急救護理學(xué) 第六章1-4節(jié)

第六章

理化因素所致疾病患者的急救與護理

第一節(jié)

急性有機磷農(nóng)藥中毒陳丹薇1概述

有機磷農(nóng)藥屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，多呈油性或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。是目前應(yīng)用最廣泛的農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上的殺蟲劑。

2百草枯百草枯:無色或淡黃色固體,無嗅。在酸性和中性條件下穩(wěn)定?？杀粔A水解,遇紫外線分解。惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化（在土壤中失活），正常使用情況下對野生動物和環(huán)境無危害。正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響。其產(chǎn)品為20％～50％的水溶液。3侵入途經(jīng)可經(jīng)消化道和呼吸道吸收,不易經(jīng)完整的皮膚吸收,易經(jīng)受損的皮膚吸收。主要經(jīng)消化道吸收引起中毒。致死量為10～5毫升?？诜?0mg/kg以上，可在48小時出現(xiàn)肺水腫及咯血等呼吸道癥狀。肺纖維化所致呼吸循環(huán)衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，約在90％以上。4毒物種類1.有機磷農(nóng)藥按其用途分為有機磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑，大部分為有機磷殺蟲劑。

2.按其毒性程度分類：劇毒：對硫磷（1605）內(nèi)吸磷（1059）甲拌磷（3911）高毒：敵敵畏、甲胺磷、氧樂果、中毒：樂果、敵百蟲。低毒：馬拉硫磷。5毒物的體內(nèi)過程毒物進入人體的途徑：主要經(jīng)過消化道，呼吸道，皮膚粘膜三條途徑毒物的代謝：肝臟內(nèi)濃度最高毒物的排泄：24小時經(jīng)腎臟排出，48小時完全排出體外病因與發(fā)病機制：生產(chǎn)性中毒；使用性中毒；生活性中毒6中毒機制1.主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力引

起組織中乙酰膽堿積聚，產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)功能紊亂，先出現(xiàn)興

奮

，最后轉(zhuǎn)為抑制。水解正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿乙酸+膽堿膽堿酯酶有機磷農(nóng)藥+

磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。

7中毒機制急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀煙堿（N）樣癥狀

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀8臨床表現(xiàn)有機磷農(nóng)藥中毒時，其臨床表現(xiàn)的輕重取決于有機磷種類、劑量、機體狀況與毒物的侵入途徑。經(jīng)皮膚吸收中毒：一般在2—6小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀經(jīng)呼吸道或口服中毒：可在幾分鐘至數(shù)十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀潛伏期越短病情越重，敵敵畏中毒發(fā)病快，樂果中毒潛伏期較長，有時可延至2—3天9臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：毒蕈堿（M)樣癥狀：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松弛表現(xiàn)：1.多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音

2.胸悶，氣短，呼吸困難，瞳孔縮小，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉

3.視力模糊，尿、便失禁。

10臨床表現(xiàn)煙堿（N）樣癥狀：交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)：為皮膚蒼白，心率加快，血壓高，骨骼肌神經(jīng)----肌肉接頭阻斷，表現(xiàn)為肌顫，肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，導(dǎo)致呼吸衰竭。11臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者頭暈，頭痛，情緒不穩(wěn)；重者抽搐昏迷，嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。12其他表現(xiàn)中間綜合征：發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，故稱中間綜合征。主要表現(xiàn)以肌無力為突出，涉及頸肌，肢體近端肌，顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表現(xiàn)為：抬頭困難，眼瞼下垂，睜眼困難，復(fù)視，顏面肌咀嚼肌無力，聲音嘶啞，吞咽困難，呼吸肌麻痹，進行性缺氧致意識障礙，昏迷以致死亡13遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病：有機磷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常在急性中毒恢復(fù)后1—2w開始發(fā)病。首先累及感覺神經(jīng)，逐漸發(fā)展至運動N。

趾端發(fā)麻、疼痛腳不能著地，手不能觸物

2w后延緩性麻痹足/腕下垂。14其他表現(xiàn)其他表現(xiàn)

中毒后反跳：某些有機磷農(nóng)藥如：樂果和馬拉硫磷口服中毒，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化，重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機磷農(nóng)藥重新吸收或解毒停藥過早所致。15有機磷中毒根據(jù)癥狀輕重分為三級

①輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30%。

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。16輔助檢查

（1）全血膽堿酯酶活性測定（血液檢查）。

（2）毒物檢測。

（3）尿中有機磷代謝產(chǎn)物測定。17全血膽堿酯酶活力測定用于診斷、判斷中毒程度、觀察療效和推測預(yù)后的重要指標(biāo)，以正常人血膽堿酯酶活力值為100%，低于80%為異常。輕癥患者血液膽堿酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者達(dá)50％～30％，重度者在30％以下。18毒物檢測檢驗患者的嘔吐物或洗胃時初次抽取的胃內(nèi)容物，以及呼吸道分泌物，可以證明有機磷化合物的存在。19尿中有機磷代謝產(chǎn)物的測定測定尿中的有機磷分解產(chǎn)物，可以作為接觸毒物的指標(biāo)，有些并可協(xié)助早期診斷。20護理診斷體液不足與有機磷農(nóng)藥致嚴(yán)重吐瀉有關(guān)清理呼吸道低效：與有機磷農(nóng)藥致支氣管分泌物有關(guān)知識缺乏：缺乏對有機磷農(nóng)藥毒性知識的了解潛在并發(fā)癥：肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭21中毒救治

原則：首先處理危極生命的情況，維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機輔助通氣，維持血壓。

22中毒救治.1.清洗：

①脫去污染衣物，以肥皂水或清水沖洗體表，甲床縫隙，毛發(fā)。禁忌用熱水或酒精擦洗，以免加快毒物吸收，眼部污染病人用2%碳酸氫鈉或生理鹽水連續(xù)沖洗。②經(jīng)口中毒者應(yīng)選用胃管反復(fù)洗胃，持續(xù)引流，由于有機磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán)，應(yīng)小量反復(fù)徹底洗胃，

（每次200-300ml)洗至洗出液澄清，無味為止，洗胃后，可予持續(xù)胃腸減壓，通過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物，減少毒物吸

收。

③對硫磷中毒用1:5000高錳酸鉀溶液，敵百蟲禁用堿性溶液。

（一般的有機磷農(nóng)藥在酸性溶液中較穩(wěn)定，在堿性溶液中很快分解破壞而失去毒力。但敵百蟲在堿性溶液中則變?yōu)?/p>

毒性更大的敵敵畏），在毒物不明確時選用清水洗胃。

232.解毒治療抗膽堿藥：與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體，拮抗乙酰膽堿的作用。對抗呼吸中樞抑制，支氣管痙攣，肺水腫，循環(huán)衰竭。①常用藥為阿托品:其用量根據(jù)病情輕重及用藥后的效應(yīng)而定。同時配伍膽堿酯酶復(fù)能劑（解磷定和氯磷定），重復(fù)給藥直至煙堿樣癥狀消失，達(dá)到阿托品化。

②鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應(yīng)用

24中毒救治

膽堿酯酶復(fù)能劑：對恢復(fù)膽堿酯酶活性，對抗肌顫，肌無力，肌麻痹有效，應(yīng)早期應(yīng)用。常用的氯解磷定

解毒藥使用原則：合并、盡早、足量、重復(fù)。

25急性有機磷中毒病人護理1、病情觀察：根據(jù)病人中毒程度的輕重可選擇心電監(jiān)護儀動態(tài)觀察病人的心率，血壓，血氧的變化，及早的發(fā)現(xiàn)病情變化。2、保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道內(nèi)分泌物，予吸氧，必要時建立人工氣道，氣管插管，人工呼吸機輔助通氣。3、觀察神志及瞳孔的變化，瞳孔變化是有機磷中毒的特征之一。4、注意區(qū)別阿托品化與阿托品中毒：使用阿托品應(yīng)嚴(yán)格控制輸液滴數(shù)，保證輸液通暢。265.密切觀察防止“反跳”與猝死發(fā)生：反跳和猝死一般發(fā)生在中毒后2-7天，注意觀察反跳的先兆癥狀如：胸悶，流涎，出汗，言語不清，吞咽困難等。應(yīng)立即通知醫(yī)生，立即補充阿托品，迅速達(dá)到阿托品化。6.留置導(dǎo)尿，使用阿托品，膀胱括約肌松弛，排尿困難，予留置導(dǎo)尿，加強會陰護理，每日予膀胱沖洗，定期夾閉尿管。7.對癥護理：對昏迷患者應(yīng)做好鼻飼飲食，切管插管或氣管切開的病人做好氣道護理，病情穩(wěn)定、意識清醒的患者可口服蛋清保護胃黏膜。27急性有機磷中毒病人護理有機磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要區(qū)別有機磷中毒阿托品化阿托品毒

神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)淡漠昏迷或有抽搐意識清楚或模糊澹妄躁動幻覺，抽搐皮膚蒼白、潮濕顏面潮紅，干燥紫紅，干燥瞳孔縮小，直至頻死時擴大由小大極度散大體溫?zé)o高熱37.3-37.5℃高熱>40℃心率心率慢≤120次/分脈搏快而有力心動過速28使用阿托品應(yīng)注意以早期、足量、反復(fù)給藥，直至“阿托品化”收到最大療效而又避免過量中毒為原則。給藥應(yīng)與洗胃同時開始。密切觀察阿托品的效果，如出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅肺部濕啰音減少或消失、心率增快達(dá)90—100次、意識障礙減輕或昏迷者開始蘇醒為阿托品化的指征。應(yīng)報告醫(yī)生，可改為維持量，直至毒蕈堿樣癥狀、體征消失24小時后再考慮停藥觀察。29使用阿托品應(yīng)注意應(yīng)警惕阿托品中毒。如出現(xiàn)瞳孔放大，體溫達(dá)39℃以上，尿潴留，譫妄、煩躁不安、抽搐甚至昏迷，為阿托品中毒征象。應(yīng)立即報告醫(yī)生，按醫(yī)囑停藥觀察，并協(xié)助處理，必要時給予補液促進排泄，（或用毛果蕓香堿解毒）由于阿托品化與阿托品中毒劑量差距不大，使用過量也會引起抽搐、昏迷。因此，正確判阿托品中毒、阿托品化及阿托品劑量不足，在臨床上非常重要。30健康指導(dǎo)有機磷農(nóng)藥是我國目前使用最廣泛的農(nóng)業(yè)殺蟲劑，對人畜均有一定的危害性。因此充分利用社區(qū)的各種媒體向民眾宣傳有機磷農(nóng)藥的防治知識，尤其在夏秋季節(jié)，對農(nóng)藥接觸人員嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程、農(nóng)藥安全保管制度，采取個人防護措施。31健康指導(dǎo)噴灑農(nóng)藥是應(yīng)注意:

1.要穿質(zhì)厚長袖衣褲，并扎緊袖口、褲管，戴口罩、手套，避免皮膚和藥液接觸。2.為農(nóng)作物噴灑農(nóng)藥時應(yīng)隔行噴灑或倒退噴灑，根據(jù)風(fēng)向，順風(fēng)噴灑，以免污染衣服，如發(fā)現(xiàn)衣服被污染要及時更換，并清洗皮膚。3.施藥后凡接觸農(nóng)藥的用具、衣物與防護用具都需要用清水反復(fù)沖洗，盛過農(nóng)藥的容器絕對不能盛食品。

4.在噴灑農(nóng)藥過程中出現(xiàn)頭暈、胸悶、惡心、惡吐等有機磷中毒的先兆癥狀，應(yīng)立即到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。32健康指導(dǎo)長期接觸有機磷農(nóng)藥的生產(chǎn)和使用者應(yīng)定期體檢，測定全血膽堿酯酶，并測定工作環(huán)境的毒物濃度。凡有神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病、明顯肝腎疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、全身性皮膚病、全血膽堿酯酶活性明顯低于正常者均不能從事農(nóng)藥生產(chǎn)加工與施藥工作。33案例：病史介紹患者，徐士來女性60歲，因“口服甲胺磷200ml后嘔吐數(shù)次兩小時余”2012年05月07日入院。

查體：神志清楚，雙側(cè)瞳孔等大等圓約3.0mm對光反應(yīng)存在，口腔呼出氣體有濃烈大蒜味，兩肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕羅音，腹平軟，上腹部壓之稍有不適，無壓痛及反跳痛，雙下肢不腫，無肌束顫動，四肢肌力、肌張力可。

輔助檢查：血膽堿酯酶示15U/L，血鉀3.46mmol/L，腎功能，心肌酶肝功能，血脂未見明顯異常.9日復(fù)查電解質(zhì)正常，膽堿酯酶20U/L，17日查頭顱CT、全胸片未見明顯異常，膽堿酯酶為40U/L

治療：入院后予吸氧、心電監(jiān)護，保留導(dǎo)尿、阿托品解磷定解毒、抑酸護胃及補液等治療，入院后嘔吐淡紅色液體約數(shù)十毫升，予白眉蛇毒止血治療后未再嘔血。34第二節(jié)

急性一氧化碳中毒

概念一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。理化特性一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予以重視。

常見中毒原因：

1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。

2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。

4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。發(fā)病機理

CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。第三節(jié)

鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是一種消除躁動情緒、促進生理睡眠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥.包括苯二氮卓類（BZD）、巴比妥類和非巴比妥非苯二氮卓類（NBNB）。一次大量服用可引起急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒。長期用藥者突然停藥或減量可引起戒斷綜合征。病因和發(fā)病機制一、病因

多見于苯二氮卓類和巴比妥類藥物，由口服或靜脈注射較為常見。二、發(fā)病機制鎮(zhèn)靜催眠藥主要通過刺激г－氨基丁酸(GABA)產(chǎn)生中樞抑制作用。１、藥物代謝鎮(zhèn)靜催眠藥為脂溶性，易在消化道吸收。其吸收、分布、代謝、排出過程和起效作用時間與藥物脂溶性有關(guān)。脂溶性強者易通過血腦屏障，起效快，藥效短，多數(shù)鎮(zhèn)靜催眠藥及其代謝產(chǎn)物可通過胎盤屏障，也可由乳汁排泄。（１）、苯二氮卓類：口服吸收快，約1h達(dá)血藥峰濃度，平均3h達(dá)作用高峰。其中三唑侖吸收最快。此類藥物血漿蛋白結(jié)合率高，分布容積變化大。脂溶性高的藥物迅速分布于血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并蓄積于脂肪組織，作用持續(xù)時間短，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用降低。在肝臟微粒體氧化系統(tǒng)經(jīng)羥化、去甲基和葡萄糖醛酸結(jié)合失活，經(jīng)腎臟排泄。連續(xù)應(yīng)用BZD可引起藥物依賴，與其他鎮(zhèn)靜催眠藥合同有協(xié)同作用。（２）、巴比妥類：此類藥物分布容積大，腦、肝、腎和脂肪組織中濃度較高，作用持續(xù)時間與藥物吸收、體內(nèi)分布和再分布有關(guān)?？诜捅韧最惽宄胨テ?4h以上；短效和中效類脂溶性強，迅速透過血腦屏障，起效快，持續(xù)時間短。脂溶性高的巴比妥類主要通過肝臟微粒體酶代謝失活，與葡萄糖醛酸結(jié)合后經(jīng)腎臟排出；脂溶性低的巴比妥類主要經(jīng)腎臟排出，因腎小管再吸收后排泄慢，作用時間長。中短效巴比妥類血藥濃度>30mg/L和長效血藥濃度80～100mg/L時，出現(xiàn)毒性作用。（３）、非巴比妥非苯二氮卓類：該類藥物大多通過肝細(xì)胞微粒體氧化酶系統(tǒng)代謝。水合氯醛經(jīng)肝臟乙醇脫氫酶降解成三氯乙醇，再氧化成三氯醋酸，新生兒清除半衰期長；乙氯維諾脂溶性高，進入體內(nèi)后主要分布于脂肪和腦組織，90%在肝臟代謝，其余由腎臟排出；格魯米特脂溶性高，能迅速進入腦組織；甲丙氨酯能透過胎盤，由乳汁排泄，主要在肝臟轉(zhuǎn)化成無活性的代謝產(chǎn)物；甲喹酮是一種脂溶性低的堿性藥物，70%～90%與血漿蛋白結(jié)合，其余分布于肝臟、腦和脂肪組織，代謝產(chǎn)物隨尿排出，小部分由膽道和糞便排出。臨床表現(xiàn)一、苯二氮卓類中毒

此類藥物中毒出現(xiàn)記憶力減退、幻覺、發(fā)音困難、眼球震顫、共濟失調(diào)、驚厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、體溫降低、反射減退，偶可發(fā)生急性肌張力障礙，但很少死亡。老年體弱者易發(fā)生暈厥。同時攝取其他中樞抑制藥、嗎啡或乙醇時，可使其毒性增強。二、巴比妥類１、輕或中度中毒注意力、記憶力和判斷力減退，出現(xiàn)欣快感、情緒不穩(wěn)定、言語不清、辨距障礙、眼球震顫、共濟失調(diào)和嗜睡。２、重度中毒昏迷、瞳孔縮小或正常，低氧血時瞳孔擴大，腦干、角膜、眼心及眼前庭反射對稱性減低或消失，能誘發(fā)去皮層或去大腦強直狀態(tài)；肌張力降低、深部腱反射降低或消失、胃腸蠕動功能減退或腸梗阻、血壓降低或休克。病人常死于呼吸或循環(huán)衰竭。昏迷時間長時易合并肺炎和靜脈血栓形成等。三、非巴比妥非苯二氮卓類１、水合氯醛頓服水合氯醛10g以上可引起嚴(yán)重中毒。輕、中度中毒者表現(xiàn)嗜睡和共濟失調(diào)；重度中毒者出現(xiàn)昏迷、呼吸和循環(huán)衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、腎衰竭與氯代烴類中毒時表現(xiàn)相似。２、格魯米特輕中度中毒主要表現(xiàn)為動作失調(diào)和嗜睡；重度中毒發(fā)生昏迷可持續(xù)36～38h，也可長達(dá)100h；同時可出現(xiàn)呼吸抑制、低血壓、休克和抗膽堿能綜合征。３、甲丙氨酯輕度中毒不易與其他鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鑒別；重度者常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸抑制和嚴(yán)重低血壓。甲丙氨酯耐受者，血藥濃度不能完全反映臨床狀態(tài)。４、甲喹酮中毒時出現(xiàn)錐體系征，如肌張力增強、腱反射亢進、肌陣攣和抽搐等。甲喹酮中毒時對呼吸和心血管抑制作用較輕。實驗室和輔助檢查１、藥物濃度測定尿液藥物定性測定有助于診斷。血、尿或分泌物中藥物濃度與病情嚴(yán)重程度和預(yù)后無關(guān)。２、其他檢查嚴(yán)重中毒患者需檢查動脈血氣、血糖、電解質(zhì)和肝、腎功能等。診斷和鑒別診斷１、診斷根據(jù)服藥史、癥狀、體征和血藥濃度測定進行診斷。２、鑒別診斷

BZD中度一般癥狀較輕，出現(xiàn)深昏迷、嚴(yán)重低血壓和呼吸抑制時應(yīng)除外酒精、阿片類或三環(huán)類抗抑郁藥等中毒。治療原則促進毒物排出，減少毒物的吸收，拮抗鎮(zhèn)靜催眠藥對中樞神經(jīng)的抑制作用，及時給與對癥治療。護理措施一、緊急處理對昏迷病人首先靜脈注射葡萄糖溶液和納絡(luò)酮進行治療性診斷。有呼吸衰竭者，進行氣管內(nèi)插管，保持氣道通暢，吸氧，據(jù)情進行機械通氣。低血壓或休克患者首先糾正低血容量，靜脈快速輸注生理鹽水1～2L，無效時，靜脈輸注多巴胺，初始2～5μg/(kg·min)或去甲腎上腺素2μg/min，維持收縮壓在90mmHg以上。二、促進毒物排出１、洗胃攝入巴比妥類1h內(nèi)中毒者，應(yīng)積極洗胃。胃排空延遲者，中毒數(shù)小時后仍可洗胃。２、活性炭活性炭能有效吸附消化道內(nèi)鎮(zhèn)靜催眠藥。反復(fù)多次應(yīng)用能有效清除胃腸道藥物，起到消化道透析作用。首次劑量1～2g/kg，2～4h可重復(fù)應(yīng)用0.5～1.0g/kg，直至癥狀改善。３、強化利尿巴比妥類為弱酸性物質(zhì)，堿化尿液可促使長效巴比妥類離子化，減少腎小管重吸收，促使腎臟藥物排泄。對短、中效巴比妥類中毒無效。強化利尿應(yīng)在血容量恢復(fù)后進行。碳酸氫鈉1～2mmol/kg靜脈輸注，繼而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氫鈉100～150ml，以200～300ml/h速度輸注。維持尿量1～2ml/(kg·min)、尿液pH7～8和血液pH7.5～7.55。４、透析和血液灌注長效巴比妥類中毒者血液透析效果好。非水溶性、血漿蛋白結(jié)合率高的巴比妥類或其他鎮(zhèn)靜藥中毒者應(yīng)用血液灌注療效更好。血液透析和血液灌注能明顯降低苯巴比妥半衰期、縮短昏迷時間和改善心血管功能。血流動力學(xué)不穩(wěn)定、常規(guī)治療效果不佳者選用透析或血液灌注。血液透析對BZD中毒無效。三、用藥護理遵醫(yī)囑御用納洛酮、美解眠等中樞神經(jīng)興奮劑。二氮卓類藥物可靜脈注射氟馬西尼。巴比妥類藥物課靜脈輸入5％碳酸氫鈉溶液。遵醫(yī)囑運用利尿劑。進行血生化、腎功能、心電圖等指標(biāo)檢測，防止器官功能衰竭。四、并發(fā)癥處理保持呼吸道通暢、給予飲食護理，注意昏迷患者的護理。１、肺炎昏迷病人合并肺炎時，應(yīng)經(jīng)常翻身拍背，應(yīng)用吸痰器吸痰；經(jīng)驗應(yīng)用或根據(jù)藥敏試驗選用抗生素。２、心律失常嚴(yán)重中毒病人行心電監(jiān)測，嚴(yán)重心律失常者給予抗心律失常治療。３、急性腎衰竭由于休克持續(xù)時間較長所致。積極治療休克同時，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，根據(jù)病情選用血液透析治療。

健康教育失眠患者不可輕易使用鎮(zhèn)靜催眠藥，應(yīng)建立自我良好的睡眠習(xí)慣。對于長期使用鎮(zhèn)靜催眠藥的患者，需做好用藥指導(dǎo)，遵醫(yī)囑使用，不可自己盲目改變劑量。妥善保管，避免發(fā)生意外。第四節(jié)

急性酒精中毒急性酒精中毒跟往事干杯！急性酒精中毒急性酒精中毒病史介紹付慶全男18歲患者因“和女友吵架后自服75%醫(yī)用酒精約150ml9+h，于9:45送入我科。PE：T：36.5℃P:136次/分

R：24次/分BP:128/60mmHg

意識模糊，精神差，雙側(cè)瞳孔等大等圓約0.3cm，對光反射遲鈍。既往史：既往體健，無食物藥物過敏史。什么是酒精中毒急性酒精中毒俗稱“醉酒”，系一次飲入過量的酒精或酒精類飲料，引起的以神經(jīng)、精神癥狀為主的中毒性疾病（中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)）。嚴(yán)重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)至意識障礙、呼吸、循環(huán)衰竭，甚至危及生命。大多數(shù)成人純酒精致死量為250-500ml一、吸收代謝：飲入的酒精80%在小腸上段吸收，空腹時1.5小時吸收95%、2.5小時吸收100%。約90%乙醇在肝臟代謝。

乙醇__

乙醇脫氫酶和過氧化氫酶乙醛__

醛脫氫酶氧化氧化三羧酸循環(huán)____

CO2+H2o（酒精不能與頭孢類藥同用）

2%酒精不經(jīng)氧化而緩慢經(jīng)肺、腎排出。二、中毒機理（性質(zhì)）：

乙醇為脂溶性，能通過血腦屏障，作用腦內(nèi)苯二氮卓-γ氨基丁酸受體(BZ-GABA受體)減弱GABA對中樞的抑制作用（興奮期),隨著血中乙醇濃度的增加，繼之皮層下中樞和小腦活動受累（共濟失調(diào)期），逐步發(fā)展作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管運動中樞和呼吸中樞受到抑制，嚴(yán)重的發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭?？墒垢闻K糖異生受阻，出現(xiàn)低血糖。急性毒害作用

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：小劑量出現(xiàn)興奮作用。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸或循環(huán)衰竭。（2）代謝異常：代謝性酸中毒以及低血糖。胃：1、約在30分鐘內(nèi)排入腸；2、約30%在胃吸收；3、可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血；4嘔吐肝：1代謝酒精轉(zhuǎn)化為乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3、糖異生受阻致低血糖腦：先興奮共濟失調(diào)昏睡昏迷呼吸循環(huán)中樞抑制其他：1、3-5%腎排出；2、引起胰腺炎、心肌損傷；3、低血鉀、、低血鎂、低血鈣二、酒精在體內(nèi)的代謝啤酒含酒精3%~5%；黃酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒后，乙醇在消化道中被吸收入血約30-60min，空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟來解毒，全過程約需2~4個小時。成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、癥狀也有很大的個體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死。

臨床表現(xiàn)

急性中毒(分為三期)：（1）興奮期：當(dāng)血酒精含量在200~990ml/L時，絕大多數(shù)人在此期都自認(rèn)沒有醉，繼續(xù)舉杯，不知節(jié)制；有的則安然入睡。11mmol/L(50mg/dl)頭痛、欣快、興奮；16mmol/L(75mg/dl)健談、情緒不穩(wěn)定、自負(fù)、有粗魯行為和攻擊行為，或沉沒、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架車易發(fā)生車禍。

（2）共濟失調(diào)期：此時酒精含量達(dá)1000~2999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調(diào)、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復(fù)視、出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)。43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐和困倦。

（3）昏迷期：血酒精含量達(dá)3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。

（4）死亡：一般人酒精致死量為5-8g/kg。血中酒精濃度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。對病人的觀察表明，醉酒病人死亡過程是：鼾聲呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血癥-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血癥-心臟缺氧心率減慢-竇性心動過緩、竇性停搏、心跳停止。酒精中毒導(dǎo)致低血糖，可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病的報道。有的酒精中毒病人還可能出現(xiàn)高熱、休克、顱內(nèi)壓增高等癥狀。

并發(fā)癥

酒醉醒后有不適癥狀。重癥患者可發(fā)生并發(fā)癥，如輕度酸堿平衡失常、電解質(zhì)紊亂、低血糖癥、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。個別人甚至出現(xiàn)急性腎衰竭。輔助檢查呼氣和血清乙醇濃度檢測、動脈血氣分析、血清電解質(zhì)檢查、血生化及心電圖檢查。治療治療原則：

1、將未吸收的酒精排出體外；

2、幫助吸收的酒精代謝并排出；

3、對癥，預(yù)防治療并發(fā)癥。（一）基礎(chǔ)護理

1、去枕平臥，頭偏向一側(cè)，預(yù)防誤吸和舌根后墜；

2、吸氧，可以促進酒精排出；

3、監(jiān)測意識、瞳孔、生命體征；（二）對癥護理：保持呼吸道通暢、嚴(yán)密監(jiān)測生命體征、意識狀態(tài)和瞳孔變化

將未吸收的酒精排出體外——洗胃

爭議：

1、半小時左右已入腸或病人已經(jīng)嘔吐，無意義；

2、酒精急性胃黏膜損傷，可能導(dǎo)致加重出血、甚至穿孔；

原則：

1、喝酒后半小時內(nèi)，無嘔吐，深度昏迷，向家屬建議洗胃；

2、喝酒后0.5-2小時內(nèi)，無嘔吐，深度昏迷，家屬要求洗胃的，可以洗胃；

3、無法判斷是否同時服用其他藥物（特別是安定類藥物），必須向家屬建議洗胃洗胃注意事項：

1、避免誤吸和胃損傷穿孔；

2、液體不宜超過2000-4000ml；

3、吸引器負(fù)壓要?。?/p>

4、洗胃出現(xiàn)頻繁嘔吐可以停止

用咖啡和濃茶解酒并不合適喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經(jīng)中樞，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉(zhuǎn)化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用；另外，咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用，加重心臟的負(fù)擔(dān)；咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激,引起頻繁嘔吐，胃黏膜出血。解酒腎損害心損害胃粘膜◎水果、◎果汁、◎綠豆湯（三）藥物治療

1、鎮(zhèn)靜：

一般禁用安定等鎮(zhèn)靜劑；

如果患者躁動，瘋狂，可以考慮使用非那根，劑量要保守。肌注非那根12.5-25毫克。

如果飲酒者不發(fā)生打人，行兇等惡劣行徑，大可不必使用非那根，因為飲酒者在興奮的活動，叫嚷等這些舉動可以通過呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。

如果興奮躁動特別嚴(yán)重，可向?qū)?/p>