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文檔簡介
第十七章呼吸系統(tǒng)免疫疾病第十七章呼吸系統(tǒng)免疫疾病1
第一節(jié)過敏性鼻炎第一節(jié)過敏性鼻炎2
變應(yīng)性(過敏性)鼻炎是發(fā)生于鼻粘膜的變應(yīng)性疾病,以鼻癢、噴嚏、鼻溢清涕、鼻粘膜腫脹為主要特點,其流行病學為10%-40%。
變應(yīng)性(過敏性)鼻炎是發(fā)生于鼻粘膜的變應(yīng)性疾病,以31、遺傳因素(特應(yīng)型個體)2、環(huán)境因素——變應(yīng)原吸入性變應(yīng)原:花粉、塵螨排泄物、動物皮屑和霉菌孢子等。食物變應(yīng)原:雞蛋、牛奶、魚蝦等其他刺激物:香水、煙、油漆、噴霧劑及空氣污染物等。一、病因1、遺傳因素(特應(yīng)型個體)一、病因4二、發(fā)病機制屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
有三個主要環(huán)節(jié)①機體致敏原
②介質(zhì)細胞脫顆粒
③鼻粘膜細胞反應(yīng)
二、發(fā)病機制屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
有三個主要環(huán)節(jié)5變應(yīng)原機體IgE與介質(zhì)細胞(肥大細胞、嗜鹼細胞)膜IgE受體結(jié)合變應(yīng)原與IgE橋連產(chǎn)生IgE變應(yīng)原再次接觸變應(yīng)原機體IgE與介質(zhì)細胞(肥大細胞、嗜鹼細胞)膜IgE受體6介質(zhì)細胞脫顆粒興奮膽鹼能神經(jīng)釋放介質(zhì)刺激感覺神經(jīng)末稍釋放乙酰膽鹼血管擴張、通透性增高血漿滲出,嗜酸細胞浸潤鼻癢,噴嚏粘膜水腫,鼻分泌物中出現(xiàn)嗜酸細胞腺體分泌增加介質(zhì)細胞脫顆粒興奮膽鹼能神經(jīng)釋放介質(zhì)刺激感覺神經(jīng)末稍釋放乙71、發(fā)病特點:可發(fā)生于任何年齡,多數(shù)患者的癥狀于30歲前出現(xiàn)。2、典型表現(xiàn)鼻癢,反復(fù)打噴嚏(幾個到數(shù)十個不等)、流清涕和鼻塞,嗅覺減退3、其它:頭痛,耳鳴,流淚,聲嘶等
三、臨床表現(xiàn)1、發(fā)病特點:
三、臨床表現(xiàn)8
變態(tài)反應(yīng)在鼻部的臨床表現(xiàn)
變態(tài)反應(yīng)在鼻部的臨床表現(xiàn)9
過敏性鼻炎若未能針對炎癥加以防治,其并發(fā)癥及影響包括:
?鼻竇炎?睡眠受擾
?咽鼓管阻塞?嗅覺障礙
?經(jīng)常張口呼吸而造成牙齦肥厚
?鼻息肉四、并發(fā)癥
過敏性鼻炎若未能針對炎癥加以防治,其并發(fā)癥及影10
五、實驗室檢查1、嗜酸性粒細胞的檢查
鼻分泌物涂片檢查見嗜酸性細胞增多2、免疫學檢查特異性皮膚試驗,鼻粘膜激發(fā)試驗,體外特異性IgE
檢測,查找致敏原。五、實驗室檢查1、嗜酸性粒細胞的檢查
鼻分泌物涂片檢查11六、治療
特異性治療(免疫治療)
1.避免與變應(yīng)原接觸;
2.免疫療法:IgG↑阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合,介質(zhì)細胞敏感性↓。
六、治療
特異性治療(免疫治療)
1.避免12非特異性治療(藥物治療)
1.抗組織胺藥物:第一代:撲爾敏、酮替芬等;第二代:息斯敏、特非那丁等;
2.肥大細胞穩(wěn)定劑:色甘酸鈉,立復(fù)汀、酮替芬等;
3.類固醇激素:局部可用伯克納(二丙酸倍氯米松),全身用地塞米松、強的松;
4.減充血藥:長期使用可引起藥物性鼻炎;
5.抗膽堿藥,可減少鼻分泌物;
6.局部治療:冷凍、激光;
7.手術(shù)治療:翼管神經(jīng)切斷術(shù),篩前神經(jīng)切斷術(shù)。非特異性治療(藥物治療)
1.抗組織胺藥物:第一13開瑞坦的作用機制特異性拮抗外周H1受體穩(wěn)定肥大細胞抑制嗜酸性粒細胞降低白三烯的產(chǎn)生抑制粘附分子表達降低IL-6,IL-8的產(chǎn)生活化肥大細胞釋放炎癥介質(zhì)遲發(fā)相炎癥炎癥細胞浸潤粘附分子表達開瑞坦的作用機制特異性拮抗外周H1受體活化肥大細胞釋放炎癥介14第二節(jié)支氣管哮喘Bronchialasthma第二節(jié)支氣管哮喘15
一、概念
是由多種細胞及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道反應(yīng)性增高,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受阻,并引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽等癥狀,多在夜間或清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。
一、概念是由多種細胞及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性16二、流行病學全球約1億6千萬患者患病率:歐洲工業(yè)國家7%我國成人0.7--1.5%、兒童0.11--2.03%一般認為:發(fā)病率兒童>成人成人男=女約40%的患者有家族史發(fā)達國家>發(fā)展中國家城市>農(nóng)村目前在世界范圍內(nèi):哮喘的發(fā)病率↑發(fā)作嚴重程度↑死亡率↑二、流行病學全球約1億6千萬患者目前在世界范圍內(nèi):17三、病因
病因還不十分清楚1.遺傳因素:明顯的個體差異和家族遺傳性2.環(huán)境因素:激發(fā)因素——吸入變應(yīng)原:室內(nèi)變應(yīng)原:屋螨、貓、真菌、蟑螂、花粉等職業(yè)性變應(yīng)原:谷物粉、木材、蘑菇、活性染料等藥物及食物添加劑非甾體抗炎藥、蜂王漿促發(fā)因素:空氣污染、吸煙、呼吸道感染、劇烈運動、冷空氣刺激及精神因素等三、病因病因還不十分清楚18
四、發(fā)病機制
免疫機制氣道高反應(yīng)性神經(jīng)因素:與迷走神經(jīng)亢進有關(guān)四、發(fā)病機制免疫機制19第十七章++呼吸系統(tǒng)免疫性疾病課件20氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)肥大細胞是速發(fā)反應(yīng)的主要細胞嗜酸細胞是氣道炎癥的主要細胞淋巴細胞在炎癥反應(yīng)中起調(diào)控作用氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)肥大細胞是速發(fā)反應(yīng)的主要細胞21五、臨床表現(xiàn)癥狀發(fā)作性咳嗽、胸悶及呼氣性呼吸困難嚴重時出現(xiàn)紫紺,被迫采取坐位或端坐呼吸,持續(xù)數(shù)周至數(shù)天,輕者僅有胸部緊迫感,可自行緩解或支氣管擴張藥緩解。
有時咳嗽為唯一癥狀,稱咳嗽變異性哮喘(coughvariousasthma,CVA)五、臨床表現(xiàn)癥狀22體征
發(fā)作期:胸部呈過度充氣狀態(tài)有廣泛哮鳴音呼氣延長非常嚴重的發(fā)作,哮鳴音可不出現(xiàn),因為氣流通過↓。合并感染時可有水泡音胸部過度膨脹,呼吸輔助肌和胸鎖乳突肌收縮加強,紫紺明顯,胸腹反常運動,奇脈,提示病情嚴重第十七章++呼吸系統(tǒng)免疫性疾病課件23六、實驗室檢查血液檢查血嗜酸性粒細胞可增高,血清總IgE水平可增高。呼吸功能檢查:FEV1(1秒鐘用力呼氣容量)及PEF(最高呼氣流量)等均減少,24小時內(nèi)PEF變異率≥20%是哮喘的特點。支氣管激發(fā)試驗:吸入支氣管收縮藥組胺后測FEV1下降≥20%,為激發(fā)試驗陽性,表示存在起到高反應(yīng)性。支氣管舒張試驗:吸入支氣管擴張藥后測FEV1較用藥前增加>12%或以上且絕對值增加≥200ml,為陽性。六、實驗室檢查血液檢查血嗜酸性粒細胞可增高,血清總Ig24第十七章++呼吸系統(tǒng)免疫性疾病課件25胸部X線檢查:特異性變應(yīng)原檢查:RAST可測定特異性IgE胸部X線檢查:26七、診斷反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音、呼氣相延長可經(jīng)治療或自行緩解癥狀不典型者應(yīng)有下列三項中的一項陽性:①支氣管激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%除外其他疾病引起的喘息、胸悶和咳嗽七、診斷反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。27八、治療脫離變應(yīng)原藥物治療:支氣管擴張劑、抗氣道炎癥藥物、特異免疫治療八、治療脫離變應(yīng)原28支氣管舒張藥β受體激動劑:↑cAMP;茶堿類:①抑制磷酸二酯酶,↑cAMP②刺激分泌腎上腺素,↑呼吸?、劭寡卓鼓憠A能藥:↓迷走神經(jīng)興奮性鈣拮抗劑
支氣管舒張藥β受體激動劑:↑cAMP;29抗炎藥糖皮質(zhì)激素色苷酸鈉抗組胺藥白三烯調(diào)節(jié)劑抗炎藥糖皮質(zhì)激素30免疫新療法人重組抗IgE單克隆抗體特異性變應(yīng)原的脫敏療法免疫新療法人重組抗I
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