腎綜合征出血熱課件

腎綜合征出血熱

（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS)1腎綜合征出血熱

（HemorrhagicFeverwit學(xué)習(xí)目的和要求掌握：腎綜合征出血熱的臨床特征及治療原則。熟悉：腎綜合征出血熱的病理改變、實(shí)驗(yàn)室檢查、并發(fā)癥及診斷依據(jù)。了解：腎綜合征出血熱的病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、鑒別診斷及預(yù)防措施。2學(xué)習(xí)目的和要求掌握：腎綜合征出血熱的臨床特征及治療原則。2概述病毒性出血熱是由多種病毒引起的臨床上以發(fā)熱和出血為突出表現(xiàn)的一組疾病。按傳播途徑不同，出血熱可分為三大類：蟲媒性出血熱（蚊媒介，蟬媒介）、動(dòng)物源性出血熱（嚙齒類傳播）和傳播途徑尚不清楚的出血熱。3概述病毒性出血熱3按腎臟有無(wú)損害，出血熱可分為有腎損及無(wú)腎損兩大類。

1982年，WHO將有腎損的出血熱命名為“腎綜合征出血熱”。概述4按腎臟有無(wú)損害，出血熱可分為有腎損及無(wú)腎損兩大類。概述腎綜合征出血熱（HFRS）是由漢坦病毒引起，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。中國(guó)為主要疫區(qū)。主要病理變化：全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損傷臨床：發(fā)熱、充血出血、休克、急性腎功能衰竭典型病程：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期概述5腎綜合征出血熱（HFRS）概述5漢坦病毒（Hantaanvirus，HtV）1976年韓國(guó)學(xué)者李鎬汪由于該毒株是在韓國(guó)漢坦河附近的腎綜合征出血熱疫區(qū)分離到的，被命名為漢坦病毒，并成為漢坦病毒屬的代表毒株。病原學(xué)6漢坦病毒病原學(xué)6病原學(xué)漢坦病毒7病原學(xué)漢坦病毒7病原學(xué)漢坦病毒布尼亞病毒科漢坦病毒屬負(fù)性單鏈RNA病毒呈圓形或卵圓形雙層包膜，表面有糖蛋白核心為RNA，包含三個(gè)基因片段：大片段L、中片段M、小片段S；分別編碼聚合酶、包膜蛋白、核衣殼蛋白。8病原學(xué)漢坦病毒8漢坦病毒屬依血清型和基因型區(qū)分為22個(gè)病毒種Ⅰ型：漢坦病毒(Hantaanvirus)，又稱野鼠型Ⅱ型：漢城病毒(Seoulvirus)，又稱家鼠型Ⅲ型：普馬拉病毒(Puumalavirus)，又稱棕背鼠型Ⅳ型：希望山病毒(Prospect

hillvirus)，又稱田鼠型病原學(xué)9漢坦病毒屬依血清型和基因型區(qū)分為22個(gè)病毒種病原學(xué)9病原學(xué)我國(guó)流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型漢坦病毒近年我國(guó)還發(fā)現(xiàn)了Ⅲ型病毒病情嚴(yán)重程度：Ⅰ型較重Ⅱ型次之Ⅲ型多為輕型10病原學(xué)我國(guó)流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型漢坦病毒10漢坦病毒對(duì)乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽酸鹽敏感。不耐熱，不耐酸，高于37度，pH5.0以下易被滅活。100°C1分鐘可被滅活。紫外線照射30分鐘可滅活。病原學(xué)11漢坦病毒對(duì)乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽酸鹽敏感。病原傳染源----鼠類

我國(guó)：黑線姬鼠和褐家鼠為主要傳染源宿主動(dòng)物：鼠、貓、兔、狗、豬等可攜帶本病毒人際傳染發(fā)病者罕見(jiàn)流行病學(xué)12傳染源----鼠類流行病學(xué)12傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播母嬰傳播蟲媒傳播（有待進(jìn)一步證實(shí)）流行病學(xué)13傳播途徑流行病學(xué)13易感性和免疫力普遍易感，以青壯年為多病后有較穩(wěn)固免疫力，少有二次發(fā)病者流行病學(xué)14易感性和免疫力流行病學(xué)14流行類型和特點(diǎn)根據(jù)疫區(qū)分布、宿主動(dòng)物、流行特征和臨床特點(diǎn)，可將流行疫區(qū)分為4種類型：姬鼠型疫區(qū)：主要在農(nóng)村和林區(qū)，傳染源為黑線姬鼠和大林姬鼠。病原體為漢坦病毒。發(fā)病高峰在11月至次年1月，5～7月為小高峰。病情多較重。流行病學(xué)15流行類型和特點(diǎn)流行病學(xué)15家鼠型疫區(qū)：主要在城市，傳染源為褐家鼠，病原體為漢城病毒。發(fā)病高峰在3～5月。臨床以輕、中型為多。混合型疫區(qū)：主要在農(nóng)村小城鎮(zhèn)，黑線姬鼠和褐家鼠共存地區(qū)，I型和Ⅱ型病毒混雜流行。實(shí)驗(yàn)室感染型：比較少見(jiàn)。是由實(shí)驗(yàn)室飼養(yǎng)帶病毒的黑線姬鼠、大白鼠、小白鼠等引起人的感染。流行病學(xué)16家鼠型疫區(qū)：主要在城市，傳染源為褐家鼠，病原體為漢城病毒。發(fā)漢坦病毒在世界的分布17漢坦病毒在世界的分布17漢坦病毒在中國(guó)的分布18漢坦病毒在中國(guó)的分布18腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全闡明。病毒直接作用病毒作為始動(dòng)因素，可直接導(dǎo)致感染臟器和功能損害。發(fā)病機(jī)制19腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全闡明。發(fā)病機(jī)制19免疫損傷作用免疫復(fù)合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）：特異性免疫復(fù)合物沉積是引起血管和腎臟損害的主要原因。其他免疫反應(yīng)：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)；細(xì)胞免疫；細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)發(fā)病機(jī)制20免疫損傷作用發(fā)病機(jī)制20HtV病毒血癥（直接作用）HRFS發(fā)病機(jī)制與臨床的聯(lián)系廣泛小血管病變（內(nèi)皮細(xì)胞腫脹壞死）擴(kuò)張（充血）通透性脆性發(fā)熱血漿外滲組織水腫血液濃縮血容量出血低血壓休克腎損害（免疫作用）炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子恢復(fù)期多尿期少尿期21HtV病毒血癥（直接作用）HRFS發(fā)病機(jī)制與臨床的聯(lián)系廣泛小休克

病程3～7日常出現(xiàn)低血壓休克，稱為原發(fā)性休克少尿期以后發(fā)生的休克稱繼發(fā)性休克病理改變22休克病理改變22出血血管損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)↑DIC所致凝血機(jī)制異常病理改變23出血病理改變23急性腎功能衰竭

腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素激活腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞病理改變24急性腎功能衰竭病理改變24血管：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死，管壁壞死、崩解，管腔微血栓形成腎臟：腎小球充血，腎近曲小管變性、腎小管狹窄閉塞心：右心房?jī)?nèi)膜下廣泛出血，深達(dá)肌層或心外膜下腦：垂體前葉顯著充血、出血和凝固性壞死肝：肝細(xì)胞變性、灶性壞死病理解剖25血管：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死，管壁壞死、崩解，管腔微潛伏期4～46天，一般為7～14天。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期的五期經(jīng)過(guò)非典型和輕型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象重癥者可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊臨床表現(xiàn)26潛伏期4～46天，一般為7～14天。臨床表現(xiàn)26發(fā)熱期1.發(fā)熱：T39~40°C，3~7天2.全身中毒癥狀三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛消化道癥狀：腹絞痛、腹瀉、呃逆嘔吐，重者可有嘔血、便血（易誤診為急腹癥）神經(jīng)精神癥狀臨床表現(xiàn)27發(fā)熱期臨床表現(xiàn)273.毛細(xì)血管損害——充血、出血、滲出水腫皮膚三紅征：面部、頸部、前胸部充血口、咽部黏膜充血、水腫，軟腭充血，網(wǎng)狀、針尖樣出血點(diǎn)眼結(jié)膜充血，片狀出血，無(wú)溢淚及分泌物黏膜三紅征：眼球結(jié)膜、咽與軟腭、舌質(zhì)滲出——水腫為特征性表現(xiàn)臨床表現(xiàn)283.毛細(xì)血管損害——充血、出血、滲出水腫臨床表現(xiàn)28典型臨床表現(xiàn)29典型臨床表現(xiàn)29三腫征——球結(jié)膜水腫、面部水腫、眼瞼水腫球結(jié)膜水腫最常見(jiàn)，具有較大的診斷意義。輕度：內(nèi)、外眥波及中度：睜眼有水腫重度：隆起的球結(jié)膜呈鮮荔枝肉突出眼裂臨床表現(xiàn)30三腫征——球結(jié)膜水腫、面部水腫、眼瞼水腫臨床表現(xiàn)304.腎損害——蛋白尿、血尿、管型尿顆粒管型：提示腎小管受損重逢尿必查臨床表現(xiàn)314.腎損害——蛋白尿、血尿、管型尿臨床表現(xiàn)31低血壓休克期常發(fā)生于病程第4～6天，多在發(fā)熱末期或退熱同時(shí)有血壓下降，也可在熱退后出現(xiàn)，一般持續(xù)1～3天主要表現(xiàn)為低血壓及休克。輕者表現(xiàn)一過(guò)性低血壓，重者可為頑固性休克，易發(fā)生DIC、出血、腎衰竭、腦水腫等。臨床表現(xiàn)32低血壓休克期臨床表現(xiàn)32少尿期發(fā)生于病程第5～8日，持續(xù)2～5天以少尿或無(wú)尿、尿毒癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂為特征，是本病的極期尿量少于400ml/d為少尿，少于100ml/d為無(wú)尿無(wú)少尿型腎功能不全：無(wú)明顯少尿而存在氮質(zhì)血癥，是腎小球受損而腎小管受損不嚴(yán)重所致臨床表現(xiàn)33少尿期臨床表現(xiàn)33尿毒癥表現(xiàn)精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭昏、頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷和抽搐不同程度的出血，如：皮膚瘀斑、鼻出血、咯血、嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血等消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、呃逆等呼吸深快或潮式呼吸提示代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂常見(jiàn)高鉀——心律失常，低鈣——手足抽筋高血容量綜合征——腹水、體表靜脈充盈、臉部脹滿臨床表現(xiàn)34尿毒癥表現(xiàn)臨床表現(xiàn)34多尿期病程第9～14天，持續(xù)1天至數(shù)月根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為三期：移行期：尿量500～2000ml/d，血尿素氮、血肌酐仍可升高，多因并發(fā)癥導(dǎo)致死亡多尿早期：尿量達(dá)2000ml/d以上，氮質(zhì)血癥未改善多尿后期：尿量＞3000ml/d，血尿素氮下降，此期注意再次休克及電解質(zhì)紊亂。臨床表現(xiàn)35多尿期臨床表現(xiàn)35恢復(fù)期

于多尿期后發(fā)生尿量減少，尿量為≤2000ml/d，一般情況逐漸好轉(zhuǎn)本期可持續(xù)一至數(shù)月少數(shù)遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損、垂體功能減退等癥狀臨床表現(xiàn)36恢復(fù)期臨床表現(xiàn)36臨床分型分型體溫中毒癥狀滲出出血休克少尿腎功能損害其他輕型<39°C輕輕出血點(diǎn)無(wú)不明顯無(wú)中型39~40°C較重較重明顯輕微有輕中度重型>40°C嚴(yán)重嚴(yán)重皮膚瘀斑、腔道出血有少尿<5天，或無(wú)尿<2天嚴(yán)重危重型>40°C嚴(yán)重嚴(yán)重重要臟器出血難治性休克少尿>5天，或無(wú)尿>2天嚴(yán)重心衰、肺水腫、腦水腫、腦疝、繼發(fā)感染非典型<38°C不明顯不明顯出血點(diǎn)無(wú)無(wú)無(wú)37臨床分型分型體溫中毒癥狀滲出出血休克少尿腎功能損害其他輕內(nèi)臟出血以嘔血、便血最為常見(jiàn)，可導(dǎo)致繼發(fā)性休克腹腔出血、咯血、鼻出血、陰道出血、顱內(nèi)出血等較常見(jiàn)腹腔內(nèi)出血或腎破裂出血，易引起休克和腎功能衰竭大咯血可引起窒息顱內(nèi)出血引起抽搐、昏迷甚至死亡并發(fā)癥38內(nèi)臟出血并發(fā)癥38肺水腫

為常見(jiàn)并發(fā)癥，有兩種類型：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：常見(jiàn)于休克期和少尿期心源性肺水腫：表現(xiàn)為急性左心衰竭并發(fā)癥39肺水腫并發(fā)癥39中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

腦炎和腦膜炎（病毒侵犯）腦水腫、高血壓腦?。ㄐ菘?、高血容量綜合癥）顱內(nèi)出血（凝血機(jī)制異常）并發(fā)癥40中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥并發(fā)癥40其它

繼發(fā)感染自發(fā)性腎破裂心肌損害肝損害并發(fā)癥41其它并發(fā)癥41血常規(guī)檢查

白細(xì)胞第3天后逐漸升高，一般為（15～30）×109/L，早期中性粒細(xì)胞增多，核左移，有中毒顆粒，重型患者可見(jiàn)幼稚細(xì)胞呈類白血病反應(yīng)。病程第4～5天后淋巴細(xì)胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細(xì)胞。血紅蛋白和紅細(xì)胞因血液濃縮而明顯升高血小板從第2日開(kāi)始減少，可見(jiàn)異型血小板實(shí)驗(yàn)室檢查42血常規(guī)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查42尿常規(guī)檢查病程第2日可出現(xiàn)蛋白尿，第4～6日尿蛋白常達(dá)+++～++++，突然出現(xiàn)大量尿蛋白對(duì)診斷有幫助尿蛋白隨病情加重而增加，至少尿期達(dá)高峰。少數(shù)病人尿中出現(xiàn)膜狀物對(duì)診斷有意義鏡檢可見(jiàn)有紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型實(shí)驗(yàn)室檢查43尿常規(guī)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查43血液生化檢查血尿素氮、肌酐多在低血壓休克期開(kāi)始上升，少數(shù)在發(fā)熱后期開(kāi)始升高，移行期末達(dá)高峰，多尿后期開(kāi)始下降。發(fā)熱期以呼吸性堿中毒多見(jiàn)，休克期及少尿期以代謝性酸中毒為主。血鉀在發(fā)熱期、休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，血鈉、氯、鈣在各期中多數(shù)降低，而磷、鎂等升高。實(shí)驗(yàn)室檢查44血液生化檢查實(shí)驗(yàn)室檢查44凝血功能檢查

發(fā)熱期血小板減少，功能降低DIC時(shí)高凝期：出現(xiàn)凝血時(shí)間縮短消耗性低凝血期：血小板進(jìn)一步減少，纖維蛋白原下降，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)纖溶亢進(jìn)期：出現(xiàn)纖維蛋白降解物（FDP）升高實(shí)驗(yàn)室檢查45凝血功能檢查實(shí)驗(yàn)室檢查45免疫學(xué)檢查

1.特異性抗體檢測(cè)在第2病日能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽(yáng)性。IgG抗體1:40為陽(yáng)性，1周后滴度上升4倍或以上有診斷價(jià)值。2.特異性抗原檢測(cè)常用ELISA、IFA（免疫熒光法）早期病人血清及周圍血中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和尿沉渣細(xì)胞均可檢出漢坦病毒抗原。實(shí)驗(yàn)室檢查46免疫學(xué)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查46分子生物學(xué)檢測(cè)用RT-PCR法可以檢出漢坦病毒RNA，具有診斷價(jià)值病毒分離將發(fā)熱期病人血清、血細(xì)胞和尿液等接種于Vero-E6細(xì)胞或A549細(xì)胞可分離出漢坦病毒實(shí)驗(yàn)室檢查47分子生物學(xué)檢測(cè)實(shí)驗(yàn)室檢查47其他檢查肝功能：ALT、AST、TBIL可升高心電圖：可有心律失常和心肌損害；高血鉀出現(xiàn)T波高尖，低血鉀出現(xiàn)異常U波眼底檢查：腦水腫可見(jiàn)視神經(jīng)乳頭水腫胸部X線檢查：可出現(xiàn)肺水腫、胸腔積液等實(shí)驗(yàn)室檢查48其他檢查實(shí)驗(yàn)室檢查48流行病學(xué)資料在流行季節(jié)，病前2個(gè)月有疫區(qū)野外作業(yè)及留宿者，或有與鼠類或其他宿主動(dòng)物接觸史。診斷依據(jù)49流行病學(xué)資料診斷依據(jù)49臨床表現(xiàn)

臨床出現(xiàn)發(fā)熱及全身中毒癥狀、“三紅征”、“三痛征”、皮膚搔抓樣或條痕樣出血、腎臟損害。患者熱退后癥狀反而加重。典型者出現(xiàn)發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期變化。診斷依據(jù)50臨床表現(xiàn)診斷依據(jù)50實(shí)驗(yàn)室檢查血象：血液濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高，白細(xì)胞增加，血小板減少，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞尿常規(guī)：顯著蛋白尿出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷診斷依據(jù)51實(shí)驗(yàn)室檢查診斷依據(jù)51實(shí)驗(yàn)室檢查血清、血細(xì)胞和尿中檢出病毒抗原和血清檢出特異性IgM抗體陽(yáng)性可明確診斷。特異性IgG抗體雙份血清效價(jià)升高4倍以上有診斷意義。RT-PCR檢測(cè)漢坦病毒的RNA有助于早期和非典型患者的診斷。診斷依據(jù)52實(shí)驗(yàn)室檢查診斷依據(jù)52發(fā)熱期：上呼道感染、敗血癥、胃腸炎、菌痢休克期：感染性休克少尿期：急性腎炎、其他原因腎功能衰竭出血明顯：消化潰瘍、血小板減少性紫癜、DICARDS：慢支、肺氣腫腹痛：外科急腹癥鑒別診斷53發(fā)熱期：上呼道感染、敗血癥、胃腸炎、菌痢鑒別診斷53綜合治療：早期抗病毒，中晚期對(duì)癥治療?！叭缫痪汀保涸缭\斷、早休息、早治療，就地就近治療是關(guān)鍵。把好四關(guān)是治療本病的重要環(huán)節(jié)（休克、腎衰、出血、感染）。[治療]54綜合治療：早期抗病毒，中晚期對(duì)癥治療。[治療]54發(fā)熱期

治療原則為抗病毒治療，改善中毒癥狀，補(bǔ)充耗損的體液，預(yù)防休克、DIC。（1）抗病毒治療病毒唑（三氮唑核苷）α干擾素高效價(jià)免疫球蛋白或高效價(jià)恢復(fù)期血漿。[治療]55發(fā)熱期[治療]55（2）改善中毒癥狀及早臥床休息，高熱量、易消化飲食。嘔吐不能進(jìn)食者，補(bǔ)充葡萄糖。嘔吐可用滅吐靈。高熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥，以防大汗進(jìn)一步喪失血容量。中毒癥狀重時(shí)，可用地塞米松，熱退即停。[治療]56（2）改善中毒癥狀[治療]56（3）液體療法：發(fā)熱早期以每日尿量加1000～1500ml補(bǔ)液，以口服為主，不足者靜脈滴注。靜脈補(bǔ)液以平衡鹽液為主。發(fā)熱后期應(yīng)按病情調(diào)整酸堿平衡，可適當(dāng)給予低分子右旋糖酐及甘露醇，以防休克和腎功能不全。[治療]57（3）液體療法：[治療]57（4）預(yù)防DIC病程中常有DIC。高凝階段多發(fā)生于發(fā)熱晚期至休克、少尿初期。發(fā)熱晚期凝血時(shí)間試管法在3分鐘以內(nèi)，而類肝素物質(zhì)不見(jiàn)增高，給予小量肝素有助于阻止DIC發(fā)展，減輕此后的少尿和出血。但高凝狀態(tài)為時(shí)短暫，應(yīng)抓住時(shí)機(jī)，謹(jǐn)慎治療。抗凝治療亦可用丹參注射液或低分子右旋糖酐。[治療]58（4）預(yù)防DIC[治療]58低血壓、休克期（1）補(bǔ)充血容量應(yīng)早期、快速、適量。通常，血漿滲出達(dá)600～800ml會(huì)出現(xiàn)低血壓，滲出達(dá)800～1200ml會(huì)發(fā)生休克。由于在休克搶救過(guò)程中血漿仍會(huì)繼續(xù)滲出，因此此時(shí)快速擴(kuò)容量應(yīng)為休克時(shí)血漿滲出量的1.5～2倍。[治療]59低血壓、休克期[治療]59先以800～1200ml/h的速度加壓快速輸液，在30分鐘內(nèi)血壓可回升至100／70mmHg。繼續(xù)擴(kuò)容，輸入余量，復(fù)查Hb和紅細(xì)胞壓積，視血液濃縮情況，調(diào)節(jié)輸液速度及量。擴(kuò)容液體應(yīng)晶膠結(jié)合，晶體液以平衡鹽液為主，膠體液用低分子右旋糖酐、20％甘露醇、血漿或白蛋白等。休克期血液濃縮不宜輸用全血。[治療]60先以800～1200ml/h的速度加壓快速輸液，在30分鐘內(nèi)（2）調(diào)整酸堿平衡酸中毒時(shí)可用5％碳酸氫鈉。應(yīng)以動(dòng)態(tài)血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果作為糾酸的依據(jù)，避免盲目糾酸。（3）強(qiáng)心劑的應(yīng)用血容量基本補(bǔ)足，心率在140次／分鐘以上者，可靜脈用西地蘭或毒毛旋花子甙K。（4）血管活性藥與腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用經(jīng)以上處理血壓仍不穩(wěn)定時(shí)，可選用血管活性藥阿拉明、多巴胺等靜滴。同時(shí)可用地塞米松靜滴。[治療]61（2）調(diào)整酸堿平衡[治療]61少尿期

（1）穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境①控制氮質(zhì)血癥：給以高糖、高維生素、低蛋白飲食。不能進(jìn)食者，靜注適量葡萄糖，并加入適量胰島素。[治療]62少尿期[治療]62②維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡少尿早期需與休克所致的腎前性少尿（尿比重＞1.020，尿鈉＜20mmol/L，尿滲透壓＞500mmol/L，尿／血肌酐之比＞40）相鑒別?？煽焖佥斪㈦娊赓|(zhì)溶液，同時(shí)用利尿劑，觀察利尿效果。有高血容量，不宜作此利尿試驗(yàn)。如已為腎性少尿，應(yīng)控制輸入量，可按前一日尿量和吐瀉量加500～700ml作為給液量。一般應(yīng)限制鈉鹽攝入?？筛鶕?jù)血鉀及心電圖變化，限制或適量補(bǔ)充鉀鹽。應(yīng)根據(jù)酸堿變化，給以碳酸氫鈉，穩(wěn)定酸堿平衡。[治療]63②維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡[治療]63（2）促進(jìn)利尿常用利尿劑為呋噻米。亦可用血管擴(kuò)張劑酚妥拉明。（3）導(dǎo)瀉和放血療法可用甘露醇、硫酸鎂、大黃等導(dǎo)瀉。如高血容量綜合征引起急性心衰、肺水腫，可考慮放血療法。[治療]64（2）促進(jìn)利尿[治療]64（4）透析療法對(duì)顯著氮質(zhì)血癥，特別是高分解型腎功不全、高血鉀、不易糾正重度酸中毒、高血容量綜合征、極度煩躁不安或伴腦水腫以及無(wú)尿2日或持續(xù)少尿4日以上，行血液或腹膜透析。[治療]65（4）透析療法[治療]65多尿期移行階段和多尿早期治療原則與少尿期同，但水和電解質(zhì)應(yīng)隨尿量增加予以補(bǔ)充。補(bǔ)液要適量，過(guò)多可使多尿期延長(zhǎng)，過(guò)少可導(dǎo)致水、鹽失調(diào)，引起二次腎衰。補(bǔ)液應(yīng)以口服為主，適當(dāng)補(bǔ)充鈉、鉀。因機(jī)體抵抗力極低，應(yīng)注意防止繼發(fā)感染。[治療]66多尿期[治療]6