醫(yī)學(xué)抗心律失常藥-2448課件

抗心律失常藥Anti-ArrhythmicDrug〖醫(yī)學(xué)〗抗心律失常藥_2448課件1正常心臟電生理正常心臟電生理2CardiacelectricalactivityandECGCardiacelectricalactivityan3〖醫(yī)學(xué)〗抗心律失常藥_2448課件4〖醫(yī)學(xué)〗抗心律失常藥_2448課件5IonchannelsandAP01234INaICa.LIKrIKsIK1IK1ITo1INa-CaIonchannelsandAP01234INaICa6IoncurrentsunderlyingAP

inventricleInwardcurrentsINaICaINa/CaOutwardcurrentsIK1Ito1IKrIKsIto2ITOSCN5ADHPreceptorNCX1Kir2.xKv4.x??HERG/MiRP1KvLQT1/minKPossiblecloneTTX,STX,lidocaineDHP,Cd2+,Co2+

Ni+,NCX1-antibodyBa2+4-APDIDS,9-ACDofetilide,sotalolChromanol293BBlockersIoncurrentsunderlyingAP

in7竇房結(jié)細胞動作電位時程中的參與電流（CurrentsunderlyingdepolarizationinSAnodalcells）竇房結(jié)細胞動作電位時程中的參與電流（Currentsund8心律失常發(fā)生機制★折返★自律性升高★后除極

早后除極遲后除極★基因缺陷心律失常發(fā)生機制★折返9折返形成機制(Unidirectionalblockandreentry)

折返形成機制(Unidirectionalblockan10預(yù)激綜合癥中房室折返環(huán)路的形成AtrioventricularreentryintheWolff-Parkinson-Whitesyndrome

預(yù)激綜合癥中房室折返環(huán)路的形成Atrioventricula11心肌細胞的早后除極和遲后除極(Twoformsofabnormalactivity,earlyanddelayedafterdepolarizations)心肌細胞的早后除極和遲后除極(Twoformsofab12抗心律失常藥物作用★降低自律性★減少后除極★消除折返抗心律失常藥物作用★降低自律性13降低自律性的

四種方式(Fourwaystoreducetherateofspontaneousdischargeinautomatictissues)

降低自律性的

四種方式(Fourwaystoreduc14心律失常類型心律失常類型15AtrialflutterAtrialflutter16AtrialfibrillationAtrialfibrillation17AtrialfibrillationAtrialfibrillation18VentricularbeatVentricularbeat19VentricularfibrillationVentricularfibrillation20Cardiacarrhythmias

Tachy-cardiacarrhythmias

-Atrial-prematurebeats -Atrialflutter -Atrialfibrillation(AF) -Ventricular-prematurebeats(contractions) -Ventricular-tachycardia(VT) -Ventricularfibrillation(VF)Brady-cardiacarrhythmias

-Bundlebranchblocks -Sinusbradycardia(SickSinusSyndrome)CardiacarrhythmiasTachy-card21抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類22SummaryofantiarrhythmicdrugsClassDrugexampleActionsUsesIaIbIcQuinidine,ProcainamideLidocaine,MexiletineFlecainide,EncainideBlockofINa,IK,andICa,ADP,ERP,Velocity,ContractilityBlockofINa(fastdissociation),APD,ERPBlockofINa(slowdissociation),Velocity,ContractilityVT,AFVPVTIIPropranolol,MetoprololBlockof-adrenoceptorContractilityAT,VTIIIDofetilide,IbutilideAmiodaroneBlockofIKr,ADPBlockofINa(Inac),IKr,ADPAF,ATIVVerapamil,DiltiazemBlockofCa2+channelsAPD,A-VvelocityAFflutterSummaryofantiarrhythmicdrug23End!End!24ProblemstobesolvedPro-arrhythmiasofantiarrhythmicdrugs—i.e.lackofselectivitywhentheyareusedtotreatatrialfibrillation.Noeffectivedrugsforarrhythmiasinpatientswithheartfailure.NodrugsavailableforSickSinusSyndrome.

ProblemstobesolvedPro-arrhy25Pro-arrhythmiaof

antiarrhythmicdrugsPro-arrhythmiaof

antiarrhyth26ArrhythmogenicactioninrabbitheartQuinidine(5M)E-4031(0.5M)Asonoetal.(1997)JMCC,29:831Arrhythmogenicactioninrabbi27LackofIKurinhumanventricleAtrialcellVentricularcellA

ControlD

ControlB

4-AP50MC

4-AP-sensitiveE

4-AP50MF

4-AP-sensitive+50–50mV200pA30ms

Lietal(1996):

CircRes78:689LackofIKurinhumanventricl28Ioncurrentsinhumanatrium&ventricleInwardcurrentsOutwardcurrentsINaICaINa/CaIK1Ito1IKurIKrIKsAtriumVentricleIoncurrentsinhumanatrium&29HumanatrialIKur

-Atargetfordevelopingselective

anti-atrialfibrillationdrugHumanatrialIKur

-Atargetfo301、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯》，注重實證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識的某些錯誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機結(jié)合，互相借鑒、補充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個世紀末,本世紀初，1996年,清華學(xué)界對中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認識和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細胞增多，紅細胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST