呼吸衰竭講課課件

呼吸衰竭Respiratoryfailure1編輯版ppt呼吸衰竭Respiratoryfa定義

各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起的生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。血氣分析PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg2編輯版ppt定義各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能前提：1、靜息狀態(tài)2、海平面3、呼吸室內(nèi)空氣4、無解剖分流3編輯版ppt前提：1、靜息狀態(tài)2、海平面3、呼吸室內(nèi)空氣4、無解剖分流3病因1、氣道病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物2、肺實質(zhì)病變：肺炎、重癥肺結(jié)核、肺水腫3、肺血管病變：肺栓塞、肺梗塞4、胸廓和胸腔疾?。和鈧?、畸形、胸腔積液5、神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病變、重癥肌無力6、睡眠呼吸暫停：OSAHS4編輯版ppt病因1、氣道病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物2、肺實質(zhì)病變：肺炎分類按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≤50mmHgⅡ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHgⅢ型呼衰？PaO2≥60mmHgPaCO2≥50mmHg5編輯版ppt分類按動脈血氣分類Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHg分類按病程分類急性呼衰：ARDSA→AcutenotAdult慢性呼衰：分代償期和失代償期6編輯版ppt分類按病程分類急性呼衰：ARDSA→AcuteNEWCONCEPTSINARDSNamechangeCriteriavsacutelunginjurySeparationbycause:DirectvsIndirectPathophysiology-consolidationvsdependentalveolarcollapseVolutraumaandstretchinjuryEarlyvslateARDS7編輯版pptNEWCONCEPTSINARDSNamechangWhatisAcuteRespiratoryDistressSyndrome?NotjustforadultsanymoreCriteriaPaO2/FiO2<200mmHgBilateralinfiltratesonchestradiographMechanismofinjuryNormalcardiacfillingpressures(PWP<18torr)8編輯版pptWhatisAcuteRespiratoryDistARDSvsALIALIisequivalenttoARDSexceptthatPaO2/FiO2criteriais<300mmHgALIisusuallyofshorterdurationMechanismofinjuryislesssevereALIisoftenseenwithexacerbationsofchronicdisease9編輯版pptARDSvsALIALIisequivalenttEarlyvsLateARDSEarlyAlveolaredemaCompressionatelectasisConsolidationDependentlunginvolvementHypoxemiaReducedFRCLateInterstitialfibrosisEmphysematouschangesBrittle,fragilelungtissueHypercarbiaRiskofbarotraumaResolutionofdependentedema10編輯版pptEarlyvsLateARDSEarlyLate10編分類按病變部位分中樞性呼衰周圍性呼衰11編輯版ppt分類按病變部位分中樞性呼衰周圍性呼衰11編輯版ppt慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure12編輯版ppt慢性呼吸衰竭ChronicRespiratory慢支、肺氣腫肺源性心臟病慢性呼吸衰竭13編輯版ppt慢支、肺氣腫肺源性心臟病慢性呼吸衰竭13編輯版ppt病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制肺泡通氣不足（Hypoventilation）

PaO2PaCO2與通氣量的關(guān)系CO2肺泡通氣量（L/min）14編輯版ppt病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制肺泡通氣不足（Hypov通氣血流比例失調(diào)（V/QMismatch）V/Q＜0.8肺動靜脈樣分流V/Q＞0.8無效腔通氣15編輯版ppt通氣血流比例失調(diào)（V/QMismatch）V/Q＜0.8V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通氣/血流比例對氣體交換的影響16編輯版pptV/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通氣/血流比例對氣彌散障礙(impaireddiffusion)：影響氧合、導(dǎo)致低氧，CO2不受影響。彌散距離：表面活性物質(zhì)、肺泡上皮膜、基底膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮膜、毛細(xì)血管中血漿層、紅細(xì)胞膜、紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白。17編輯版ppt彌散障礙(impaireddiffusion)：影響氧合、彌散彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差心排血量血紅蛋白含量通氣/血流比值18編輯版ppt彌散彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸時間氣體OxygenationfailureOxygendeliveryCaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2Oxygenationfactors:PaO2CardiacoutputHbconcentrationCarbonmonoxidepoisoning19編輯版pptOxygenationfailureOxygendeliMechanismsofarterialhypoxemiaLowinspiredFiO2HypoventilationImpaireddiffusionV/QmismatchingShuntDesaturatedmixedvenousblood20編輯版pptMechanismsofarterialhypoxem肺動靜脈樣分流：肺泡萎陷、肺不張、肺實變形成動靜脈樣分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入純氧也難以糾正。耗氧量增加;呼吸肌疲勞（泵衰竭）呼吸系統(tǒng)=交換器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸?。?呼吸中樞和傳入傳出神經(jīng)泵衰竭→高碳酸血癥21編輯版ppt肺動靜脈樣分流：肺泡萎陷、肺不張、肺實變形成動靜脈樣分流，正缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期注意力不集中、定向力障礙；后期神志恍惚、譫妄、昏迷。2、心血管系統(tǒng)早期HR↑、BP↑、CO↑后期HR↓、BP↓22編輯版ppt缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期注意力不集缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響3、呼吸系統(tǒng)缺氧→頸動脈竇、主動脈體興奮→通氣增加。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，早期使通氣量增加，后期使通氣下降，產(chǎn)生CO2麻醉。4、肝腎功能：轉(zhuǎn)氨酶升高、腎血流量、腎小球濾過率、尿量減少。23編輯版ppt缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響3、呼吸系統(tǒng)缺氧→頸動脈竇、主5、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代堿電解質(zhì)紊亂有高鉀、低氯缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響24編輯版ppt5、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時呼酸最多；其次呼酸+代酸；臨床表現(xiàn)（一）1、呼吸困難:頻率、節(jié)律、幅度改變。慢阻肺早期呼吸淺快，后期變淺慢。2、紫紺：缺氧的典型表現(xiàn)，以口唇和甲床明顯3、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（肺性腦?。┍憩F(xiàn)隨缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。25編輯版ppt臨床表現(xiàn)（一）1、呼吸困難:頻率、節(jié)律、幅度改變。慢阻肺早期肺性腦病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經(jīng)精神癥狀。缺氧引起的腦損害預(yù)后更差。急性缺氧可引起患者煩躁不安、全身抽搐、可在短時間內(nèi)死亡。PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、譫妄；PaO2＜30mmHg使神志喪失，昏迷。26編輯版ppt肺性腦病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經(jīng)精神癥狀。缺氧引起的

PaO2PaCO2

癥狀輕50-60＞60興奮或淡漠、判斷計算力↓中40-50＞70嗜睡、譫妄、神志恍惚重＜40＞80昏迷、二氧化碳麻醉27編輯版pptPaO2PaCO2二氧化碳潴留表現(xiàn)為先興奮、后抑制現(xiàn)象。睡眠晝夜顛倒，忌用鎮(zhèn)靜劑吸高濃度氧。肺性腦病應(yīng)與嚴(yán)重低鈉血癥、腦血管意外、呼吸性堿中毒、低鈉血癥、低血糖昏迷相鑒別。28編輯版ppt二氧化碳潴留表現(xiàn)為先興奮、后抑制現(xiàn)象。睡眠晝夜顛倒，忌用鎮(zhèn)靜臨床表現(xiàn)（二）4、心血管系統(tǒng)：早期HR↑、BP↑；嚴(yán)重時心律失常、低血壓、右心功能失代償。5、上消化道出血：預(yù)后差。6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂7、DIC和多器管功能衰竭29編輯版ppt臨床表現(xiàn)（二）4、心血管系統(tǒng)：早期HR↑、BP↑；嚴(yán)重時心律診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病急性加重；2、缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)；3、血氣分析指標(biāo)PH、PaO2PaCO2SaO2CaO2BESBABCO2CP30編輯版ppt診斷1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病急性加重；2、缺氧和二氧化碳潴留的臨RoutineHistoryandphysicalexaminationArterialbloodgasanalysisLaboratorystudies:completedbloodcount

serumelectrolytesPulmonaryfunctiontestsForselectedpatientsNocturnalpolysomnographyTransdiaphragmaticpressuremeasurements31編輯版pptRoutineHistoryandphysicale治療治療原則1、保持呼吸道通暢，糾正缺氧和二氧化碳潴留2、治療原發(fā)病和誘發(fā)因素32編輯版ppt治療治療原則1、保持呼吸道通暢，糾正缺氧和二氧化碳潴留2、治抗感染治療慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細(xì)胞可不高經(jīng)驗治療：抗生素應(yīng)覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。33編輯版ppt抗感染治療慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分痰培養(yǎng)+藥敏：指導(dǎo)用藥，但需時較長痰涂片：快速、及時經(jīng)驗治療：抗生素應(yīng)覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染?？垢腥局委烶BAL、PSB、痰細(xì)菌計數(shù)34編輯版ppt痰培養(yǎng)+藥敏：指導(dǎo)用藥，但需時較長痰涂片：快速、及時經(jīng)驗治療降階梯治療(De-EscalationTherapy)抗感染治療35編輯版ppt降階梯治療(De-EscalationTherapy)抗感重癥HAP（VAP）的最初經(jīng)驗性治療采用“猛擊”-Hittinghard，即必須覆蓋所有可能的病原菌（包括銅綠假單胞菌、不動感菌、產(chǎn)ESBL和AmpC酶的腸桿菌科細(xì)菌）。

主張應(yīng)用抗假單胞菌的?-內(nèi)酰胺類+氨基糖苷類/喹諾酮類，如果下呼吸道分泌物涂片中發(fā)現(xiàn)革蘭氏陽性球菌，尚應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用萬古霉素。36編輯版ppt重癥HAP（VAP）的最初經(jīng)驗性治療采用“猛擊”-Hitti有學(xué)者不同意“猛擊”學(xué)說；不同意將“猛擊”作為一種原則加以提倡，因為這將進(jìn)一步導(dǎo)致廣譜抗生素濫用，加劇細(xì)菌耐藥。猛擊—經(jīng)驗性治療降階梯治療—目標(biāo)治療37編輯版ppt有學(xué)者不同意“猛擊”學(xué)說；不同意將“猛擊”作為一種原則加以提保持呼吸道通暢1、祛痰：用祛痰劑、翻身拍背、吸痰2、支氣管擴張劑：茶堿和?2-受體激動劑如博利康尼3、建立人工氣道：經(jīng)鼻或口氣管插管38編輯版ppt保持呼吸道通暢1、祛痰：用祛痰劑、翻身拍背、吸痰2、支氣管擴氧療缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高濃度的氧缺氧伴有二氧化碳潴留，持續(xù)低流量吸氧，

FiO2＜35%氧療方法鼻導(dǎo)管吸氧1-3升/分面罩吸氧4-6升/分Venturimask人工鼻8-10升/分39編輯版ppt氧療缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高濃度的氧缺氧伴有二氧化碳潴留長期氧療（LTOT）氧療慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小時以上、1-2升/分）可改善生活質(zhì)量和預(yù)后。吸氧濃度的計算罐裝醫(yī)用氧、制氧機。40編輯版ppt長期氧療（LTOT）氧療慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病增加通氣量，減少二氧化碳潴留呼吸興奮劑：原則上不用，若使用一定要通暢呼吸道，對嗜睡的患者有益。尼可剎米（可拉明）較常用，有蘇醒作用、洛貝林現(xiàn)少用嗎吡啉酮（Doxapram）刺激頸動脈感受器阿米三嗪（Almitrine）同上41編輯版ppt增加通氣量，減少二氧化碳潴留呼吸興奮劑：原則上不用，若使用一增加通氣量，減少二氧化碳潴留機械通氣神志尚清，可作經(jīng)鼻面罩進(jìn)行無創(chuàng)通氣（NIPPV）神志不清，需氣管插管行機械輔助通氣。42編輯版ppt增加通氣量，減少二氧化碳潴留機械通氣神志尚清，可作經(jīng)鼻面罩進(jìn)

機械通氣不以PaCO2和PaO2的絕對值為主要考慮，而以PaCO2和PaO2上升和下降的速度為主，尤其是病人出現(xiàn)神志障礙時，需立即上機治療。原則：早上機、早脫機、防止呼吸機依賴。機械通氣的指征43編輯版ppt機械通氣不以PaCO2和PaO2的絕對值為主要考慮，1、各種原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重癥哮喘、ARDS、嚴(yán)重肺水腫的呼吸支持;3、上氣道阻塞、神經(jīng)肌肉疾患、安眠藥中毒