冠狀動脈心肌橋診斷與治療專家共識

冠狀動脈心肌橋診斷與治療專家共識（2022版）心肌橋是一種先天性冠狀動脈畸形，在臨床中并不少見。早期，心肌橋被認為是一種不需要治療的良性病變，深入研究發(fā)現(xiàn)心肌橋與心絞痛、心肌梗死和猝死等密切相關。因此，近年來心肌橋的診治受到越來越多臨床醫(yī)師的重視。日前，由中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院宋雷教授、清華大學第一附屬醫(yī)院張明奎教授等專家學者執(zhí)筆撰寫的《冠狀動脈心肌橋診斷與治療的專家共識》正式發(fā)表，詳細介紹了心肌橋的定義、流行病學、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷評估以及治療等。什么是心肌橋？心肌橋是一種先天性冠狀動脈（簡稱冠脈）畸形，指一段本應走行于心外膜的冠脈穿入心臟的肌層內(nèi)，這段冠脈被稱為壁冠脈或隧道動脈，覆蓋其上的心肌則被稱為心肌橋。心肌橋與心絞痛、心肌梗死和猝死等多種臨床表現(xiàn)有關，也與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展相關，其機制與局部剪切應力變化和血管活性因子激活相關。心肌橋可單發(fā)或多發(fā)，67%～98%的心肌橋位于左前降支，最常見于左前降支的近段和中段，很少見于右冠脈和左回旋支。典型的心肌橋平均長度（14.64±9.03）mm，平均厚度（1.23±1.32）mm。表1表淺型和縱深型心肌橋尸檢研究中，心肌橋的檢出率約33%～42%；冠脈計算機斷層掃描血管造影（CCTA）對心肌橋的平均檢出率為19%～22%；冠脈造影（CAG）對心肌橋的平均檢出率為2%～6%。在CAG檢查的同時使用冠脈內(nèi)超聲（IVUS），可使CAG對心肌橋的檢出率提高到23%。肥厚型心肌病等特殊人群的心肌橋發(fā)生率高于普通人群，約為21%～41%。心肌橋的癥狀有哪些？心肌橋的臨床表現(xiàn)與心肌橋的長度、肌束厚度、收縮期肌橋對隧道動脈的壓縮程度，以及是否合并動脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣等因素有關，其臨床表現(xiàn)差異很大。表淺型心肌橋一般無明顯癥狀?？v深型心肌橋由于其壓迫影響了冠脈舒張期供血，可能出現(xiàn)體力活動時心肌缺血癥狀，如伴有嚴重的動脈粥樣硬化性狹窄或血管痙攣時，癥狀會更加明顯。因此，心肌橋患者既可以表現(xiàn)為穩(wěn)定心絞痛、變異性心絞痛，或者與心肌橋壓縮相關的急性冠脈綜合征；也可以表現(xiàn)為在心肌橋的基礎上發(fā)生冠脈痙攣、血栓形成或冠脈夾層等引起的急性冠脈綜合征。另外，心肌橋也可表現(xiàn)為心律失常，如室性或室上性期前收縮、室上性或室性心動過速或房室傳導阻滯等。嚴重時可發(fā)生心源性休克，甚至猝死。如何診斷心肌橋？心肌橋的診斷方法包括CCTA、冠脈造影、CT-血流儲備分數(shù)（CT-FFR）、IVUS以及光學相干斷層顯像（OCT）等。其中CCTA最為常用，尤其對表淺型的心肌橋更加敏感。CCTA對心肌橋的診斷標準：覆蓋冠脈的心肌厚度≥1mm且＜2mm診斷為淺心肌橋，厚度≥2mm且＜5mm為深肌橋，厚度≥5mm為極深肌橋。心肌橋CAG檢查的特征性表現(xiàn)為“收縮期壓迫導致的狹窄”，又被稱為“擠牛奶現(xiàn)象”。根據(jù)前降支收縮期壓縮的嚴重程度可以將心肌橋分為：Ⅰ級，壓縮程度＜50%；Ⅱ級，壓縮程度50%～75%；Ⅲ級，壓縮程度＞75%。心肌橋在IVUS下具有特征性表現(xiàn)，即“半月征”，具有高度特異性。通過IVUS可以動態(tài)觀察到心肌橋典型的“擠牛奶現(xiàn)象”。對有心肌缺血癥狀的可疑心肌橋患者首選CCTA檢查，對于CCTA發(fā)現(xiàn)有心肌橋的患者，明確心肌橋的位置、長度及狹窄程度；可以應用CT-FFR進行隧道動脈功能評估。此外，還可以利用運動心電圖、負荷心臟超聲及負荷心肌灌注顯像明確心肌橋是否造成相應的心肌缺血。對預計需要進行外科手術治療的患者，應行CAG檢查，了解隧道動脈在心臟收縮期受壓的位置、長度及受壓后的狹窄程度；根據(jù)病情評估需要，可以同時行FFR和（或）iFR及IVUS和（或）OCT等功能及腔內(nèi)影像檢查，進一步評估心肌橋血管段的功能和解剖的變化。心肌橋的治療藥物有哪些？對于有心肌缺血證據(jù)的心肌橋患者，首選藥物治療，包括β受體阻滯劑和（或）鈣通道阻滯劑，也可聯(lián)合使用伊伐布雷定。1.β受體阻滯劑β受體阻滯劑（比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）通過減慢心率，降低心肌收縮力，從而減輕收縮期的冠脈壓迫，延長舒張期充盈時間，增加冠脈的血流灌注，改善心肌供血并緩解癥狀。對于有缺血癥狀的心肌橋患者，β受體阻滯劑可作為一線的治療藥物。2.鈣通道阻滯劑非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（NCCB）具有負性變時、變力作用，可以用于緩解心肌橋患者的缺血癥狀，尤其適用于對β受體阻斷劑有禁忌證的患者（如支氣管哮喘）。此外，NCCB還可以緩解因心肌橋而誘發(fā)的冠脈痙攣?？蛇x用的藥物包括：地爾硫?和維拉帕米。3.伊伐布雷定伊伐布雷定可作為有癥狀心肌橋患者的二線用藥。伊伐布雷定是竇房結起搏電流（If）特異性抑制劑，降低心率的同時不影響心肌的收縮性和房室傳導，主要用于無法使用β受體阻滯劑或NCCB的患者，或者藥物已經(jīng)使用最大劑量仍不能有效控制心率的患者。4.其他硝酸酯類藥物可使心臟收縮期心肌橋對冠脈的壓迫加重，導致缺血癥狀加重。因此，除非合并有冠脈粥樣硬化性狹窄或冠脈痙攣的患者，對于單純心肌橋患者不建議使用硝酸酯類藥物。對于單純的心肌橋是否常規(guī)服用抗血小板藥物或降血脂藥物，目前尚無相關證據(jù)。合并有粥樣硬化性狹窄的心肌橋患者應考慮抗血小板治療。心肌橋需要手術嗎？對于存在明確心肌缺血證據(jù)的心肌橋患者，如果藥物治療效果不佳，可以考慮通過心肌橋松解術或CABG治療。1.外科手術治療對于臨床上頻繁發(fā)作心絞痛且癥狀重（CCS分級≥3級心絞痛），CAG顯示心肌橋壓迫冠脈直徑＞75%，或合并FFR≤0.75（dFFR≤0.76），規(guī)范藥物治療不能緩解者，可以考慮外科手術治療。對不合并心肌橋近端動脈粥樣硬化性狹窄者，推薦心肌橋松解術。對于隧道動脈位置深、長度長（心肌橋長度＞25mm，厚度＞5mm）的心肌橋，臨床上頻繁發(fā)作心絞痛且癥狀重（CCS分級≥3級心絞痛），CAG顯示心肌橋壓迫冠脈直徑＞75%，或合并FFR≤0.75（dFFR≤0.76），藥物治療不能緩解患者，外科手術建議行心肌橋松解術或CABG。對合并心肌橋近端重度動脈粥樣硬化性狹窄者，