傳染病診斷標準傳染病的診斷依據(jù)

學海無涯苦作舟!法定傳染病診斷標準規(guī)定管理的39種傳染病甲類傳染?。菏笠摺⒒魜y。乙類傳染?。杭仔虷1N1流感、傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性岀血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類傳染?。毫餍行愿忻啊⒘餍行匀傺?、風疹、急性岀血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉、手足口病。甲類傳染病鼠疫【GB15991—199】診斷標準1.1 流行病學線索患者發(fā)病前10d到過鼠疫動物病流行區(qū)或接觸過鼠疫疫區(qū)內(nèi)的疫源動物、動物制品及鼠疫病人，進入過鼠疫實驗室或接觸過鼠疫實驗用品。1.2 突然發(fā)病，高熱，白細胞劇增，在未用抗菌藥物 （青霉素無）情況下，病情在24h內(nèi)迅速惡化并具有下列癥候群之一者：1.2.1 急性淋巴結炎，腫脹，劇烈疼痛并岀現(xiàn)強迫體位。1.2.2 出現(xiàn)重度毒血癥、休克癥候群而無明顯淋巴結腫脹。1.2.3 咳嗽、胸痛、咯痰帶血或咳血。1.2.4 重癥結膜炎并有嚴重的上下眼瞼水腫。1.2.5 血性腹瀉并有重癥腹痛、高熱及休克癥候群。1.2.6 皮膚岀現(xiàn)劇痛性紅色丘疹，其后逐漸隆起，形成血性水泡，周邊呈灰黑色，基底堅硬。水泡破潰，創(chuàng)面也呈灰黑色。1.2.7 劇烈頭痛、昏睡、頸部強直、譫語妄動、腦壓高、腦脊液濁渾。1.3 患者的淋巴結穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸體臟器或管狀骨骨骺取材標本，分離到鼠疫菌。1.4 患者2次（間隔10d）采集血清，用PHA法檢測F1抗體呈現(xiàn)4倍以上增長。2疑似病例具備1.1加1.2中任一項。3確診病例疑似病例加1.3或1.4。4隱性感染者有鼠疫流行病學線索，沒有明顯的鼠疫臨床表現(xiàn)，沒有接種過鼠疫菌苗，有 PHA檢測其血清岀現(xiàn)1:40以上F1抗體滴度者。5追溯診斷病例在有過鼠疫流行病學線索的人群中，曾岀現(xiàn)過鼠疫臨床表現(xiàn)，沒接種過鼠疫菌苗，其血清經(jīng) PHA檢測出現(xiàn)1:40以上F1抗體滴度者。6病型學海無涯苦作舟!6.1 確診鼠疫病例，有1.2.16.2 確診鼠疫病例，有1.2.26.3 確診鼠疫病例，有1.2.36.4 確診鼠疫病例，有1.2.46.5 確診鼠疫病例，有1.2.56.6 確診鼠疫病例，有1.2.66.7 確診鼠疫病例，有1.2.7

臨床表現(xiàn)者，為腺型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為敗血型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為肺型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為眼型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為腸型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為皮膚型鼠疫。臨床表現(xiàn)者，為腦膜炎型鼠疫霍亂【GB158—1991疑似霍亂診斷標準a.凡有典型臨床癥狀，如劇烈腹瀉，水樣便 （黃水樣、清水樣、米泔樣或血水樣 ），伴有嘔吐，迅速岀現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭及肌肉痙攣（特別是腓腸?。┑氖装l(fā)病例，在病原學檢查尚未肯定前。b.霍亂流行期間有明確接觸史（如同餐、同住或護理者等），并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。具有上述項目之一者診斷為疑似霍亂。2.確定診斷標準a.凡有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)01群或0139群霍亂弧菌陽性；b.霍亂流行期間的疫區(qū)內(nèi)，凡有霍亂典型癥狀 （見1a），糞便培養(yǎng)01群和0139群霍亂弧菌陰性，但無其他原因可查者；c.在流行期間的疫區(qū)內(nèi)有腹瀉癥狀，作雙份血清抗體效價測定，如血清凝集試驗呈 4倍以上或殺弧菌抗體測定呈8倍以上增長者；d.在疫源檢查中，首次糞便培養(yǎng)檢岀 01群或0139群霍亂弧菌前后各5天內(nèi)有腹瀉癥狀者。臨床診斷：具備b。確診病例：具備a或c或d。乙類傳染病甲型H1N1流感療方案（209試版一）2年3月墨西哥暴發(fā)“人感染豬流感”疫情，造成人員死亡。 4月30日世界衛(wèi)生組織（以下簡稱WHO宣布將流感大流行警告級別提高為 5級。研究發(fā)現(xiàn)，此次疫情的病原為變異后的新型甲型 流感病毒，該毒株包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段，可以在人間傳播。WHO初始將此次流感疫情稱為“人感染豬流感”，但隨著對疫情性質的深入了解， 現(xiàn)已將其重新命名為“甲型H1N1流感”<我國衛(wèi)生部于4月30日宣布將其納入《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病，依照甲類傳染病采取預防、控制措施。根據(jù)目前所掌握的資料，本次發(fā)生的甲型 H1N1流感是由變異后的新型甲型 H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道傳染病。通過飛沫、氣溶膠、直接接觸或間接接觸傳播，臨床主要表現(xiàn)為流感樣癥狀，少數(shù)病例病情重，進展迅速，可岀現(xiàn)病毒性肺炎，合并呼吸衰竭、多臟器功能損傷，嚴重者可以導致死亡。由于這種甲型H1N1流感是一種新發(fā)疾病，其特點仍待進一步觀察總結。一、病原學甲型H1N1流感病毒屬于正粘病毒科（Orthomyxoviridae），甲型流感病毒屬（InfluenzavirusA）。典型病毒顆粒呈球狀，直徑為 80nm-120nm有囊膜。囊膜上有許多放射狀排列的突起糖蛋白，分別是紅細胞血凝素（HA、神經(jīng)氨酸酶（NA）和基質蛋白M2病毒顆粒內(nèi)為核衣殼，呈螺旋狀對稱 ，直徑為10nnr為單股負鏈RNA病毒，基因組約為13.6kb，由大小不等的8個獨立片段組成。病毒對乙醇、碘伏、碘酊敏感；對熱敏感，56C分鐘可滅活。二、流行病學北京時間2009年5月8日上午8，全球共在24個國家和地區(qū)出現(xiàn)確診甲型H感病例21例，分布在美學海無涯苦作舟!洲、歐洲、大洋洲和亞洲。其中墨西哥確診 1112例，死亡42例；美國確診896例，死亡2例；我國香港特別行政區(qū)確診例。除墨西哥和美國外，其他國家和地區(qū)均無死亡病例報道。（一）傳染源。甲型H1N1流感病人為主要傳染源。雖然豬體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)甲型 H1N1流感病毒，但目前尚無證據(jù)表明動物為傳染源。（二）傳播途徑。主要通過飛沫或氣溶膠經(jīng)呼吸道傳播，也可通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。接觸患者的呼吸道分泌物、體液和被病毒污染的物品亦可能造成傳播。（三）易感人群。人群普遍易感。三、臨床表現(xiàn)和輔助檢查潛伏期一般為1-7天，多為1-4天。（一）臨床表現(xiàn)。表現(xiàn)為流感樣癥狀，包括發(fā)熱（腋溫》 37.5C）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、頭痛、肌痛、乏力、嘔吐和（或）腹瀉?？砂l(fā)生肺炎等并發(fā)癥。少數(shù)病例病情進展迅速，岀現(xiàn)呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭?；颊咴械幕A疾病亦可加重。（二）實驗室檢查。1.外周血象：白細胞總數(shù)一般不高或降低。2.病原學檢查（1）病毒核酸檢測：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法檢測呼吸道標本（咽拭子、口腔含漱液、鼻咽或氣管抽取物、痰）中的甲型 H1N1流感病毒核酸，結果可呈陽性。（2）病毒分離：呼吸道標本中可分離岀甲型 H1N1流感病毒。合并病毒性肺炎時肺組織中亦可分離岀該病毒。3.血清學檢查：動態(tài)檢測血清甲型 H1N1流感病毒特異性中和抗體水平呈4倍或4倍以上升高。（三）其他輔助檢查。可根據(jù)病情行胸部影像學等檢查。合并肺炎時肺內(nèi)可見斑片狀炎性浸潤影。四、診斷本病的診斷主要結合流行病學史、臨床表現(xiàn)和病原學檢查，早發(fā)現(xiàn)、早診斷是防控與治療的關鍵。（一）疑似病例。符合下列情況之一即可診斷為疑似病例：1.發(fā)病前7天內(nèi)與甲型H1N1流感疑似或確診病例有密切接觸 （在無有效防護的條件下照顧患者， 與患者共同居住、暴露于同一環(huán)境，或直接接觸患者的氣道分泌物或體液），出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)。2.發(fā)病前7天內(nèi)曾到過甲型H1N1流感流行（岀現(xiàn)病毒的持續(xù)人間傳播和基于社區(qū)水平的流行和暴發(fā)）的國家或地區(qū)，岀現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)。3.岀現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)，甲型流感病毒檢測陽性，但進一步檢測排除既往已存在的亞型。（二）確診病例。出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)，同時有以下一種或幾種實驗室檢測結果：1. 甲型H1N1流感病毒核酸檢測陽性（可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR。2.分離到甲型H1N1流感病毒。3.血清甲型H1N1流感病毒的特異性中和抗體水平呈 4倍或4倍以上升高。五、臨床分類處理原則（一）可多人同室。同時行甲型

疑似病例：安排單間病室隔離觀察，不H1N1流感病毒特異性檢查。及早給予奧司他韋治療。（二）確診病例：由定點醫(yī)院收治。收入甲型H1N1流感病房，可多人同室。給予奧司他韋治療。學海無涯苦作舟!六、治療（一）一般治療。休息，多飲水，密切觀察病情變化；對高熱病例可給予退熱治療。（二）抗病毒治療。應及早應用抗病毒藥物。初步藥敏試驗提示，此甲型 H1N1流感病毒對奧司他韋（oseltamivir）和扎那米韋（zanamivir）敏感，對金剛烷胺和金剛乙胺耐藥。奧司他韋應盡可能在發(fā)熱48小時內(nèi)使用（36小時內(nèi)最佳），療程為5天。奧司他韋的成人用量為75mgb.i.d.。歲及以上年齡的兒童患者應根據(jù)體重給藥：體重不足 15kg者，予30mgb.i.d.;體重15-23kg者，45mgb.i.d.;體重23-40kg者，60mgb.i.d.;體重大于40kg者，75mgb.i.d.。對于吞咽膠囊有困難的兒童，可選用奧司他韋混懸液。（三）其他治療。1.如岀現(xiàn)低氧血癥或呼吸衰竭的情況，應及時給予相應的治療措施，包括吸氧、無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣等。2.出現(xiàn)其他臟器功能損害時，給予相應支持治療。3.對病情嚴重者（如岀現(xiàn)感染中毒性休克合并急性呼吸窘迫綜合征），可考慮給予小劑量糖皮質激素治療。不推薦使用大劑量糖皮質激素。4?合并細菌感染時，給予相應抗菌藥物治療。（四）中醫(yī)辨證治療。1.毒襲肺衛(wèi)癥狀：發(fā)熱、惡寒、咽痛、頭痛、肌肉酸痛、咳嗽。治法：清熱解毒，宣肺透邪。參考方藥：炙麻黃、杏仁、生石膏、柴胡、黃苓、牛蒡子、羌活、生甘草。常用中成藥：蓮花清瘟膠囊、銀黃類制劑、雙黃連口服制劑。2.毒犯肺胃癥狀：發(fā)熱或伴有惡寒、惡心、嘔吐、腹痛腹瀉、頭痛、肌肉酸痛。治法：清熱解毒，化濕和中。參考方藥：葛根、黃苓、黃連、蒼術、藿香、姜半夏、蘇葉、厚樸。常用中成藥：葛根苓連微丸、藿香正氣制劑等。3. 毒壅氣營癥狀：高熱、咳嗽、胸悶憋氣、喘促氣短、煩躁不安、甚者神昏譫語。治法：清氣涼營。參考方藥：炙麻黃、杏仁、瓜蔞、生大黃、生石膏、赤芍、水牛角。必要時可選用安宮牛黃丸以及痰熱清、血必凈、清開靈、醒腦靜注射液等。傳性典肺（試）1、流行病學史11與發(fā)病者有密切接觸史，或屬受傳染的群體發(fā)病者之一，或有明確傳染他人的證據(jù)；12發(fā)病前2周內(nèi)曾到過或居住于報告有傳染性非典型肺炎病人并岀現(xiàn)繼發(fā)感染疫情的區(qū)域。2、癥狀與體征起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫一般〉 C，偶有畏寒；可伴有頭痛、關節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉；常無上呼吸道卡他癥狀；可有咳嗽，多為干咳、少痰，偶有血絲痰；可有胸悶，嚴重者岀現(xiàn)呼吸加速，氣促，或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯，部分病人可聞少許濕羅音，或有肺實變體征。注意：有少數(shù)病人不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，尤其是有近期手術史或有基礎疾病的病人。學海無涯苦作舟!3、實驗室檢查外周血白細胞計數(shù)一般不升高，或降低；常有淋巴細胞計數(shù)減少。4、胸部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改變，部分病人進展迅速，呈大片狀陰影；常為多葉或雙側改變，陰影吸收消散較慢；肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結果陰性， 1-2天后應予復查。5、抗菌藥物治療無明顯效果。疑似診斷標準：符合上述臨床診斷標準：符合上述

1.1+2+3條或1.2+2+4條或2+3+4條。1.1+2+4條及以上，或1.2+2+4+5條，或1.2+2+3+4條。醫(yī)學觀察診斷標準：符合上述 1.2+2+3條。符合醫(yī)學觀察標準的病人，如條件允許應在指定地點接受隔離觀察；也可允許患者在家中隔離觀察。在家中隔離觀察時應注意通風，避免與家人的密切接觸，并由疾病控制部門進行醫(yī)學觀察，每天測體溫。觀察中的病人病情符合疑似或臨床診斷標準時要立即由專門的交通工具轉往集中收治傳染性非典型肺炎和疑似病人的醫(yī)院進行隔離治療。鑒別診斷：臨床上要注意排除上感、流感、細菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、軍團病、肺結核、流行性岀血熱、肺部腫瘤、非感染性間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現(xiàn)類似的呼吸系統(tǒng)疾患。重癥非典型肺炎診斷標準符合下列標準中的1條即可診斷為重癥“非典型肺炎”：一、呼吸困難，呼吸頻率>30次/分。二、低氧血癥，在吸氧3-5，血（<93%或已可診為急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS。三、多葉病變且病變范圍超過 1/3或X線胸片顯示48小時內(nèi)病灶進>50%四、休克或多器官功能障礙綜合征MOD）五、具有嚴重基礎性疾病或合并其他感染或年齡 >0歲。艾滋病【GB10—195】1急性HIV感染1.1 流行病學史1.1.1 同性戀或異性戀者有多個性伴侶史，或配偶或性伴侶抗 HIV抗體陽性。1.1.2 靜脈吸毒史。1.1.3 用過進口叩因子等血液制品。1.1.4 與HIV/AIDS患者有密切接觸史。1.1.5 有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。1.1.6 出國史。1.1.7 抗HI（+）者所生的子女。1.1.8 輸入未經(jīng)抗HIV檢測的血液。1.2 臨床表現(xiàn)1.2.1 有發(fā)熱，乏力，咽痛，全身不適等上呼吸道感染癥狀。1.2.2 個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發(fā)性神經(jīng)炎。1.2.3 頸、腋及枕部有腫大淋巴結類似傳染性單核細胞增多癥。1.2.4 肝脾腫大。1.3實驗室檢查學海無涯苦作舟!1.3.1 周圍血WBC及淋巴細胞總數(shù)起病后下降，以后淋巴細胞總數(shù)上升可見異型淋巴細胞。1.3.2 CD4/CD8比值大于1。1.3.3 抗HIV抗體由陰性轉陽性者，一般經(jīng) 2?個月才陽轉。最長可達6個月，在感染窗口期抗體陰性。1.3.4 少數(shù)病人初期血清P24抗原陽性。2無癥狀HIV感染2.1 流行病學史同急性HIV感染。2.2 臨床表現(xiàn)常無任何癥狀及體征。2.3 實驗室檢查2.3.1 抗HIV抗體陽性，經(jīng)確診試驗證實者 ［見附錄A（標準的附錄）中A2］。2.3.2 CD4淋巴細胞總數(shù)正常，CD4/CD8大于1。2.3.3 血清P24抗原陰性。3AIDS3.1 流行病學史同急性HIV感染。3.2 臨床表現(xiàn)3.2.1 原因不明的免疫功能低下。3.2.2 持續(xù)不規(guī)則低熱多于1個月。3.2.3 持續(xù)原因不明的全身淋巴結腫（淋巴結直徑大于1cm）。3.2.4 慢性腹瀉多于4?5次/日3個月內(nèi)體重下降大于1%。3.2.5 合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊蟲肺炎、巨細胞?。–MV）感染、弓形體病、隱球菌腦膜炎,進展迅速的活動性肺結核、皮膚粘膜的 Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。3.2.6 中青年患者岀現(xiàn)癡呆癥。3.3 實驗室檢查3.3.1 抗HIV抗體陽性經(jīng)確診試驗證實者。3.3.2 43.3.3 CD4淋巴細胞總數(shù)小于200/mm3或200?500/mm33.3.4 CD4/CD8小于1。3.3.5 周圍血WBCHb下降。3.3.6 B2微球蛋白水平增高。3.3.7 可找到上述各種合并感染的病原學或腫瘤的病理依據(jù)。4病例分類4.1 確診病例4.1.1 HIV感染者需具備抗HIV抗體陽性，急性HIV感染系高危人群在追蹤過程中抗 HIV陽轉。4.1.2 AIDS病例：具備有3.1，3.2中任何一項和3.3中3.3.1、3.3.3、3.3.。病性肝炎甲型肝炎【GB17010—199】診斷標準1急性肝炎學海無涯苦作舟!1.1急性無黃疸型肝炎1.1.1流行病學：發(fā)病前45天內(nèi)有吃不潔食物史或飲不潔生水或與甲肝急性病人有密切接觸史。1.1.2癥狀：近1周左右出現(xiàn)的無其他原因可解釋的發(fā)熱、 乏力和納差、惡心、嘔吐等消化道癥狀。1.1.3體征：肝臟腫大，伴有觸痛或叩痛。1.1.4肝功能檢查：谷丙轉氨酶（ALT）明顯異常。1.1.5HAV標志檢測：血清抗HA0IgM陽性或抗HA#IgG雙份血清呈4倍升高者。疑似病例：1.1.2+1.1.4。確診病例：疑似病例加.1.5。1.2急性黃疸型肝炎凡符合急性無黃疸型肝炎診斷條件， 且血清膽紅素大于17卩mOFL,尿膽紅素陽性，或臨床上有鞏膜、皮膚黃疸并排除其他疾病所致黃疸者可確診。2淤膽型肝炎2.1起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕。2.2肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，同時伴堿性磷酸酶， Y-谷氨酰轉肽酶、膽固醇等明顯增高ALT中度增高。2.3表現(xiàn)為梗阻性黃疸持續(xù)周以上，并能排除其他原因所致的肝內(nèi)外梗阻性黃疸。2.4HAV標志檢測：同1.1.5。2.5肝臟病理學特點：詳見甲肝附錄 B疑似病例2.1+2.2+2.3確診病例：疑似病例加.4或2.4加2.53重型肝炎3.1急性重型3.1.1急性起病，嚴重消化道癥狀，并在起病后 10天內(nèi)迅速出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀（用Smith分類法現(xiàn)且°以上的肝性腦?。?，而排除其他原因引起者。3.1.2體征：肝臟迅速縮小。3.1.3肝功能異常，數(shù)日內(nèi)血清膽紅素大于 171卩mol/L,或每日升高值大于17.1卩mol/L,凝血酶原活動度小于40%。3.1.4HAV標志檢測：同1.1.5o3.1.肝臟病理學特點：詳見甲肝附錄B疑似病例：3.1.1+3.3.1.2+3.1.3o確診病例：疑似病例加.1.4或3.1.2加3.1.53.2亞急性重型3.2.1以急性肝炎起病，臨床上有極度乏力，嚴重食欲不振，黃疸迅速加深，岀現(xiàn)腹水及岀血傾向。肝臟進行性縮小。病程在10天以上8以分類法出現(xiàn)H°以上的肝性腦?。?。.32.2肝功能明顯異常，膽酶分離，白蛋白/球蛋白比值倒置，膽固醇降低，凝血酶原活動度小于40o...

32.3標志檢測；同32.4肝臟病理學特點：疑似病:3.2.1+3.確診病:疑似病例加.

J1..5o詳見甲肝附錄2.2。2.3或3.2.

Bo3加3.2.4。（二）乙型肝（HB）:【GB15990—1995】3.1 診斷原則根據(jù)流行病學、臨床癥狀、體征、實驗室檢查和 /或肝活體組織檢查等手段，進行綜合分析，動態(tài)觀察學海無涯苦作舟!予以診斷。3.2.13.2.1.1

急性肝炎急性無黃疸型肝炎流行病學資料：半年內(nèi)接受過血及血制品或曾有其他醫(yī)源性感染，生活中的密切接觸，尤其是性接觸而未采用避孕套者。b）癥狀：指近期出現(xiàn)的無其他原因可解釋的持續(xù)一周以上的明顯乏力和消化道癥狀。c）體征：主要指肝臟腫大，伴有觸痛或叩痛。d）肝功能檢查：谷丙轉氨酶（ALT）明顯增高。HBV標記物檢測：⑴病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現(xiàn)-HBs陽轉。（2）—HBCIgM滴度高水平，而抗—HBcIgG陰性或低水平。f）病理組織學特點：如鑒別診斷需要，有條件者可作肝活檢，詳見乙肝附錄 Bo在以上各項中病原學指標、癥狀和肝功能異常為必備條件，流行病學資料和體征為參考條件。疑似病例：符合以上諸條中 b）+）確診病例：疑似病+）321.2 急性黃疸型肝炎a）同3.2.1.1.a）。b）指近期出現(xiàn)無其他原因可解釋的，持續(xù)一周以上的明顯乏力、消化道癥狀及尿黃。c）體征：皮膚鞏膜黃染、肝腫大，伴有觸痛或叩痛。肝功能檢查：ALT升高，血清膽紅素（Bil）大于17.1卩mol/L（大于1mg/dL）和/或尿膽紅素陽性并排除其他疾病所致的黃疸。HBV標記物檢測：⑴病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現(xiàn)-HBs陽轉。（2）—HBCIgM滴度高水平，而抗—HBcIgG陰性或低水平。f）病理組織學特點：如鑒別診斷需要，有條件者可以做肝活檢，詳見乙肝附錄 疑似病例：b）+c）+）確診病例：疑似病+）3.2.1.3 慢性遷延型肝炎（簡稱慢遷肝）急性乙肝病程超過半年尚未痊愈者，如無急性乙肝史，肝炎病程超過半年未愈者，病情較輕不足以診斷慢性活動性肝炎者。b）肝功能檢查，ALT持續(xù)或間歇異常。c）HBV標記物檢測：抗-HBcIgM滴度不高或陰性，但血清 HBsAg或HBVDNA任何一項陽性病程持續(xù)半年以上。d）肝臟病理組織學特點：詳見乙肝附錄 疑似病例a）+b）+）確診病例：疑似病+d）或c）+）3.2.1.4 慢性活動型肝炎（簡稱慢活肝）a）有明顯的肝炎癥狀。b）體征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾腫大或黃疸等c）肝功能檢查：ALT反復和/或持續(xù)升高，血漿白蛋白降低，

A/G蛋白比例失常，Y—球蛋白升高和/或膽紅素長期或反復異常。HBV標記物檢測：抗-HBcIgM滴度不高或陰性，但血清HBs或HBVDNA任何一項陽性病程持續(xù)半年以上。e）肝臟病理組織學特點：詳見乙肝附錄 臨床上慢活肝輕型與慢遷肝很難區(qū)別，確診須藉助于病理組織學特征與臨床表現(xiàn)相結合加以鑒別。學海無涯苦作舟!疑似病例：a）+b）+c）+d）o確診病例：疑似病例+e）或d）+e）o3.2.1.5 重型肝炎a）急性重型 既往無乙肝病史。以急性黃疸型肝炎起病，并在起病后10天內(nèi)迅速岀現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀（H°以上的肝性腦?。懦渌蛞鹫?。此外并有黃疸迅速加深，嚴重的消化道癥狀。2）體征：肝濁音界迅速縮小等。3）肝功能異常，特別是凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度低于 40%。標記物檢測：⑴病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現(xiàn)-HBs陽轉。⑵抗—HBCIgM滴度高水平，而抗—HBcIgG陰性或低水平。但HBsAg可陰性而早期出現(xiàn)抗—HBs陽性和抗一HBe陽性。5）肝臟病理組織學特點：有條件者可作肝活檢，詳見乙肝附錄 B。疑似病例1）+2）+3）確診病例：疑似病+4）或疑似病+4）+5）亞急性重型 以急性黃疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以內(nèi)，出現(xiàn)意識障礙（且°以上的肝性腦病）。同時黃疸迅速升高，并有岀血傾向。2）實驗室檢查：肝功能全面損害，血清膽紅素大于 171卩mol/L或每天上升大于17.1卩mol/L，膽固醇降低，凝血酶原活動度小于 4%。HBV標記物檢測：⑴病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現(xiàn)-HBs陽轉。⑵抗—HBCIgM滴度高水平，而抗—HBcIgG陰性或低水平。。4）肝臟病理組織學特點：詳見附錄 B。疑似病例：1）+2）。確診病例：疑似病例+3）或疑似病例+3）+4）c）慢性重型在慢活肝或乙肝后肝硬化基礎上發(fā)生，臨床表現(xiàn)和肝功能變化基本上同亞急性重型肝炎。3.2.1.6 淤膽型肝炎a）急性黃疸型肝炎起病，黃疸持續(xù) 2?個月或更長。b）臨床表現(xiàn)為肝內(nèi)梗阻性黃疸，并能除夕卜其他原因所致的肝內(nèi)外梗阻性黃疸。c）實驗室檢查：血清膽紅素升高，以直接膽紅素為主，堿性磷酸酶、 Y-GT膽固醇明顯升高。HBV標記物檢測：（1）病程中HBsAg由陽性轉為陰性，或HBsAg由陽性轉為陰性且出現(xiàn)抗-HBs陽轉。⑵抗—HBCIgM滴度高水平，而抗—HBcIgG陰性或低水平。。e）肝臟病理組織學特點：必要時可以做肝活檢，詳見乙肝附錄 B。疑似病例：a）+b）+c）。確診病例：疑似病例十d）或疑似病例+d）+e）（三）丙型病毒性肝炎213-2001依據(jù)流行病學資料，癥狀體征及實驗室檢查進行綜合診斷，確診則依賴病原血清學或病原學檢查。1急性丙型肝炎（黃疸/無黃疸型）1.1 流行病學資料：半年內(nèi)接受過血、血制品、人體成分治療或有血液透析史者或與 HCV者有性接觸史，或攜帶HCV母親所生的嬰兒，或有不潔注射史。1.2癥狀體癥：近期出現(xiàn)明顯乏力和食欲不振等消化道癥狀且不能以其他原因解釋者，或肝臟腫大伴有觸痛或叩擊痛。學海無涯苦作舟!1.3血清谷丙轉氨酶（ALT）明顯升高，不能以其他原因解釋。1.4血清膽紅素大于17.1卩mol/L或尿膽紅素陽性，不能以其他原因解釋。1.5血清抗丙型肝炎抗體（抗HCV陽性和/或血清HCV的核糖核酸（HCV-RNA陽性。1.6血清病原學排除現(xiàn)癥架、乙、戊型肝炎病毒1.7肝組織病理檢查符合急性肝炎改變，肝組織1.8病例分類

4感染者。HCV-RNA檢測陽性。疑似病例：1.1或.1.2加1.3加1.6確診病例：（疑似病例加1.5）或（疑似病例加1.7），同時伴有1.4者為黃疸型，無1.4者為無黃疸型。2慢性丙型肝炎2.1流行病學資料：過去有輸血、使用血制品和體成分治療史，或性伴攜帶 HCV或與HCV者有非常密切的接觸史者。2.2癥狀體癥：長期乏力，有食欲不振等消化道癥狀，或肝脾腫大有觸痛或叩擊痛 。2.3血清谷丙轉氨酶（ALT升高或正常與升高反復波動持續(xù)半年以上。2.4排除現(xiàn)癥乙型肝炎病毒感染者。2.5血清抗HCV或HCV-RNA陽性。2.6肝組織病理檢查為慢性肝炎特征或肝組織 HCV-RNA檢測陽性。2.7病例分類疑似病例：（2.3加2.1）或（2.3加2.4），參考2.2確診病例：疑似病例加2.5或2.。3重型丙型肝炎3.1亞急性重型3.1.1符合急性黃疸型肝炎3.1.2起病10天以上出現(xiàn)以下情況者：3.1.1.1高度乏力和明顯食欲減退或惡心嘔吐、皮膚和鞏膜明顯黃染、重度腹脹或腹水。 3.1.1.2數(shù)日內(nèi)血清膽紅素上升大于 17.1卩mol/L，或每日升高值大于17.1卩mol/L者。3.1.1.3凝血酶原時間顯著延長，凝血酶原活動度小于 40%3.1.1.4意識障礙（指肝性腦?。?。3.1.2病例分類疑似病例：3.1.1加3.1.2確診病例：疑似病例加3..1.2

（1）和（2）。（3），參考3.1.2（4）。3.2慢性重型3.2.1有慢性丙型肝炎病史（參照2）3.2.2具備3.1.2中各項。3.2.3病例分類疑似病例3.1.1加3.1.2（1）和（2）確診病例：疑似病例加3.1.2（3），參考3.1.2 （4）。（四）丁型病毒性肝炎【GB15999—1995】5.1 流行病學資料同乙肝〔參照GB159903.2.1.1a急性無黃疸型肝炎之流行病學資料］，或與丁型肝炎病人有密切接觸史，HBsAg陽性者更應注意。5.2 癥狀體征5.2.1 HDV/HBX同時感染大多數(shù)表現(xiàn)為急性自限性肝炎經(jīng)過 1）癥狀體征和急性乙型肝炎相同 （參照GB15990中3.2.1.1b）和學海無涯苦作舟!3.2.1.1 c）急性乙型肝炎診斷標準中的癥狀體征 ），如病人有血清ALT及膽紅素雙相升高，更應懷疑為同時感染。少數(shù)病人表現(xiàn)為急性重型肝炎 ［參照GB15990中3.2.1.5a）1）、2）急性乙型重型肝炎之癥狀體征］。5.2.2 HDV/HBVt疊感染原來為血清HBsAg陽性者（包括HBsAg攜帶者及慢性乙型肝炎病人），病情突然活動，或進行性發(fā)展為肝硬化者，慢活肝或重型肝炎均應注意重疊 HDV感染之可能。5.3 肝功能檢測同急性慢性或重型乙型肝炎之肝功能檢測〔參照 GB15990中321.1d）,321.3 b）,3.2.1.4c）和3.2.1.55.4

a）中3）急性、慢性、重型乙型肝炎之肝功能檢測］ 。HDV感染標記物檢測5.4.15.4.25.4.35.4.3.15.4.3.2

血清丁型肝炎病毒抗（HDA）見附錄A中A3,必要時亦可檢測肝內(nèi)HDAg血和（或）肝內(nèi)HDVRNA血清丁型肝炎病毒抗體：抗HDIgM見附錄A中A1?？笻D見附錄A中A2。5.5 HBV感染標記物檢測，參照GB15990附錄A。上述5項中5.5中HBsAg陽性，5.4項中一項或一項以上陽性及 5.3中肝功能異常即可確診為丁型肝炎，5.1和5.2作為參考。在5.4及5.5中，如臨床及病原學診斷符合急性乙型肝炎， 伴HDV感染標記物中一項或一項以上陽性，可診斷為HDV/HBV同時感染；如臨床及病原學診斷符合慢性乙型肝炎病毒感染，伴 HDV感染標記物中一項或一項以上陽性，則可診斷為 HDV/HBV!疊感染（參照GB15990附錄A）（五）戊型病毒性肝炎【GB17011—1997】依據(jù)流行病學資料，癥狀體征及實驗室檢查進行綜合診斷，確診則依賴病原血清學或病原學檢查。1急性戊型肝炎及（黃疸/無黃疸型）1.1流行病學資料：發(fā)病前2?6周內(nèi)接觸過肝炎病人或飲用過被糞便垃圾污染的水或外岀就餐，到戊型肝炎高發(fā)區(qū)或流行區(qū)。1.2無其他原因可解釋的持續(xù) 1周以上乏力、食欲減退或其他消化道癥狀或肝腫大伴有觸痛或叩擊痛。1.3血清谷丙轉氨酶（ALT）明顯升高。1.4血清病原學排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。1.5皮膚鞏膜黃染、血清膽紅素 BIL>1.1卩mol/L（>10mg/）或尿膽紅素陽性，并排除其他疾病所致的黃疸。1.6病原血清學檢測，抗HEV-IgM陽性或抗HEV-IgG由陰轉陽，或滴度由低轉高，或高轉低 4倍以上者。臨床診斷：1.2、1.3加1.4。確診病例：1.6。注：有1.5者為黃疸型，無1.5者為無黃疸型。2 急性重型戊型病毒性肝炎2.1符合急性黃疸型戊型肝炎（參照1）2.2起病后10天內(nèi)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀（指肝性腦?。┒懦渌蛘?。2.3黃疸迅速加深，血清膽紅素大于 171卩mol/L。學海無涯苦作舟!2.4凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度低于 4%。疑似病例：2.1+2.3。確診病例：疑似病例加.2+2.4。3亞急性重型戊型病毒性肝炎3.1符合急性肝炎黃疸型（參照.1）。3.2起病后10天以上出現(xiàn)以下情況者：a）高度乏力和明顯食欲不振或惡心嘔吐，皮膚鞏膜黃染，重度腹脹或腹水。b）血清膽紅素上升》171卩或每日升高值大于17.1卩L。c）血清凝血酶原時間顯著延長，凝血酶原活動度低于 40%。d）意識障礙（指肝病腦?。Ｒ伤撇±?.1+3.2）和b）o診斷病例：疑似病例加.2）,參考3.2d）。脊髓灰質炎【GB16394—1996】3.1 疑似病例病因不明的任何急性弛緩性麻痹 （AF），包括15歲以下臨床初步診斷為格林一巴利綜合征的病例3.2 脊髓灰質炎臨床符合病例和脊髓灰質炎野病毒確診病例3.2.1 病史與確診的脊髓灰質炎病人有接觸史，經(jīng)過 2?35d（一般為7?14d）的潛伏期；或接觸史不明顯，有如下臨床癥狀者。3.2.23.2.2.1

臨床表現(xiàn)早期可有發(fā)熱、煩燥不安、多汗、惡心、項背強直及腓腸肌觸痛等癥狀。熱退后出現(xiàn)不對稱性弛緩性麻痹。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)肢（或/和腹?。┎粚ΨQ性（單側或雙側）弛緩性麻痹，軀體或肢體肌張力減弱，深部腱反射減弱或消滅，但無明顯感覺障礙。3.2.2.23.2.2.3

麻痹后60d仍殘留弛緩性麻痹，且未發(fā)現(xiàn)其他病因 （后期可呈現(xiàn)肌萎縮）。疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰質炎診斷依據(jù)者。3.，2.4疑似病人60d后失訪。3.2.33.2.3.1

實驗室檢查發(fā)病后從糞便、咽部、腦脊液、腦或脊髓組織中分離到病毒，并鑒定為脊髓灰質炎野毒株者。3.2.3.2 發(fā)病前6周內(nèi)未服過脊髓灰質炎活疫苗， 發(fā)病后1個月內(nèi)從腦脊液或血液中查到抗脊髓灰質炎病毒IgM抗體。3.2.3.3 發(fā)病后未再服用脊髓灰質炎疫苗或未接觸疫苗病毒，而恢復期病人血清中和抗體或特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍升高者或腦脊液中特異性 IgG抗體明顯升高，血液與腦脊液 IgG抗體滴度比例失?；虻怪茫ㄕＶ翟谘X屏障無損傷時，血：腦脊液為200?400:1）o脊髓灰質炎臨床符合病例：疑似病例加 3.2.1加3.2.2.1;或疑似病例加3.2.2.2;或疑似病例加3.2.2.3;或疑似病例加3.2.2.4;或疑似病例加3.2.3.2;或疑似病例加3.2.3.3。脊髓灰質炎野病毒確診病例：疑似病例加 3.2.3.1o3.3 排除病例3.3.1 疑似病例經(jīng)實驗室和臨床檢查證據(jù)確鑿為非脊髓灰質炎的病例a）格林-巴利綜合征（經(jīng)臨床或/與腦脊液蛋白與細胞檢測明確診斷 ）學海無涯苦作舟!b）有病毒分離或血清學依據(jù)確診為其他腸道病毒感染；c）橫斷性脊髓炎；d）創(chuàng)傷性神經(jīng)炎；e）其他疾病（應注明診斷的病名和依據(jù)）。3.3.2 疑似病例麻痹后60d隨訪無殘留麻痹，糞便標本未分離到脊髓灰質炎野病毒或麻痹后兩周內(nèi)血清或腦脊液IgM抗體陰性。3.3.3 疑似病例麻痹后60d雖殘留麻痹，但對病例發(fā)病兩周內(nèi)，間隔 24?48h,收集兩份糞便標本經(jīng)RD和Hep—2兩種細胞盲傳兩代，均未分離到脊髓灰質炎野病毒者。3.3.4 疑似病例麻痹后60d雖殘留麻痹，但發(fā)病四周內(nèi)腦脊液或血液特異性 IgM抗體陰性，恢復期血清中和抗體或特異性IgG抗體滴度比急性期無4倍以上升高者。判斷：凡符合3.3.1或3.3.2或3.3.3或3.3.4者可排除脊髓灰質炎。禽療（2008）人感染高致病性禽流感 A（H5N1）（簡稱“人禽流感”）是人類在接觸該病毒感染的病 /死禽或暴露在被A（H5N1）污染的環(huán)境后發(fā)生的感染。在2003年下半年世界上多個國家爆發(fā)家禽和野生禽類的 A（H5N1）感染，其中有14個國家出現(xiàn)人禽流感病例。截止至2008年1月15日，由世界衛(wèi)生組織報道的全球確診病例共350例，其中217例患者死亡，病死率高達62.0%［1］。我國大陸從2005年10月底確診第一例人禽流感病例以來，現(xiàn)已確診30例，其中17例患者死亡，病死率為66.7%［1］。住院患者的臨床資料分析提示，呼吸衰竭是最常見的并發(fā)癥，許多患者的病情迅速進展至急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS甚至多器官功能衰竭。從現(xiàn)有臨床報道分析，發(fā)現(xiàn)晚、病情重、進展快、死亡率高是現(xiàn)階段人感染高致病性禽流感的特點。如何盡早發(fā)現(xiàn)患者并給予適當?shù)闹委?，改善預后，是我國臨床醫(yī)務工作者工作的重點和難點。本建議（草案）基于2005年11月《人禽流感診療方案（2005版修訂版）》［2］和世界衛(wèi)生組織人禽流感相關建議 ［3,4］，并參考相關文獻，結合我國的現(xiàn)狀，整理制定成文，以指導臨床人禽流感的診治。一、病毒學問高致病性禽流感A（H5N1）病毒結構與人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常為球型，病毒顆粒直徑為80?120nmA（H5N1）流感病毒的基因組含有8個節(jié)段負鏈單股RNA至少編碼11種蛋白。每個RNA節(jié)段均與核蛋白（NP）和3種RNA多聚酶PB、PB1和PA）相連接形成RNP＞合物。RNPs被一層基質蛋白（M）所環(huán)繞，然后是含有病毒主要抗原的膜結構。禽流感的主要抗原有兩種，一種呈棒狀，能凝集一些動物的紅細胞，稱為血凝素HA或H）;HA為病毒表面最大的囊膜糖蛋白，在感染細胞中以單多肽鏈（HAO形式合成，合成后裂解成重鏈（HA）和輕鏈（HA）,兩者又通過二硫鍵以共價鍵形式相連。 HAo經(jīng)裂解后，病毒囊膜才能與宿主細胞膜發(fā)生融合，此時病毒顆粒方具有感染性，并刺激機體產(chǎn)生中和抗體。另一種呈蘑菇樣，能使病毒顆粒從凝集的紅細胞表面游離下來，稱為神經(jīng)氨酸酶（ NA或N）。NA的主要功能是促進新合成的病毒顆粒從感染細胞表面游離下來，從而使病毒再感染新的細胞。除此以外，還有數(shù)目不清的少量M突起。M蛋白為甲型流感病毒囊膜中含量較少的第三種膜蛋白，它是具有離子通道活性的四聚體。 在病毒感染中的作用是通過調(diào)節(jié)病毒顆粒內(nèi)的 pH來減弱病毒核糖核蛋白Ribonucleoproteins,RNPS與病毒核心部分M蛋白之間的相互作用，從而在病毒的復制過程中發(fā)揮作用?？沽鞲胁《镜乃幬锬壳坝袃深?，一類針對 M蛋白的烷胺類藥物，包括金剛烷胺和金剛乙胺；另一類主要針對神經(jīng)氨酸酶，為神經(jīng)氨酸酶抑制劑類藥物，目前包括奧司他韋（ Oseltamiv，商品名達菲）、扎那米韋（Zanamivir）以及帕那米韋（peramivir），但在我國上市的只有奧司他韋。目前烷胺類藥物在普通季節(jié)性流感中的耐藥學海無涯苦作舟!比例相當高，幾乎 100%耐藥，而目前對我國已經(jīng)分離的人禽流感病毒 H5N1的有限資料表明，其烷胺類藥物的耐藥比例很低，并且沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)氨酸酶抑制劑類藥物耐藥毒株。A（H5N1）病毒目前之所以只在偶然的情況下感染少數(shù)個別人， 而沒有發(fā)生穩(wěn)定人間傳播， 其主要可能原因包括：（1）受體特異性不同A（H5N1）流感病毒主要識別和結合宿主細胞表面的受體為 a-2,3-糖苷唾液酸，而人流感病毒主要識別和結合宿主細胞表面受體為 a-2,6-糖苷唾液酸。人上氣道和氣管上皮細胞（人流感病毒復制部位）不含a-2,3-糖苷唾液酸，降低了人感染A（H5N1）的可能性，也大大降低了通過飛沫進行人間傳播的可能性。（2）A（H5N1）基因組中無人流感病毒基因節(jié)段。 3）連接肽含堿性氨基酸數(shù)目不同：所有人流感病毒HA蛋白分子上，HA與HA之間的連接肽僅含一個堿性氨基酸即精氨酸（ R）,經(jīng)呼吸道上皮細胞中的Clara細胞所分泌的類胰蛋白酶裂解，發(fā)生感染；而 A（H5N1）流感病毒HA與HA之間的連接肽含4個或以上堿性氨基酸（如R-K-K-，其中R為精氨酸，K為賴氨酸），最多可達8個堿性氨基酸（如R-E-R-R-R-K-K-R），其裂解酶為類福林蛋白酶，將其裂解為雙堿性氨基酸，但該酶在人呼吸道上皮細胞基學海無涯苦作舟!本不存在。但是，現(xiàn)在并不能排除或者肯定某些遺傳因素的作用、流行病學（一）傳染源至今已分離到禽H5N1流感病毒的宿主有：1）禽類，包括鴨（野鴨）、雞、火雞、鵪鶉、鵝、鴿、黑頭雁、斑頭雁、魚鷹、黑頭鷗、麻雀等； （2）哺乳類，如虎、豹、貓、豬和人等。因此，被 A（H5N1）的禽類和哺乳類動物，包括感染的人群在內(nèi)，均可成為間傳播的傳染源。目前而言，最主要的傳染源仍為被

A（H5N1）潛在的傳染源使人感染，甚或成為導致人A（H5N1）感染的禽類動物，尤其是散養(yǎng)家禽。從家庭聚集現(xiàn)象來看，人禽流感患者也可能具有一定傳染性。（二）傳播途徑A（H5N1）感染人體的途徑，主要是吸入具有傳染性的飛沫或飛沫核、 直接接觸或通過污染物的間接接觸，將病毒接種到病人的上呼吸道或結膜的黏膜上。不同傳播途徑的相對傳播效率尚未確定。目前的多數(shù)證據(jù)表明存在禽-人傳播、環(huán)境-人傳播和母-嬰間垂直傳播，少數(shù)和非持續(xù)證據(jù)支持人際間的有限傳播。（三）易感人群人感染A（H5N1）亞型禽流感病例多數(shù)為年輕人和兒童，這點與季節(jié)性流感大不相同。 1997年香港的人禽流感病例的平均年齡為 17.2歲（1?60歲）WHO寸2003年底以來報告的202例人禽流感確診病例分析，年齡中位數(shù)為20歲（3個月?75歲）。50%的病例年齡小于20歲，90%的病例年齡小于40歲。在年齡小于10歲的病例中，有21例小于5歲32例在5?9歲之間。我國23例病例的年齡中位數(shù)為29歲6?62歲），主要發(fā)生在青壯年，大部分病例發(fā)生在農(nóng)村。（四）潛伏期和傳染期1?潛伏期：人禽流感暴露后發(fā)病的潛伏期定義尚待確定，目前多以病例的末次暴露時間與發(fā)病時間的間隔來估計，一般為1周以內(nèi)1997年香港的大多數(shù)病例于暴露后2?4天發(fā)病，泰國17例患者于暴露后28天發(fā)?。ㄖ形粩?shù)4天），越南10例患者在暴露后2?4天發(fā)?。ㄖ形粩?shù)3天），我國14例患者在暴露后1?5天發(fā)?。ㄖ形粩?shù)4天）。通過明確末次暴露時間與發(fā)病時的間隔， 估算其潛伏期的中位數(shù)為天（1?5天）。2?傳染期：人禽流感患者血清中的保護性中和抗體在感染后 2周左右達高峰，抗體的高峰滴度可維持約2個月，其傳染性在機體形成中和抗體之后即大大減弱。三、發(fā)病機制5,A（H5N1）病毒通過呼吸道感染患者后，引起以肺臟為主的多系統(tǒng)損傷，除表現(xiàn)為彌漫性肺損傷外，同時伴有心臟、肝臟、腎臟等器官組織損傷。 A（H5N1）病毒序列和病毒蛋白存在于肺泡II型上皮細胞、巨噬細胞、單核細胞、氣管上皮細胞、小腸的粘膜上皮細胞和大腦中樞神經(jīng)元細胞中。此外，病毒還存在于胎盤的巨噬細胞和細胞滋養(yǎng)層細胞中，并可穿過胎盤屏障感染胎兒。人禽流感患者肺臟中被感染的靶細胞主要是H型肺泡上皮細胞， A（H5N1）病毒能夠在這些細胞中復制，直接導致細胞的死亡。同時，病毒可能刺激機體大量產(chǎn)生各種細胞因子，造成所謂“細胞因子風暴”，引起多種細胞損傷，造成肺臟廣泛的病變及滲岀，隨著病程的延長，受累部位可岀現(xiàn)廣泛纖維化。病毒可以血液中的免疫細胞為載體，擴散到肺外的多個臟器?；颊吡馨图毎椭行粤＜毎拇罅繙p少可能也與病毒的直接感染和細胞凋亡有關。病毒感染腸道上皮細胞后，可能引起腹瀉等胃腸道癥狀。另外病毒在神經(jīng)元中的復制增值，可能與患者的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關。體內(nèi)以及體外實驗證明，人高致病性禽流感患者急性呼吸道癥狀、多器官功能衰竭、低白細胞血癥、噬血細胞現(xiàn)象以及肺組織中大面積損傷、細胞滲出等臨床學海無涯苦作舟!和學海無涯苦作舟!病理表現(xiàn)可能與病毒感染導致的高細胞因子血癥有關。四、病理改變鬥A（H5N1）發(fā)病后引起以呼吸系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)損傷，除表現(xiàn)為彌漫性肺損傷外，同時伴有不同程度的心臟、肝臟和腎臟等多器官組織損傷。（一）呼吸系統(tǒng)A（H5N1患者肺臟肉眼上可有不同程度的充血和實變。光學顯微鏡下，最初病變主要為急性肺間質漿液、單個核細胞滲出和肺泡腔內(nèi)的少量漿液滲出， 很快病變呈現(xiàn)彌漫性肺泡損傷 （diffusealvdamage,DAD改變。DAD根據(jù)病程進展可分為急性滲岀期、增生期和纖維化期。早期急性滲岀期主要表現(xiàn)為大部分氣管上皮、支氣管上皮及肺泡上皮變性、壞死及脫落，肺泡腔內(nèi)有多少不等的脫落上皮細胞及單核細胞，偶見紅細胞，并可見大量粉染滲岀液（漿液）及少許纖維素滲岀。肺泡壁及小氣道表面廣泛透明膜形成，部分肺泡塌陷，少數(shù)肺泡腔代償性擴張。肺泡間隔內(nèi)毛細血管擴張充盈（肺充血） 。肺間質少量淋巴、單核細胞浸潤。中晚期主要以增生性和纖維化性改變?yōu)橹?，表現(xiàn)為支氣管、細支氣管上皮和肺泡上皮增生及鱗狀上皮化生。大部分肺泡腔含氣減少，充以多種滲岀成分，包括漿液、纖維素、紅細胞及巨噬細胞，滲岀物有不同程度的機化。肺泡間隔可有不同程度增寬伴間質纖維化。合并細菌感染者部分區(qū)域細支氣管及其周圍肺泡結構破壞，中性粒細胞浸潤，嚴重者可有小膿腫形成。嚴重的病例可有廣泛微血栓及小血管內(nèi)血栓形成。（二）淋巴造血系統(tǒng)重癥A（H5N1患者全身淋巴組織萎縮伴活躍的嗜血現(xiàn)象，表現(xiàn)為脾臟白髓內(nèi)淋巴細胞顯著減少，伴灶狀組織細胞增生，部分細胞胞漿內(nèi)見吞噬的紅細胞。紅髓有出血。淋巴結內(nèi)淋巴濾泡萎縮，乃至消失，免疫組化標記提示B淋巴細胞和T淋巴細胞均明顯減少。淋巴竇擴張，竇組織細胞增生，細胞漿內(nèi)可見吞噬的淋巴細胞、紅細胞和細胞碎片。扁桃體、腸管等處淋巴組織明顯減少。（三）其它系統(tǒng)重癥A（H5N1患者可有心肌間質漿液性滲出及淋巴細胞浸潤，心肌細胞壞死不明顯，可有不同程度的心肌細胞變性，表現(xiàn)為間質性心肌炎改變。肝臟廣泛肝細胞內(nèi)小泡狀脂肪變性，部分肝細胞胞漿疏松化。腎臟可有急性腎小管壞死。中樞神經(jīng)系統(tǒng)有腦水腫和腦充血改變。神經(jīng)細胞以嗜酸性變?yōu)橹?，表現(xiàn)為胞漿嗜酸性增強，結構不清，部分細胞軸突腫脹，以根部為著，并粗細不均，有扭曲。少數(shù)細胞胞漿呈嗜堿性變。妊娠患者胎盤絨毛滋養(yǎng)葉細胞見灶狀變性壞死、間質炎細胞浸潤。胎兒發(fā)育不全的肺組織內(nèi)見非特異性炎細胞浸潤五、臨床表現(xiàn)[5,8,9]（一）臨床癥狀人禽流感患者臨床上常見的癥狀為高熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等，其中呼吸困難呈進行性加重，可在短時間內(nèi)岀現(xiàn)急性呼吸衰竭的表現(xiàn)；相當比例病人表現(xiàn)為流感樣癥狀（肌痛、咽痛、流涕等）和消化系統(tǒng)癥狀（嘔吐、腹痛、腹瀉等）等。個別患者在病程中岀現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，如煩躁、譫妄。但由于絕大部分確診病例均來自重癥“不明原因肺炎”，故單純以“上呼吸道感染”診斷者甚少。（二）體征體格檢查可發(fā)現(xiàn)受累肺葉段區(qū)域實變體征，包括叩濁、語顫和語音傳導增強、吸氣末細濕啰音及支氣管呼吸音等。在病程初期常見于一側肺的局部，但隨病情進一步惡化，可擴展至雙肺的多個部位，肺內(nèi)可聞細濕啰音。合并心力衰竭時，部分病人心尖部可聞舒張期奔馬律。（三）實驗室檢查學海無涯苦作舟!實驗室檢查可見大部分患者在病程中存在外周血白細胞、淋巴細胞和血小板不同程度減少，并可見多種酶學異常，如谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脫氫酶等。我國人禽流感患者中，相當比例（近40%）患者出現(xiàn)蛋白尿（+八“++++O（四）胸部影像學[10-12]人禽流感患者發(fā)生肺部感染后， X線胸片和肺CT檢查可見肺內(nèi)片狀高密度影。影像學檢查用以發(fā)現(xiàn)病變、確定病變的范圍、觀察病變的動態(tài)變化和提示并發(fā)癥。疾病早期（發(fā)病3天左右或較長時間）肺內(nèi)岀現(xiàn)局限性片狀影像，為肺實變或磨玻璃密度，多為一個肺段或肺葉內(nèi)的病灶。各個肺野均可發(fā)生病變。疾病進展后（發(fā)病3?7天左右）肺部影像為大片狀或融合的斑片狀影，片狀影內(nèi)可見“空氣支氣管”征。病變一般為多發(fā)，范圍較廣泛，位于一側或兩側肺部。病變可累及多個肺葉或肺段，但肺部影像多不以肺葉或肺段的解剖形態(tài)劃分界限。重癥患者的肺內(nèi)病變在兩肺彌漫分布。少數(shù)病人可合并單側或雙側胸腔積液。一些病例在初次影像檢查時病變已經(jīng)進展為較大的范圍或已累及多個葉段。病變最為嚴重時（多為發(fā)病7?10天左右），患者常合并急性呼吸窘迫綜合癥， 岀現(xiàn)兩肺彌漫實變影像。人禽流感肺炎的肺部影像動態(tài)變化較快。 重癥病例1?2天內(nèi)病變形態(tài)和范圍即可發(fā)生變化。 肺部影像從小片到大片、從局限到廣泛、從單側到雙側、以及病變密度的轉變均較迅速。在恢復過程肺內(nèi)片狀影像逐漸消失。病灶吸收大約從兩周左右開始。大部分炎癥影像吸收較快。有些病例在疾病后期出現(xiàn)肺間質增生。X線胸片顯示條索狀影及局部肺體積縮小。 檢查顯示支氣管血管束增粗、小葉間隔增厚、岀現(xiàn)條索和網(wǎng)狀影像。肺內(nèi)殘留影像可持續(xù)數(shù)月以上。接受輔助通氣治療的患者可發(fā)生氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫等合并癥。人禽流感的胸部影像學表現(xiàn)具有肺炎的基本特點。病人早期的局限性片狀影像與一般肺炎相似。對于嚴重病例者肺內(nèi)片狀影像彌漫分布、病變進展迅速，臨床上較快發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。（五）并發(fā)癥如癥狀不緩解，病情仍持續(xù)發(fā)展，則可發(fā)生一系列并發(fā)癥，包括呼吸衰竭、氣胸、縱隔氣腫、心肌炎、心力衰竭和腎衰竭等。重癥肺炎恢復者可見原有病變部位肺纖維化。六、診斷（一）A（H5N1）人禽流感診斷在流行發(fā)生季節(jié)，根據(jù)流行病學接觸史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果，?？勺鞒?A（H5N1）人禽流感的診斷。但對散發(fā)病例而言，在臨床上診斷較為困難。臨床上早發(fā)現(xiàn)、早診斷是治療的關鍵，其診斷流程見圖1。1?流行病學史定義：（1）發(fā)病前7d內(nèi)，接觸過病、死禽（包括家禽、野生禽鳥） ，或其排泄物、分泌物，或暴露于其排泄物、分泌物污染的環(huán)境； （2）發(fā)病前14d內(nèi)，曾經(jīng)到過有活禽交易、宰殺的市場； （3）發(fā)病前14d內(nèi)，與人禽流感疑似、臨床診斷或實驗室確診病例有過密切接觸，包括與其共同生活、居住，或護理過病例等；（4）發(fā)病前14d內(nèi)，在出現(xiàn)異常病、死禽的地區(qū)居住、生活、工作過； （5）高危職業(yè)史：從事飼養(yǎng)、販賣、屠宰、加工、診治家禽工作的職業(yè)人員；可能暴露于動物和人禽流感病毒或潛在感染性材料的實驗室職業(yè)人員；未采取嚴格的個人防護措施，處置動物高致病性禽流感疫情的人員；未采取嚴格的個人防護措施，診治、護理人禽流感疑似、臨床診斷或實驗室確診病例的醫(yī)護人員。2.人禽流感的診斷標:學海無涯苦作舟!(1)醫(yī)學觀察病例：有流行病學接觸史， 1周內(nèi)岀現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)者。對于被診斷為醫(yī)學觀察病例者，醫(yī)療機構應當及時報告當?shù)丶膊☆A防控制機構，并對其進行 7天醫(yī)學觀察。(2)疑似病例：具備流行病學史中任何一項，且無其它明確診斷的肺炎病例。(3) 臨床診斷病例有兩種情形：①診斷為人禽流感疑似病例，但無法進一步取得臨床檢驗標本或實驗室檢查證據(jù)，而與其有共同接觸史的人被診斷為確診病例，并且沒有其它疾病確定診斷依據(jù)者。② 具備流行病學史中任何一項，伴有關臨床表現(xiàn)，實驗室病原檢測患者恢復期血清紅細胞凝集抑制(HemagglutinationInhibition，HI)試驗或微量中和試驗(Microneutralization，MA(H5N1抗體陽性(HI抗體或中和抗體效價4)。(4)確診病例：有流行病學接觸史和臨床表現(xiàn)，從患者呼吸道分泌物標本或相關組織標本中分離岀特定病毒，或采用其它方法，禽流感病毒亞型特異抗原或核酸檢查陽性，或發(fā)病初期和恢復期雙份血清禽流感病毒亞型毒株抗體滴度升高4倍或以上者。另外，在流行病學史不詳?shù)那闆r下，根據(jù)臨床表現(xiàn)、輔助檢查和實驗室檢查結果，特別是從患者呼吸道分泌物或相關組織標本中分離岀特定病毒, 或采用其它方法,禽流感病毒亞型特異抗原或核酸檢查陽性,或發(fā)病初期和恢復期雙份血清禽流感病毒亞型毒株抗體滴度升高4倍或以上者，也可以確定診斷。3.重癥人禽流感的診斷標準：由于人禽流感患者有相當比例發(fā)展為重癥肺炎，在短期內(nèi)岀者，對控制病情至關重要。但鑒于目前病例數(shù)有限，故根據(jù)現(xiàn)有

ARDS如何及時甄別干預重癥人禽流感 現(xiàn)患A(H5N1)病例的臨床表現(xiàn)，參考2003年 重癥SARS的診斷標［13］，具備以下三項之中的任何一項，即可診斷為重癥人禽流感。(1)呼吸困難，成人休息狀態(tài)下呼吸頻率》 30次/min，且伴有下列情況之一：① 胸片顯示多葉病變或在正位胸片上病灶總面積占雙肺總面積的 1/3以上；②病情進展，24?48小時內(nèi)病灶面積增大超過50%且在正位胸片上占雙肺總面積的(2)kPa。

1/4以上。出現(xiàn)明顯低氧血癥，氧合指數(shù)低于300mmHg(1mmHg=0.133(3)出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合(MOD)圖1A(H5N1)人禽流感診斷流程圖。注：a對發(fā)熱伴或不伴流感樣癥狀的患者合并肺炎時，如臨床發(fā)現(xiàn)有相關流行病學史，必須及時向有關部門報告，啟動程序并采取相應措施； b對上述患者如未發(fā)現(xiàn)流行病學史，在正規(guī)治療 4?后臨床仍未見好轉，應隔離觀察治療，并及時向有關部門報告，啟動程序并米取相應措施。 學海無涯苦作舟!詢史規(guī)療 奧他韋75mgbid48?72h好轉(+) (-)繼續(xù)治療繼續(xù)治療隔離觀察

（二）人禽流感的鑒別診斷在診斷人禽流感時，應注意與 等其他病毒性和非典型病原（如軍團桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體）等所致的肺炎進行鑒別。尤其是對中國疾病預防和控制中心新近提出的“不明原因肺炎”病例，更應提高警惕，注意及時加以甄別。七、人禽流感的管理和治療人禽流感的管理目前尚無統(tǒng)一的方案或標準，隨著病例數(shù)的不斷增加，仍需不斷總結成功的經(jīng)驗和失敗的教訓。參考2007年3月世界衛(wèi)生組織在土耳其由各國專家共同制定的人禽流感相關建議國的臨床經(jīng)驗，對在短期內(nèi)迅速進展為肺炎伴呼吸衰竭者，應高度重視，密切觀察，積極采用氧療及其他

[,4]，結合我呼吸支持手段。對醫(yī)療條件不能滿足救治需要的醫(yī)院，則應轉入相應?？漆t(yī)院或醫(yī)療中心。（一）對癥支持臥床休息，密切觀察病情變化，早期給予鼻導管吸氧，維持穩(wěn)定的脈氧飽和度 >93%。對發(fā)熱、咳嗽等臨床癥狀給予對癥治療，如物理降溫、止咳祛痰等，有肝腎功能損傷者采用相應治療。維持水、電解質平衡，加強營養(yǎng)支持。注意保護消化道粘膜，避免消化道岀血。預防下肢深靜脈血栓形成，必要時給予適當抗凝治療。（二）藥物治療1?抗病毒治療[14]（1）奧司他韋（Oseltamivir）：奧司他韋僅有口服制劑，仍然是對 A（H5N1）感染主要的抗病毒治療藥物，有限的資料表明早期應用奧司他韋可降低病死率，故對臨床可疑病例，在明確病原之前應盡早給予奧司他韋治療。成人的標準治療方案為 75mg2次/日，療程5天。兒童患者可根據(jù)體重給予治療，體重不足15kg時，給予30mgBid;體重15~23kg時，45mgBid;體重2340kg時，60mgBid;體重大于40kg時,學海無涯苦作舟!75mgBid。因未治療的患者病毒仍在復制，故對于診斷較晚的病人仍應給予抗病毒治療。如果在應用奧司他韋后仍有發(fā)熱且臨床病情惡化，在排除細菌感染的同時，提示病毒仍在復制，此時可延長抗病毒療程到10天。有些病人常規(guī)應用奧司他韋抗病毒治療，但臨床情況仍不斷惡化， WHO建議方案為給予大劑量個體化治療，成人可加量至150mg,次/日療程延長至10天。但對青少年應慎用，因其神經(jīng)心理副作用仍不清楚。奧司他韋主要在胃和小腸吸收，對胃蠕動不良、胃擴張、腹瀉或胃腸功能紊亂者，其生物利用度會不同程度受到影響，建議對胃蠕動不良、胃擴張者經(jīng)鼻 -空腸管給藥。(2)其他抗病毒藥物：①神經(jīng)氨酸酶抑制劑：扎那米(Zanamivir)尚未獲準上市，但已在體外和動物模型中證實對A(H5N1)有效，包括對奧司他韋耐藥A(H5N1)株。其給藥方法為經(jīng)鼻吸入10mg2次/日，療程5天；預防劑量為經(jīng)鼻吸入10mg1次/日療程7?10天。②金剛烷胺和金剛乙胺：對金剛烷胺和金剛乙胺敏感的A(H5N1病毒株可給予相應治療。1?9歲的患者，可給予5mg/kg/d(最大150mg)，分兩次口服，療程5天；10?65歲的患者，100mg2次/日口服，療程5天；65歲以上的患者￡100mg,次/日口服，療程5天。預防性治療方案為在前述同等條件下，治療7?10天。但是，由于目前本類藥物在普通感冒中的不規(guī)范使用，可能已產(chǎn)生一定的耐藥性，其實際防治作用尚需證實。一般來說，除非疫區(qū)分離的 A(H5N1)病毒株對金剛烷胺類藥物敏感，否則，不主張抗病毒藥物聯(lián)合治療。2?免疫調(diào)節(jié)治療(1)素的目的在于抑制肺組織局部的炎性損傷，

糖皮質激素：應用糖皮質激減輕全身的炎癥反應狀態(tài)，防止肺纖維化等，目前其療效在臨床探索過程中。由于治療的病例數(shù)有限，目前尚未證實應用糖皮質激素對人禽流感患者預后有任何有益的效果，尤其是大劑量激素還可誘發(fā)感染，故一般不推薦使用。但根據(jù)我國對嚴重急性呼吸綜合癥(SARS治療的經(jīng)驗［15］，人禽流感患者如岀現(xiàn)下列指征之一時，可考慮短期內(nèi)給予適量糖皮質激素治療，如氫化可的松 200mg/d或甲基潑尼松龍0.5~1mg/kg/d，在臨床狀況控制好轉后，及時減量停用。糖皮質激素應用指征： (1)短期內(nèi)肺病變進展迅速，出現(xiàn)氧合指數(shù) <300mmHg并有迅速下降趨勢；(2)合并膿毒血癥伴腎上腺皮質功能不全。(2)其他免疫調(diào)節(jié)治療不推薦常規(guī)使用，如胸腺肽、干擾素、靜脈用丙種球蛋( IVIG)等。3.抗菌藥物對于社區(qū)獲得性肺炎而言，在未明確病因時，可根據(jù)當?shù)厣鐓^(qū)獲得性肺炎常見的感染病原及其耐藥狀況給予經(jīng)驗抗菌治療，給予 】內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或呼吸氟喹諾酮類抗菌藥物治療，隨后根據(jù)血培養(yǎng)和/或痰培養(yǎng)結果及臨床表現(xiàn)調(diào)整方案；已知感染病原及其藥物敏感譜，則可選擇特異抗菌藥物進行治療。如果已高度懷疑或已確診為 A(H5N1)感染，一般不提倡抗菌治療，但如果合并細菌感染，可根據(jù)當?shù)睾退卺t(yī)院的情況選擇抗菌藥物治療。4?其它(1)血漿治療：抗H5N1特異性中和抗體或多效價免疫血漿在 H5N1動物模型中具有明顯療效［16-18］，對發(fā)病2周內(nèi)的重癥人禽流感患者，及時給予人禽流感恢復期患者血漿，有可能提高救治的成功率。我國現(xiàn)已有1例患者進行恢復期血漿治療后康復，但尚需進一步證實其療效 ［19］。(2)噬血細胞增多癥：A(H5N1)感染后的淋巴組織病理結果顯示，個別重癥患者可合并反應性噬血細胞增多癥［7］，細胞毒藥物足葉乙甙可能有一定潛在療效。噬血細胞增多癥的診斷標準包括：①發(fā)熱；②脾學海無涯苦作舟!大；③外周血可見兩系或以上血細胞絕對值降低；④高甘油三酯血癥和見噬血細胞現(xiàn)象；⑥高鐵蛋白血癥；⑦NK細胞活性降低或缺如；⑧可溶性

/或低纖維蛋白原血癥；⑤骨髓像可CD25水平增高等8項診斷標準,其中滿足5項標準即可確診。此類患者在治療上，可給予 IVIG、糖皮質激素和足葉乙甙等給予相應經(jīng)驗性治療[0]（三）氧療和呼吸支持對重癥人禽流感患者岀現(xiàn)呼吸衰竭時應及時給予呼吸支持治療，包括經(jīng)鼻管或面罩吸氧、無創(chuàng)和有創(chuàng)正壓通氣治療。實際上對病毒性肺炎患者岀現(xiàn)呼吸衰竭時，維持和保證恰當有效的氧合是治療最重要的環(huán)節(jié)。1?鼻導管和面罩對于鼻導管或面罩吸氧患者，若在吸氧流量 黃L/min（或吸氧濃度>40%）的條件下，SpQ<93%或呼吸頻率仍_30次/min以上，呼吸負荷較高，應及時考慮給予無創(chuàng)正壓通氣（ NIPP）治療。2.無創(chuàng)通氣無創(chuàng)正壓通氣治療在搶救重癥 SARS和人禽流感病人中均發(fā)揮了一定作用， 但在使用的過程中，要求病人：（1）保持神志清醒狀態(tài)；（2）依從性好，增強人-機的配合性；（3）使用2小時后，臨床無緩解趨勢，及時改用有創(chuàng)通氣治療。由于 A（H5N1）仍是一種潛在的呼吸道傳染性疾病，在使用無創(chuàng)通氣的過程中，要求隔離治療區(qū)的通風條件良好，可采取具有單一吸氧和呼氣的改良面罩，并在呼氣口附加高效微粒捕獲濾器（Highefficiencyparticulatearrestancefilter ，HEPAF，防止呼出氣對環(huán)境的污染后造成院內(nèi)感染，同時嚴格個人保護。3.有創(chuàng)通氣對于意識障礙、依從性差或正確應用 NIPPV治療2小時仍未達到預期效果的患者，建議及時實施有創(chuàng)通氣治療。有創(chuàng)正壓呼吸機通氣的使用策略主要提倡小潮氣量肺保護策略治療為主 [21]。在應用有創(chuàng)呼吸機輔助治療時，一方面應使用封閉式吸痰系統(tǒng)吸取氣道內(nèi)分泌物，另一方面在呼吸機出氣口附加高效微粒捕獲濾器，盡可能避免在護理操作和給病人機械通氣過程中發(fā)生交叉感染。（四）中醫(yī)中藥治[22]1?毒邪犯肺主癥：發(fā)熱，惡寒，頭痛，咽痛，肌肉關節(jié)酸痛，咳嗽 ，少痰,苔白，脈浮滑數(shù)。治法：清熱解毒，宣肺透邪?；痉剑翰窈?、黃苓、炙麻黃、炒杏仁、銀花、連翹、牛蒡子、羌活、茅根、蘆根、生甘草。加減：咳嗽甚者加炙枇杷葉、浙貝母，發(fā)熱重者加生石膏。常用中成藥：連花清瘟膠囊、柴銀類、銀黃類等清熱解毒、宣肺透邪口服制劑。2?毒犯肺胃主癥：發(fā)熱，或惡寒，頭痛,肌肉關節(jié)酸痛，或咳嗽；惡心，嘔吐，腹瀉,腹痛,舌苔白膩，脈浮滑。治法：清熱解毒，化濕和胃?；痉剑焊鸶?、黃苓、黃連、魚腥草、蒼術、藿香、姜半夏、厚樸、連翹、蘇葉、白茅根。加減：腹痛甚者加炒白芍、炙甘草；咳嗽重者加炒杏仁、蟬蛻。常用中成藥：雙黃連、藿香正氣等清熱解毒化濕類制劑。3.毒邪壅肺學海無涯苦作舟!主癥：高熱，咳嗽少痰，胸悶憋氣，氣短喘促；或心悸，躁擾不安，甚則神昏譫語，口唇紫暗，舌暗紅，苔黃膩或灰膩，脈滑數(shù)。治法：清熱瀉肺，解毒散瘀?；痉剑褐寺辄S、生石膏、炒杏仁、黃苓、知母、金養(yǎng)麥、葶藶子、桑白皮、蒲公英、魚腥草、赤芍、加減：持續(xù)高熱，神昏譫語者加服安宮牛黃丸；肢體抽搐者加羚羊角、僵蠶、廣地龍等；腹脹便結者加

丹皮、白茅根。生大黃、枳實、或元明粉。常用中成藥：清開靈注射液、雙黃連注射液、血必凈注射液等。4?熱入營血主癥：高熱，神昏，皮膚斑疹，甚者吐血、便血、尿血，舌質紅絳，脈數(shù)。治法：清營解毒，涼血活血?；痉剑核＝?、生地、赤芍、丹皮、銀花、連翹、丹參、竹葉、紫草。常用中成藥：血必凈注射液、丹參注射液等。5?脫證主癥：神志淡漠甚至昏蒙，面色蒼白或潮紅，冷汗自岀或皮膚干燥，四肢不溫或逆冷，口燥咽干，舌暗淡，苔白，舌紅絳少津，脈微細數(shù)，或脈微弱，。治法：扶正固脫?；痉剑浩跉馓撽柮撜哌x用人參、制附子、干姜、炙甘草、山萸肉、煅龍骨、段牡蠣等；偏于氣虛陰脫者可選用紅人參、麥冬、五味子、山萸肉、生地等。常用中成藥：參附注射液、生脈注射液、參麥注射液等。中醫(yī)藥預防針對易感人群和高危人群，提高人群的非特異性的抗病能力，改善易感體質；臨床用藥應因時、因地、因人制宜，主要用一些益氣、化濕、解毒藥品；也可采用傳統(tǒng)藥物熏法等。八、防護在人禽流感患者的治療過程中，醫(yī)務人員要加強個人保護意識，進行有效防護，包括穿戴隔離衣、手套、N95口罩、眼罩、面罩等，在隔離區(qū)域內(nèi)建立污染區(qū)、半污染區(qū)和潔凈區(qū)等工作區(qū)域，創(chuàng)建良好的通風環(huán)境（理想的條件為在負壓病房內(nèi)進行治療，每小時室內(nèi)空氣更換 12次以上）。根據(jù)流行病學史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果，排除其他疾病后，可以作岀人禽流感的診斷。1、醫(yī)學觀察病例有流行病學史，與人禽流感患者有密切接觸史，在

1周內(nèi)岀現(xiàn)臨床表現(xiàn)者。1周內(nèi)岀現(xiàn)臨床表現(xiàn)者。2、疑似病例有流行病學史和臨床表現(xiàn)，患者呼吸道分泌物標本采用甲型流感病毒和 H亞型單克隆抗體抗原檢測陽性者。3、確診病例有流行病學史和臨床表現(xiàn)，從患者呼吸道分泌物標本中分離出特定病毒或采用檢測到禽流感H亞型病毒基因，且發(fā)病初期和恢復期雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度有

RT-PCR法4倍或以上升高者。麻疹【GB19831995】3 診斷標準3.1 臨床癥狀3.1.1 全身皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹。學海無涯苦作舟!3.1.2 發(fā)熱（38'C或更高）。3.1.3 咳嗽或上呼吸道卡他癥狀，或結合膜炎。3.1.4 起病早期（一般于病程第2?3日）在口腔頰粘膜見到麻疹粘膜斑 （Koplik氏斑）。3.1.5 皮膚紅色斑丘疹由耳后開始向全身擴展，持續(xù) 3天以上呈典型經(jīng)過。3.2 流行病學史與確診麻疹的病人有接觸史，潛伏期 6?18天。3.3 實驗室診斷3.3.1 一個月內(nèi)未接種過麻疹減毒活疫苗而在血清中查到麻疹 lgM抗體。3.3.2 恢復期病人血清中麻疹IgG抗體滴度比急性期有4倍或4倍以上升高，或急性期抗體陰性而恢復期抗體陽轉。3.3.3 從鼻咽部分泌物或血液中分離到麻疹病毒 （附錄A），或檢測到麻疹病毒核酸。3.4 病例分類3.4.1 疑似病例具備3.1.1加3.1.2條者，或同時伴有3.1.3條者。3.4.2 臨床診斷病例疑似病例加3.1.4條或3.1.5條或3.2條。3.4.3 確診病例疑似病例加3.3.1條或3.3.2條或3.3.3條。具有任何一項臨床癥狀加 3.3.1條或3.3.2條或3.3.3條。流行出血熱【GB15996—3.1流行病學史發(fā)病在EHF疫區(qū)及流行季節(jié)，或病前兩月內(nèi)有疫區(qū)旅居史，或病前兩月內(nèi)有與鼠類或其排泄物 （尿、糞）/分泌物（唾液）直接或間接接觸史。3.2臨床表現(xiàn)3.2.1早期癥狀和體征：起病急，發(fā)冷，發(fā)熱（'C以上）；全身酸痛，乏力，呈衰竭狀；頭痛，眼眶痛，腰痛（三痛）；面、頸、上胸部充血潮紅（三紅），呈酒醉貌；眼瞼浮腫、結膜充血，水腫，有點狀或片狀出血；上腭粘膜呈網(wǎng)狀充血，點狀出血；腋下皮膚有線狀或簇狀排列的出血點；束臂試驗陽性。3.2.2病程經(jīng)過：典型病例有發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期和恢復期五期經(jīng)過。前三期可有重疊，并存在有大量五期不全的異型或輕型非典型病例。3.3實驗室檢查3.3.1血檢查：早期白細胞數(shù)低或正常， 3?病日后明顯增多，桿狀核細胞增多，出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞；血小板明顯減少。3.3.2 尿檢查：尿蛋白陽性，并迅速加重，伴顯微血尿、管型尿。3.3.3血清特異性lgM抗體陽性，見附錄Ao3.3.4恢復期血清特異性IgG抗體比急性期有4倍以上增高，見附錄A。3.3.5從病人血液白細胞或尿沉渣細胞檢查到 EHF病毒抗原或EHF病毒RNA3.4病例分類3.4.1疑似病例：具備3.1及3.2.1o3.4.2 臨床診斷病例：疑似病例加 3.2.，3.3.1，3.3.2。3.4.3確診病例：疑似病例或臨床診斷病例加 3.3.，3.3.4，3.3.5中的任一項狂犬病【GB14—197】流行病學史有被犬、貓或其他宿主動物舔、咬史。學海無涯苦作舟!3.2臨床癥狀321愈合的咬傷傷口或周圍感覺異常、麻木發(fā)癢、刺痛或蟻走感。出現(xiàn)興奮、煩躁、恐懼，對外界刺激如風、水、光、聲等異常敏感。3.2.2 “恐水”癥狀，伴交感神經(jīng)興奮性亢進（流涎、多汗、心律快、血壓增高） ，繼而肌肉癱瘓或顱神經(jīng)癱瘓（失音、失語、心律不齊） 。3.3實驗室檢查3.3.1免疫熒光抗體法檢測抗原：發(fā)病第一周內(nèi)取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮膚切片，用熒光抗體染色，狂犬病病毒抗原陽性。3.3.2存活一周以上者做血清中和試驗或補體結合試驗檢測抗體、效價上升者，若曾接種過疫苗，中和抗體效價需超過1:500。3.3.3死后腦組織標本分離病毒陽性或印片熒光抗體染色陽性或腦組織內(nèi)檢到內(nèi)基氏小體。3.4病例分類3.4.1 臨床診斷病例：具備3.1加3.2.1或3.2.2。3.4.2確診病例：具備3.4.1加3.3的任一條流行性乙腦炎WS-0013.1流行病學在乙腦流行地區(qū)居住。在蚊蟲叮咬季節(jié)發(fā)病或發(fā)病前 25天內(nèi)在蚊蟲叮咬季節(jié)到乙腦流行地區(qū)旅行。3.2癥狀和體癥3.2.1急性起病，發(fā)熱、頭痛，噴射性嘔吐，嗜睡，可伴有腦膜刺激癥狀。3.2.2急性起病，發(fā)熱2天~3天后岀現(xiàn)不同程度的意識障礙，如昏迷、驚厥、抽搐、肢體痙攣性麻痹等中樞神經(jīng)癥狀或發(fā)