡毛細血管基底膜超敏反應(yīng)微循環(huán)3、病理變化及臨床病理聯(lián)系（1）充血水腫期（漿液性炎）

眼觀：肺腫脹，飽滿，重量增加。切面溢出多量血性液體。鏡觀：肺泡壁充血，肺泡腔水腫。

滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌

第48頁/共134頁3、病理變化及臨床病理聯(lián)系第48頁/共134頁

（2）紅色肝樣變期（出血性炎）

眼觀：肺葉腫大、暗紅、實變。鏡觀：肺泡壁淤血，肺泡腔堆積：大量紅細胞少量纖維素。

第49頁/共134頁（2）紅色肝樣變期（出血性炎）第49頁/共134頁患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。第50頁/共134頁患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)第51頁/共134頁第51頁/共134頁1、肺泡壁毛細血管擴張充血;

2、肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細胞和纖維素;大量纖維素相連成網(wǎng)第52頁/共134頁1、肺泡壁毛細血管擴張充血;

2、肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細胞和纖（3）灰色肝樣變期（纖維素性炎）

眼觀：肺葉腫大灰白色、實變、切面粗糙。肺膜有纖維素滲出。

鏡觀：大量纖維素堆積，纖維素網(wǎng)羅少量中性白細胞、巨噬細胞并穿越擴大的肺泡間孔相互連結(jié)。第53頁/共134頁（3）灰色肝樣變期（纖維素性炎）第53頁/共134頁此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細血管受壓，血流量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善第54頁/共134頁此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內(nèi)因肺泡間隔毛細血管受壓，左肺大葉性肺炎第55頁/共134頁左第55頁/共134頁大葉性肺炎灰色肝樣變期第56頁/共134頁大葉性第56頁/共134頁大葉性肺炎灰肝期第57頁/共134頁大葉性肺炎灰肝期第57頁/共134頁第58頁/共134頁第58頁/共134頁大葉性肺炎灰色肝樣變期第59頁/共134頁大葉性肺炎灰色肝樣變期第59頁/共134頁肺泡腔內(nèi)的纖維素及中性白細胞第60頁/共134頁肺泡腔內(nèi)的纖維素及中性白細胞第60頁/共134頁（4）溶解消散期：

眼觀：實變肺葉漸軟。

鏡觀：纖維素溶解，巨噬細胞浸潤增多。

第61頁/共134頁（4）溶解消散期：第61頁/共134頁第62頁/共134頁第62頁/共134頁細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，稱為呼吸性細支氣管肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。1、原有的肺部疾病病變末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)病因與發(fā)病機理一、概念：支氣管粘膜及其周圍組織支氣管及肺泡壞死漿液性細胞：核為圓形，位于細胞偏基底部，基底部胞質(zhì)呈強嗜堿性，頂部胞質(zhì)含許多嗜酸性的分泌顆粒好發(fā)人群：兒童和年老體弱者（1）充血水腫期（漿液性炎）95%為Ⅰ型肺泡上皮細胞呈扁盤狀，胞漿稀薄，厚約0.平滑肌和軟骨破壞。向前：鼻腔、眼眶第115頁/共134頁肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。Ⅱ型肺泡上皮細胞呈圓形或立方形，數(shù)量少，位于Ⅰ型肺泡上皮細胞之間，能分泌肺表面活性物質(zhì)囊泡型肺氣腫老年性肺過度充氣（1）充血水腫期（漿液性炎）4、纖維結(jié)締組織、淋巴組織增生。使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；A、腺樣囊腺癌4、肺肉質(zhì)變

肺膿腫

膿胸

膿氣胸纖維素性胸膜炎

敗血癥、膿毒血癥

感染性休克合并癥第63頁/共134頁細支氣管的末端稱為終末細支氣管，在其以下的管壁上有肺泡開口，肺膿腫第64頁/共134頁肺第64頁/共134頁（二）小葉性肺炎(lobularpneumonia)特點：以細支氣管為中心的肺小葉范圍的化膿性炎癥。范圍：一個肺小葉融合好發(fā)人群：兒童和年老體弱者第65頁/共134頁（二）小葉性肺炎(lobularpneumonia)3、病理變化

（1）眼觀：片狀灰紅灰黃實變病灶，切面隆起，外圍充血水腫。

小葉性肺炎病灶中央可見細支氣管。兩下肺病變較重。第66頁/共134頁3、病理變化小葉性肺炎病灶中央可見第66頁/共1小葉性肺炎第67頁/共134頁小葉第67頁/共134頁小葉性肺炎第68頁/共134頁小葉性第68頁/共134頁支氣管肺炎第69頁/共134頁支氣管第69頁/共134頁支氣管肺炎第70頁/共134頁支第70頁/共134頁（2）鏡觀：灶狀中性白細胞浸潤灶。中央或旁邊見發(fā)炎的支氣管；灶周充血水腫及代償性肺氣腫。支氣管肺炎第71頁/共134頁（2）鏡觀：灶狀中性白細胞浸潤灶。中央或旁邊見發(fā)炎的支氣管；病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞。第72頁/共134頁病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴張、充支氣管肺炎第73頁/共134頁支氣管肺炎第73頁/共134頁支氣管肺炎第74頁/共134頁支氣管肺炎第74頁/共134頁小葉性肺炎第75頁/共134頁小葉性肺炎第75頁/共134頁4、并發(fā)癥

心衰呼衰敗血癥膿毒血癥支氣管擴張癥5、臨床病理聯(lián)系第76頁/共134頁4、并發(fā)癥第76頁/共134頁小結(jié)：大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別病原菌誘因好發(fā)人群病變發(fā)生發(fā)展順序好發(fā)部位和分布炎癥性質(zhì)和病變主要特點并發(fā)癥和預(yù)后第77頁/共134頁小結(jié)：大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別病原菌第77頁/共134頁第78頁/共134頁第78頁/共134頁三、病毒性肺炎（一）病原：

流感及副病毒合胞病毒腺病毒麻疹病毒巨細胞病毒（二）病變特點

1、病變部位：主要在肺間質(zhì)第79頁/共134頁三、病毒性肺炎第79頁/共134頁間質(zhì)性肺炎第80頁/共134頁間質(zhì)性肺炎第80頁/共134頁2、病變表現(xiàn)：滲出：漿液纖維素淋巴細胞漿細胞增生：支氣管肺泡上皮變質(zhì)：包涵體形成支氣管及肺泡壞死透明膜形成巨細胞形成第81頁/共134頁2、病變表現(xiàn)：透明膜形成巨細胞形成第81頁/共134頁肺透明膜第82頁/共134頁肺透明膜第82頁/共134頁病毒性間質(zhì)性肺炎第83頁/共134頁病毒性間質(zhì)性肺炎第83頁/共134頁病毒性肺炎多核巨細胞形成第84頁/共134頁病毒性肺炎多核巨細胞形成第84頁/共134頁（三）預(yù)后及臨床病理聯(lián)系

1、主要臨床癥狀：無痰嗆咳缺氧

2、預(yù)后良好。但壞死嚴重者可以在短時間內(nèi)發(fā)生死亡，治愈者可留下瘢痕或合并支擴。四、支原體肺炎病變特點與病毒性肺炎略同。第85頁/共134頁（三）預(yù)后及臨床病理聯(lián)系第85頁/共134頁第86頁/共134頁第86頁/共134頁第87頁/共134頁第87頁/共134頁第88頁/共134頁第88頁/共134頁第89頁/共134頁第89頁/共134頁第七節(jié)鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）一、概念：原發(fā)于鼻咽粘膜上皮組織的惡性腫瘤。二、病因

（一）EB病毒（二）化學因素（三）家族遺傳因素第90頁/共134頁第七節(jié)鼻咽癌第90頁/共134頁三、組織發(fā)生：（一）柱狀上皮（二）鱗狀上皮（三）腺導管或腺泡上皮四、病變（一）好發(fā)部位

頂壁>側(cè)壁和隱窩>前壁第91頁/共134頁三、組織發(fā)生：第91頁/共134頁第92頁/共134頁第92頁/共134頁（二）眼觀類型

結(jié)節(jié)型菜花型粘膜下型浸潤型潰瘍型

第93頁/共134頁（二）眼觀類型結(jié)節(jié)型菜花型第93頁/共13NPC（結(jié)節(jié)型）NPC（潰瘍型）第94頁/共134頁NPC（結(jié)節(jié)型）NPC（潰瘍型）第94頁/共134頁（三）組織學類型

1、鱗癌低分化鱗狀細胞癌高分化鱗狀細胞癌

2、腺癌高分化癌低分化癌

3、泡狀核細胞癌

4、未分化癌第95頁/共134頁（三）組織學類型第95頁/共134頁

NPC（低鱗）第96頁/共134頁NPC第96頁/共134頁鼻咽泡狀核細胞癌第97頁/共134頁鼻咽泡狀核細胞癌第97頁/共134頁五、擴散特點（一）直接蔓延向上：顱底、顱內(nèi)向外：中耳向前：鼻腔、眼眶向后：頸脊髓第98頁/共134頁五、擴散特點向上：顱底、顱內(nèi)向外：中耳向前：（二）轉(zhuǎn)移

1、淋巴道轉(zhuǎn)移

2、血道轉(zhuǎn)移六、臨床病理聯(lián)系第99頁/共134頁（二）轉(zhuǎn)移第99頁/共134頁

肺癌（lungcancer）一、概述

肺癌（carcinomaofthelung）是最常見的惡性腫瘤之一，在我國多數(shù)大城市肺癌的發(fā)病率和死亡率也居惡性腫瘤的第一位或第二位。90%以上患者發(fā)病年齡超過四十歲。

第100頁/共134頁肺癌（lungcancer）第100頁/共134頁

肺癌（lungcancer）二、病因：

1．吸煙現(xiàn)世界公認吸煙是肺癌致病的最危險因素之一。大量研究已證明吸煙者肺癌的發(fā)病率比普通人高20-25倍，且與吸煙的量和吸煙時間的長短正相關(guān)。第101頁/共134頁肺癌（lungcancer）第101頁/共134頁

肺癌（lungcancer）二、病因：2．空氣污染大城市和工業(yè)區(qū)肺癌的發(fā)生率和死亡率都較高，主要與交通工具或工業(yè)排放的廢氣或粉塵污染空氣密切相關(guān)，污染的空氣中3、4苯并芘，二乙基亞硝酸胺及砷等致癌物的含量均較高。第102頁/共134頁肺癌（lungcancer）第102頁/共134頁

肺癌（lungcancer）病理變化1．大體類型根據(jù)腫瘤在肺內(nèi)分布部位，可將肺癌分為中央型、周圍型和彌漫型三個主要類型。這種分型與臨床X線分型基本一致。

第103頁/共134頁肺癌（lungcancer）第103頁/共134頁（1）中央型（肺門型）：肺癌發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊。此型最常見，約占肺癌總數(shù)的60%-70%。第104頁/共134頁（1）中央型（肺門型）：肺癌發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門（一）眼觀類型

1、中央型中央型肺癌第105頁/共134頁（一）眼觀中央型第105頁/共134頁中央型肺癌第106頁/共134頁中央型第106頁/共134頁臨床病理聯(lián)系使氣管腔狹窄或閉塞。隨病情進展，腫瘤破壞氣管壁向周圍肺組織浸潤，擴展，在肺門部形成包繞支氣管的巨大腫塊。癌細胞經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移至支氣管和肺門淋巴結(jié)，腫大的淋巴結(jié)常與肺門腫塊融合。

第107頁/共134頁臨床病理聯(lián)系使氣管腔狹窄或閉塞。第107頁/共134頁（2）周圍型：此型起源于肺段或其遠端支氣管，在靠近肺膜的肺周邊部形成孤立的結(jié)節(jié)狀或球形癌結(jié)節(jié)，直徑通常在2-8cm之間，與支氣管的關(guān)系不明顯。該型約占肺癌總數(shù)的30%-40%，發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常較中央型晚，但可侵犯胸膜。

第108頁/共134頁（2）周圍型：此型起源于肺段或其遠端支氣管，在靠近肺膜的肺周

2、周圍型

周圍型肺癌第109頁/共134頁2、周圍型周圍型第10（3）彌漫型：該型較少見，僅占全部肺癌的2%-5%。癌組織起源于末梢的肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長，易與肺轉(zhuǎn)移癌混淆第110頁/共134頁（3）彌漫型：該型較少見，僅占全部肺癌的2%-5%。癌組織起

3、彌漫型彌漫型肺癌第111頁/共134頁3、彌漫型彌漫型肺癌第111頁/共134頁

4、早期肺癌

管內(nèi)型管壁浸潤型管壁周圍型

第112頁/共134頁4、早期肺癌第112頁/共134頁

5、隱性肺癌

原位癌

無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的早期浸潤癌

臨床痰檢陽性其他陰性第113頁/共134頁5、隱性肺癌第113頁/共134頁（二）組織學類型

1、鱗狀細胞癌肺鱗癌第114頁/共134頁（二）組織學類型肺鱗癌第114頁/共134頁高分化肺鱗癌第115頁/共134頁高分化肺鱗癌第115頁/共134頁肺鱗癌第116頁/共134頁肺鱗癌第116頁/共134頁2、腺癌

（1）一般的腺上皮癌肺腺癌第117頁