急性顱腦損傷病人的圍術期處理

急性顱腦(lúnǎo)損傷并發(fā)癥和

圍術期處理第一頁，共六十一頁。編輯課件呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻(gěngzǔ)與低氧血癥急性肺水腫ARDS第二頁，共六十一頁。編輯課件一.呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙

呼吸節(jié)律的改變:過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止.低氧血癥:

由于吸入氧分壓低(FiO2↓)肺泡通氣不足(VA↓)肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(bǐlìshīdiào)

顱腦損傷病人可以同時存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙第三頁，共六十一頁。編輯課件氣道梗阻(gěngzǔ)腦干核團受損使氣道保護性反射異常顱神經Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌體聲帶(shēngdài)運動功能,通氣功能受損血液\腦脊液及嘔吐物堵塞氣道第四頁，共六十一頁。編輯課件急性(jíxìng)肺水腫脊髓損傷(sǔnshāng)脊髓休克（傷后持續(xù)數日、數周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現絕對或相對低血容量心動過緩、慢性心率失常、A－V傳導阻滯、心搏驟停缺血后生化改變及釋放炎性性介質。下丘腦損傷交感N興奮后負荷增加左心受損Pcwp肺間質水腫。第五頁，共六十一頁。編輯課件

急性(jíxìng)肺水腫發(fā)病機理：血管(xuèguǎn)阻力增加肺損害(sǔnhài)炎性介質↑白細胞聚集微栓形成兒茶酚胺↑胃內容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙第六頁，共六十一頁。編輯課件急性肺水腫治療原則建立并完善有效的氣道強心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善(gǎishàn)肺毛壓糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無改善應采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染第七頁，共六十一頁。編輯課件呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙ARDSARDS:

病理生理三大特點是關鍵

炎性反應、凝血、內皮細胞功能失常顱腦損傷(sǔnshāng)→下丘腦垂體腎上腺軸興奮性↑→肺微血管痙攣→肺間質及肺泡水腫.顱腦損傷產生系列交感神經介導的神經內分泌反應→炎性反應第八頁，共六十一頁。編輯課件兒茶酚胺.多種血管活性物質的釋放血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛細血管持續(xù)痙攣→肺血管內皮細胞損傷→通透性↑→肺水腫肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物質發(fā)生障礙→肺內分流→通氣灌流(ɡuànliú)比例更加失調→加重低氧血癥

第九頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的診斷(zhěnduàn)依據重型顱腦(lúnǎo)損傷后突發(fā)進行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次數>35次/分X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影,邊緣出現散在的小片狀侵潤影,迅速擴散融合成大片實變第十頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的診斷(zhěnduàn)依據血氣分析PaO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺內分流量(liúliàng)↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺動-靜脈分流>25%X線胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭議（2000，巴塞羅那第三次ARDS國際學術交流會）第十一頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的治療(zhìliáo)原則

積極處理顱腦損傷糾正低氧血癥克服內源性PEEP應先找J點(機械通氣呼氣末正壓PEEP5-10<15cmH2O)增加功能殘余氣，消除肺泡(fèipào)水腫提高氧分壓，最終正壓<15cmH2O對顱壓無影響

應用糖皮質激素

消除肺間質水腫防止感染及支持療法第十二頁，共六十一頁。編輯課件二.心血管系統(tǒng)(xìtǒng)功能障礙心率變化(biànhuà)與心律失常病理生理

1神經源性心衰:顱腦損傷引起交感神經的異常興奮,外周血管收縮→心臟后負荷增加,冠狀動脈收縮→心肌缺血缺氧→心肌收縮力降低2

顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)

第十三頁，共六十一頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理3下丘腦植物神經中樞興奮性增強迷走神經張力(zhānglì)增高4.應激性心肌損傷心內膜下出血5.原有心血管功能差、電解質紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足第十四頁，共六十一頁。編輯課件心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的臨床表現無規(guī)律性、出現迅速、多在顱內病變得到處理后消失，有珠網膜(wǎngmó)下腔出血的病人心電圖常見心動過緩Q-T間期縮短ST段抬高、結性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停第十五頁，共六十一頁。編輯課件.Jacobson在實驗小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說明迷走神經張力(zhānglì)增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一

第十六頁，共六十一頁。編輯課件

血壓(xuèyā)的變化

血壓過高病因高顱壓代償(dàichánɡ)性高血壓腦病患者顱內出血機理(jīlǐ)

神經因素(下丘腦,腦干的神經反射)機械因素(顱底大血管痙攣)化學因素(大量神經毒性物質的釋放)第十七頁，共六十一頁。編輯課件血壓過低

病因1.血容量不足(bùzú)：失血、嘔吐，攝入量不足(bùzú)、脫水利尿藥的使用2.心源性休克：傷后12小時開始肺內分流量可達11%~16%.心臟指數降低.肺血管阻力增加

3.神經源性休克小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復合傷（骨盆、長骨、胸腔及腹腔臟器）第十八頁，共六十一頁。編輯課件三、應激性潰瘍

streeulcer,SU顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術后發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍又稱Cushing潰瘍特點有二

1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯(míngxiǎn)增多因此應激性潰瘍是一種酸相關性疾病第十九頁，共六十一頁。編輯課件Cushing潰瘍(kuìyáng)出血的發(fā)生率病因中樞神經疾患12.5%嚴重顱腦損傷40-80%高血壓腦出血14-76%脊髓(jǐsuǐ)損傷2-20%嚴重顱腦損傷合并50%胃腸道出血死亡20406080100（%）

第二十頁，共六十一頁。編輯課件機理(jīlǐ)

胃黏膜損傷因子作用增強胃酸損傷作用增加(zēngjiā)膽汁反流增加炎性介質產生增加局部酸堿失衡導致缺氧代謝紊亂

黏膜保護機制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖(zēngzhí)抑制細胞保護功能減弱胃腸動力紊亂胃腸激素失調機理第二十一頁，共六十一頁。編輯課件SU的臨床表現顱腦損傷后3-5天無明顯前驅(qiánqū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克、不明原因血紅蛋白降低<10g/L，胃液、糞潛血陽性一旦穿孔可出現急腹癥癥狀原發(fā)病越重出現越早，死亡率越高(30%)因此病情允許應立即做內鏡檢查和治療第二十二頁，共六十一頁。編輯課件SU重在預防(yùfáng)

高危人群是重點，要做胃腸監(jiān)護高齡重度顱腦損傷合并休克或持續(xù)低血壓嚴重感染并發(fā)(bìngfā)MODS機械通氣3天以上合并凝血機能障礙一年內有潰瘍病史長期應用免疫抑制劑與腸道外營養(yǎng)第二十三頁，共六十一頁。編輯課件積極處理原發(fā)病、消除應激源、保護重要臟器功能胃腸道監(jiān)護、插胃管定期檢查胃液pH值及糞便潛血藥物預防：高危病人術前一周口服抑酸藥或抗酸藥有質子泵抑制劑（PPI）奧美(àoměi)啦唑40mg1/d組胺受體阻滯劑（H2RA）法莫替丁20mg2/d雷尼替丁150mg2/d甲氰咪胍400mg2/d第二十四頁，共六十一頁。編輯課件藥物預防：嚴重創(chuàng)傷、高危人群應立即PPI40mg2/div使胃液pH迅速上升達4.0以上抗酸藥：氫氧化鋁，鋁碳酸鎂，5%碳酸氫鈉(tànsuānqīnɡnà)等經胃管注入黏膜保護劑：硫糖鋁、前列腺素E等應用不少于2周支持療法第二十五頁，共六十一頁。編輯課件應激性潰瘍并消化道出血(chūxiě)的治療維持血容量迅速提高胃內pH.使之>6，促進凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg靜脈推注+8mg/小時靜脈滴注，或40mgq8h維持3-6天PPI對質子泵的抑制三天后達穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴2/d胃內堿性(jiǎnxìnɡ)藥物灌注，使胃液pH在6以上生長抑素類藥物有凝血機制障礙應對癥用藥藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術）第二十六頁，共六十一頁。編輯課件

四.腦水腫

發(fā)病機理：

血管原性腦水腫(BBB，血腦屏障)破壞細胞外、早期、擴張度小、5%）

細胞毒性腦水腫（細胞內、全程(quánchéng)）滲透壓性腦水腫（甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫）間質性腦水腫（非滲透性利尿劑）第二十七頁，共六十一頁。編輯課件

血管(xuèguǎn)源性腦水腫

血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質通過細胞間隙(jiànxì)細胞外水腫(高濃度蛋白質,血漿成份)

主要在腦白質(白質細胞外間隙>800?,灰質150~200?白質間隙大于灰質4~6倍,腦水腫主要在白質進展其速度取決于血管內靜水壓-腦實質組織壓之差(開顱后急性腦膨出)第二十八頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的發(fā)病(fābìng)機理顱腦(lúnǎo)損傷缺氧顱內占位BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過度或不足）麻醉藥血管(xuèguǎn)源性腦水腫細胞毒性腦水腫第二十九頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的誘發(fā)(yòufā)原因

術中腦組織被牽拉、壓迫腫瘤（膠質瘤）未全切術中長期低血壓、缺氧(quēyǎnɡ)損傷重要動脈或靜脈鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術癲癇發(fā)作血管痙攣（SAH)惡性高熱第三十頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的預防(yùfáng)和處理圍術期保證(bǎozhèng)氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水利尿；不主張任何形式的過度通氣皮質激素（糖皮質激素）；亞低溫（早期、及時、3-5天）手術減壓。第三十一頁，共六十一頁。編輯課件五.顱腦(lúnǎo)損傷與低氧血癥

病因

吸入氧分壓太低;、通氣量不足,肺彌散功能障礙、肺通氣/灌流比例失調

對機體的危害

1.缺氧→無氧代謝產物→乳酸代謝性酸中毒→臟器功能失調↓能源供應不足→鈉泵功能失調→K+外流Na+.H+內流→高鉀血癥,細胞內酸中毒→神經毒性物質(wùzhì)增加,血腦屏障破壞.第三十二頁，共六十一頁。編輯課件低氧血癥對機體(jītǐ)的危害2.對神經系統(tǒng)的影響

CMRO2（腦氧代謝率

）3ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性(jíxìng)缺氧早期→化學感受器→興奮交感神經→HR↑MAP↑CO↑腦血管及冠狀動脈擴張而肺.腹腔.腎等內臟血管收縮.加重臟器的損害第三十三頁，共六十一頁。編輯課件腦保護的主要(zhǔyào)措施

原則：1.擴充血容量提高腦灌注壓2.

改善血液粘滯性(中度血液稀釋)3.

擴張血管、改善腦微循環(huán)

預防或治療腦水腫的方法(fāngfǎ)：

1.

亞低溫2.

巴比妥類3.

鈣通道組滯劑(尼莫地平等)第三十四頁，共六十一頁。編輯課件預防(yùfáng)和治療4.預防興奮性氨基酸毒性藥物如NMDA受體拮抗劑（氫溴酸右美沙芬）、AMPA受體及k受體拮抗劑、FAAS合成抑制劑、腺苷激動劑、CaO22+離子通道阻滯劑,(PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片(āpiàn)受體拮抗劑,目前對u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene第三十五頁，共六十一頁。編輯課件預防(yùfáng)和治療6.神經節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細胞營養(yǎng)因子增強(zēngqiáng)劑2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以調節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細胞能量代謝、穩(wěn)定細胞膜的功能第三十六頁，共六十一頁。編輯課件五.水、電解質紊亂(wěnluàn)機理：水電解質平衡取決于

滲透壓調節(jié)

（體液~血清滲透壓=280~305mmol/L)

血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞

（丘腦視上核分泌(fēnmì)腦垂體儲存的激素)

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH第三十七頁，共六十一頁。編輯課件滲透壓的調節(jié)(tiáojié)機制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH測定:即精氨酸加壓素（AVP)

ADH上第8位肽在垂體的儲量為1.149U,立即(lìjí)可釋放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11U/ml(生物法),24h尿內為11~30U/ml第三十八頁，共六十一頁。編輯課件

血漿AVP測定(cèdìng)公式AVP值=0.38×(血滲值-280)當Posm<280mosm/kg.H2O時則AVP<0.5~1.5pg/ml啟動AVP的Posm閾值為Posm≥283mosm/kg.H2O正常波動在1~3mosm/kg.H2O范圍內第三十九頁，共六十一頁。編輯課件

神經體液調節(jié)抗利尿激素（ADH)：

由下丘腦視上核分泌、垂體儲存(chǔcún)提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素控制排尿量RAS血漿Na+、K+

濃度

K+、H+排出（保鈉）Na+主動重吸收ALD第四十頁，共六十一頁。編輯課件心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細胞漿中的多肽，腦內分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(dànǎopízhì)及延髓）

主要作用

1.強大的利尿、利鈉作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽導致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿>利鈉)

第四十一頁，共六十一頁。編輯課件水的生理(shēnglǐ)調節(jié)正常(zhèngcháng)成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1

日排水量(尿)600~3000ml僅占腎小球瀘過率的1~5%(腎小球瀘過率150L.d-1）如果無AVP的作用,排尿量可以高達20~30L.d-1.第四十二頁，共六十一頁。編輯課件渴中樞(zhōngshū)(thirstcenter)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm>295mosm/kg.H2O時口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷(sǔnshāng)尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細胞內脫水死亡高血鈉=Posm=細胞內脫水第四十三頁，共六十一頁。編輯課件水,鹽代謝(dàixiè)的調節(jié)

(儲存(chǔcún))垂體后葉

垂體前葉

(ADH

保水)ACTHALD

下丘腦垂體(chuítǐ)渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管第四十四頁，共六十一頁。編輯課件

水電解質紊亂(wěnluàn)臨床分型

低滲性脫水（缺鈉性脫水）失鹽?失水

1.抗利尿激素異常(yìcháng)分泌綜合征（SIADH)

稀釋性低血鈉、低血滲、高容量2.腦性鹽耗綜合征（CSMS)

由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高低鈉血征、高尿鈉、低容量第四十五頁，共六十一頁。編輯課件

顱腦損傷后常見(chánɡjiàn)的稀釋性脫水抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH)顱腦損傷ADH（抗利尿激素）/ACTH（促腎上腺皮質激素

）比例失調水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉血鈉130mmol/L可以出現意識模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡

診斷：低血鈉（130mmol/L)

高尿鈉(80mmol/L)

低血滲(270mOsm/kg.H2O)高容量

高尿滲（尿滲血滲）血漿AVP(1.5pg/ml)第四十六頁，共六十一頁。編輯課件稀釋(xīshì)性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時補鈉補鈉方法(fāngfǎ)：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神癥狀輸入3%高滲鹽水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小時測量血鈉1次24h增加不能12mmol/L血清鈉不能130mmol/L。第四十七頁，共六十一頁。編輯課件稀釋(xīshì)性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現血漿ANP值與鈉平衡呈負相關臨床表現與SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合癥）相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時容積(róngjī)而CSMS（腦性鹽耗綜合征）容積收縮，多出現在珠網膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（>50mmol/L）三聯癥第四十八頁，共六十一頁。編輯課件

腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療

補鈉、補水糾正低血容量鈉丟失量（mmol/L)=（142–測定血清鈉）體重60%按1gNaCl含Na17mmol/L進行補充，當天補充估計量的1/2次日(cìrì)再補，同時補給每日需要量和額外丟失量第四十九頁，共六十一頁。編輯課件高滲性脫水(tuōshuǐ)（臨床分型）（缺水性脫水(tuōshuǐ)）脫水(tuōshuǐ)>失鹽

1.高鈉血癥

血鈉>150mmol/L

高血滲、氮質血癥、代謝性酸中毒

2.高糖高滲血癥、高滲性非酮癥高糖昏迷

血糖>600mg/dl

血漿滲透壓>330mOsm/kg血漿及尿酮體（±）第五十頁，共六十一頁。編輯課件高滲性脫水之一

丘腦下部(xiàbù)-垂體型（尿崩癥）

間腦、垂體后葉受損ADH（抗利尿激素）再吸收障礙診斷標準：

尿量>4000/日、尿比重(bǐzhòng)<1.005血漿滲透壓>300mOsm/L高鈉血癥尿滲透壓<150mOsm/LADH<2ug/ml臨床分型：暫時型；延遲型；三項型第五十一頁，共六十一頁。編輯課件尿崩癥的治療(zhìliáo)葡萄糖+0.9%生理鹽水每小時(xiǎoshí)量=維持量（2-4ml.kg.h)+前1小時(xiǎoshí)尿量的2/3藥物：尿量>300ml/h持續(xù)>2h應給一次性水溶性加壓素5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持續(xù)12-24h，酌情再補第五十二頁，共六十一頁。編輯課件

高滲性脫水(tuōshuǐ)之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷(wàishāng)型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因：腦外傷限水利尿下丘腦ALD（醛固酮）、ACTH（促腎上腺皮質激素

）Na>H2O高鈉血癥

診斷標準：高鈉血癥加低尿鈉癥治療：限鹽、補水。第五十三頁，共六十一頁。編輯課件

腦性鹽潴留綜合癥的治療

補水，避免過多蛋白溶質輸入，對于行氣管切開和高熱出汗應補足水，慎用脫水藥。必要時0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5價糖醇500ml或人體白蛋白補充氯的消耗，成人每日量2000ml左右(zuǒyòu)。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應給生理鹽水，同時用膠體液。第五十四頁，共六