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文檔簡介
慢性腎衰竭
慢性腎衰竭1
本課重點1.CRF和CKD的定義和臨床分期2.CRF的進展機制3.CRF的臨床表現(xiàn)4.延緩CKD進展治療措施本課重點1.CRF和CKD的定義和臨床分期2CRF和CKD的定義及臨床分期CRF和CKD的定義及臨床分期3定義慢性腎功能衰竭(CRF)是各種原因?qū)е履I臟慢性進行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征一組綜合征。原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進展的共同轉(zhuǎn)歸。進行性,不可逆性概述定義概述4
流行病學
全世界:透析:1990年42萬6千人
2000年106萬5千人
2010年200萬
費用:80年代2000億
90年代4500億
本世紀第1個10年萬余億
原因:慢性腎病(CKD)
流行病學
全世界:透析:195國內(nèi)分期國內(nèi)分期6
慢性腎臟?。–KD)的定義
(1)腎損害≥3個月,腎損害是指腎臟結(jié)構(gòu)或功能的異常,伴/不伴GFR降低,表現(xiàn)為下列之一:
腎臟病理異常;或有腎損害指標,包括血或尿成分異常,或影像學異常。
(2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3個月有或無腎損害的證據(jù)。
慢性腎臟?。–KD)的定義
(1)腎損害≥3個月7
CKD分期
分期 描述 GFR(ml/min/1.73m2)
1 腎損傷,GFR正?;颉?0
2 腎損傷,GFR輕度↓ 60~89
3 GFR中度↓ 30~59
4 GFR嚴重↓ 15~29
5 腎衰竭 <15或透析
腎損傷是指腎病理學異?;蜓骸⒛蛞骸⒂跋駥W的檢查異常。
CKD分期
分期 8CKD分期對臨床工作的指導(dǎo)作用
慢性腎臟病的分期和治療計劃
分期 描述 GFR 治療計劃
(ml/min/1.73m2)
1 腎損傷GFR正?;颉?≥90 CKD病因的診斷和治
療合并癥
; 延緩疾病進展
減少心血管疾患危險
因素
2 腎損傷GFR輕度↓60~89 估計疾病是否會進
展和進展速度
3 GFR中度↓ 30~59 評價和治療并發(fā)癥
4 GFR嚴重↓ 15~29 準備腎臟替代治療
5 腎衰竭 <15或透析腎臟替代治療
CKD分期對臨床工作的指導(dǎo)作用
9CRF的病因及惡化機制CRF的病因及惡化機制10
中國歐美慢性腎小球疾病糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化高血壓糖尿病腎病腎小球疾病慢性腎盂腎炎多囊腎多囊腎其它系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎
病因病因11(一)腎功能進行性惡化的機制腎小球高濾過腎小球基底膜通透性改變血壓增高脂質(zhì)代謝紊亂腎小管間質(zhì)損傷發(fā)病機制(一)腎功能進行性惡化的機制發(fā)病機制12(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制尿毒癥毒素營養(yǎng)與代謝失調(diào)矯枉失衡學說內(nèi)分泌異常發(fā)病機制(二)尿毒癥癥狀的發(fā)病機制發(fā)病機制13“三高”學說
殘余腎單位負荷增加↓高灌注、高跨膜壓力、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系膜細胞、基質(zhì)增生毛細血管壓力增加、管壁增厚內(nèi)皮損傷、血小板聚集、血栓形成“三高”學說殘余腎單位負荷增加腎單位損壞、腎小球硬化足突融14健存腎單位學說0.20.20.20.20.10.10.10.10.10.10.10.10.10.10.050.051ml
1ml
健存腎單位腎血流/灌注壓代償性肥大功能單個腎單位的GFR(SnGFR)腎小球硬化健存腎單位學說0.20.20.20.20.10.10.10.15慢性腎衰竭ppt課件16局灶性節(jié)段性腎小球硬化局灶性節(jié)段性腎小球硬化17腎小管-間質(zhì)損傷健存腎單位代償性肥大高代謝耗氧氧自由基脂質(zhì)過氧化組織損傷間質(zhì)纖維化腎小管硬化萎縮無腎小管的腎小球腎小管-間質(zhì)損傷18GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機體損害(失衡)(促進排泄)矯枉失衡學說
GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)某因子(PTH)↑機體損害19Ca2+
P
PTH
Ca2+PPTH20CRF的臨床表現(xiàn)及相應(yīng)機制慢性腎衰竭ppt課件21胃腸道血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂臨床表現(xiàn)
胃腸道神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)臨床表現(xiàn)22消化系統(tǒng)機制:腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。
最早、最常見:食欲不振、惡心、嘔吐,尿臭味,口腔粘膜潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。消化系統(tǒng)機制:腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂23心血管系統(tǒng)CRF腎血流量降低腎素-血管緊張素、醛固酮↑水、電解質(zhì)代謝紊亂腎毒素聚集1.高血壓水鈉潴留2.心力衰竭4.動脈粥樣硬化3.心肌炎、心包炎代謝產(chǎn)物排泄障礙心血管系統(tǒng)CRF腎血流量降低腎素-血管緊張素、醛固酮↑水、24血液系統(tǒng)貧血EPO腎毒素聚集骨髓抑制紅細胞壽命縮短食欲不振鐵、葉酸等攝入減少CRF血液系統(tǒng)貧血EPO腎毒素聚集骨髓抑制紅細胞壽命縮短食欲不振鐵25血液系統(tǒng)腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血傾向CRF血液系統(tǒng)腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下26肺活量降低,肺功能受損,CO2彌散下降肺門區(qū)呈中心性肺水腫,周圍肺區(qū)正常,呈“蝴蝶狀”分布。尿毒癥性胸膜炎
轉(zhuǎn)移性肺鈣化
呼吸系統(tǒng)肺活量降低,肺功能受損,CO2彌散下降呼吸系統(tǒng)27發(fā)病機制肺水腫低蛋白血癥間質(zhì)性肺炎心力衰竭肺毛細血管通透性增加呼吸系統(tǒng)發(fā)病機制呼吸系統(tǒng)28神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)外周神經(jīng)——感覺異常:“蟻行感”、“不安腿”或“燒灼足”綜合征
尿毒癥腦病——注意力不集中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴重抽搐、撲翼樣震顫,進一步癲癇發(fā)作和昏迷。
終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)外周神經(jīng)——感覺異常:“蟻行感”、“不安腿”29神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)發(fā)病機制尿毒癥毒素潴留電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂感染體液滲透壓改變精神刺激神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)發(fā)病機制30皮膚表現(xiàn)皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚青銅色變尿素霜轉(zhuǎn)移性鈣化
發(fā)病機制:高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。皮膚表現(xiàn)皮膚瘙癢發(fā)病機制:31
病理分型:高轉(zhuǎn)化性骨病(甲旁亢骨?。罕憩F(xiàn)纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢示礦化率增高及破骨細胞增多。低轉(zhuǎn)化性骨病:表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少。混合性骨?。荷鲜鰞煞N病理共存。骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)病理分型:骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)32骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)1、25(OH)2D3
鈣磷代謝紊亂繼發(fā)性甲旁亢纖維性骨炎骨軟化骨質(zhì)疏松骨硬化鋁中毒、鐵負荷過重、營養(yǎng)不良、貧血+骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)1、25(OH)2D3纖維性骨炎鋁中毒、鐵負荷33水、電解質(zhì)紊亂早期,水、電解質(zhì)平衡尚能維持;中期,腎濃縮和稀釋功能受損,等滲尿,脫水;腎小管重吸收鈉、鉀能力減退;如有惡心、嘔吐、腹瀉;不適當限制和使用利尿劑等導(dǎo)致失鈉、失鉀晚期,腎小球濾過率減少,水潴留,尿鈉、鉀排出減少,若攝入過多,則易導(dǎo)致鈉潴留,高血鉀。
水、電解質(zhì)紊亂早期,水、電解質(zhì)平衡尚能維持;34(1)甲狀腺功能減退,體溫減低蒼白、(2)1,25(OH)2D3缺乏甲旁亢腎性骨?。?)EPO生成減少腎性貧血(4)下丘腦-垂體-調(diào)節(jié)紊亂性功能減退,乳房發(fā)育性功能障礙不孕、月經(jīng)異常內(nèi)分泌代謝紊亂(1)甲狀腺功能減退,體溫減低蒼白、內(nèi)分泌代35感染發(fā)病機制免疫功能紊亂;白細胞功能障礙;細菌和病毒致病力相對增強;部位呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。感染發(fā)病機制36CRF的診斷及鑒別CRF的診斷及鑒別37診斷
典型病例根據(jù)原發(fā)腎臟疾病的病史及現(xiàn)有的臨床表現(xiàn),再加上血、尿常規(guī)、腎功能檢查等輔助檢查診斷并不困難。確診慢性腎功能衰竭后,還應(yīng)明確:1、慢性腎功能衰竭的病因:2、引起腎功能惡化的誘因或加重因素:3、腎功能衰竭的程度:
診斷典型病例根據(jù)原發(fā)腎臟疾病的病史及現(xiàn)有的臨床38評估腎功能指標--eGFR計算公式:
MDRD=186×(Scr)-1.154×年齡-0.203×(0.742女性)×(1.210非裔美國人)
=exp[5.228-1.154×ln(Scr)-0.203×(年
齡)-(0.299女性)+(0.192非裔美國人)
Cockcroft-Cault:
Ccr(ml/min)=[(140-age)×體重(Kg)×0.85(女
性)]/(72×Scr)評估腎功能指標--eGFR計算公式:
MDRD=186×(39CRF的防治
CRF的防治
40原發(fā)疾病及加重因素的治療非透析治療血液凈化治療腎移植治療
原發(fā)疾病及加重因素的治療非透析治療血液凈化治療腎移植治療41
CKD危險因素的類型和舉例CKD危險因素的類型和舉例42預(yù)防和糾正急性加重因素
血容量減少;
靜脈應(yīng)用造影劑;
使用抗微生物藥物(例如:氨基糖甙類抗生素和兩性霉素B);
非甾體類抗炎藥,包括環(huán)氧化酶2抑制劑;血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑;
環(huán)孢霉素和免疫抑制劑;
尿路梗阻。預(yù)防和糾正急性加重因素
血容量減少;
靜脈應(yīng)用造影43營養(yǎng)治療1.保證足夠能量攝入,每日攝入量126-147kj/kg.d;2.低蛋白飲食(LPD):攝入0.6-0.8g/kg.d蛋白質(zhì),其中60%為高效價的動物蛋白,如雞、魚等。3.LPD加α-酮酸療法優(yōu)點:尿素氮生成率及下降率更明顯蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少,代謝酸中毒改善可有效降低血磷、堿性磷酸酶和PTH不會導(dǎo)致腎小球濾過率升高4.維生素:補充葉酸、維生素C、維生素B6,、維生素D等。營養(yǎng)治療1.保證足夠能量攝入,每日攝入量126-147kj44高血壓靶目標:130/80mmHg(尿蛋白<1g/d)125/75mmHg(尿蛋白>1g/d)降壓藥物選擇原則:對腎臟毒副作用小對左心室肥大有恢復(fù)或抑制作用對腎功能惡化有延緩作用心血管病發(fā)癥的治療高血壓心血管病發(fā)癥的治療45ACEI腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)心血管系統(tǒng):
血管收縮心肌肥厚重塑腎臟:
腎素水鈉潴留腎上腺素:
醛固酮兒茶酚胺腦:
交感興奮ADH血管緊張素原乳糜酶、組織蛋白酶血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡAT-1AT-2AT-4血管收縮PAI-1EDHF內(nèi)皮素氧應(yīng)切力無活性肽緩激肽血管舒張t-PANO前列環(huán)素氧應(yīng)切力ACE
TabibiazarR,2001ACEI腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)心血管系統(tǒng):46ValentinoVAetal.ArchInternMed1991;151:2367-2372.主要擴張出球小動脈,降低濾過壓,減少尿蛋白,延緩腎功能進展腎小球腎小球囊入球小動脈出球小動脈
腎小球囊內(nèi)壓
白蛋白排出率ACEI/ARB對腎小球出、入球小動脈的擴張ValentinoVAetal.ArchInte47心血管病發(fā)癥的治療ACEI/ARB應(yīng)用注意事項:定期監(jiān)測血肌酐和血鉀變化;嚴重腎衰竭患者慎用;雙側(cè)腎動脈或移植腎動脈狹窄心血管病發(fā)癥的治療ACEI/ARB應(yīng)用注意事項:48心力衰竭
1限制鈉水攝入及大劑量利尿劑2血管擴張劑3洋地黃類強心劑4血液凈化療法5糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡6糾正貧血心血管病發(fā)癥的治療心力衰竭心血管病發(fā)癥的治療49心包炎加強透析;心包內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素;部分心包切除。心血管病發(fā)癥的治療心包炎心血管病發(fā)癥的治療50造血系統(tǒng)
1重組人紅細胞生成素(r-HuEPO),副作用:血壓高,頭痛,偶有癲癇發(fā)作。目標:Hct30~35%,血紅蛋白100~120g/L。2鐵劑3葉酸造血系統(tǒng)1重組人紅細胞生成素(r-HuEPO),副作用:51腎性骨病調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝限制飲食中磷的攝入磷結(jié)合劑的使用補充鈣劑補充1,25(OH)2D3甲狀旁腺次全切除腎性骨病調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝52糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡水鈉潴留:限水鈉,根據(jù)病情利尿,透析;高鉀血癥:尋找加重高血鉀因素、藥物降鉀,無效立即透析。酸中毒:補充碳酸氫鈉;嚴重及時血液透析糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡水鈉潴留:限水鈉,根據(jù)病情利尿,透析;53控制感染
原則:根據(jù)藥敏試驗選擇有效、腎毒性最小的抗
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