心肌梗死-護士講課

急性心肌梗死Acutemyocardialinfarction急診科吳群樹2014年6月18日內(nèi)容

1急性心肌梗死的定義和背景

2急性心肌梗死的分類和發(fā)病機制

3急性心肌梗死的病理和病理生理

4臨床表現(xiàn)

5實驗室檢查

6診斷和鑒別診斷

7治療鄭大一附院心肌梗死危害性1/3病人沒有癥狀，僅體檢時發(fā)現(xiàn)1/3病人在院外死亡，沒有機會見到醫(yī)生1/3病人有癥狀，有機會到達醫(yī)院血流動力學(xué)穩(wěn)定，有機會接受進一步治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定，死亡率50-80%一年內(nèi)約80%的有幸存活的病人發(fā)生心力衰竭未經(jīng)良好治療的心?；颊呋颊呒s1/3在一年內(nèi)死亡存活病人預(yù)后2007年著名相聲演員侯耀文死于2005年著名小品演員高秀敏死于2006年一代相聲宗師馬季死于心肌梗死急性心肌梗死的定義Acutemyocardialinfarction定義——心肌缺血壞死冠脈病變基礎(chǔ)——冠脈血供急劇減少或中斷

——心肌嚴重而持久缺血

——心肌壞死鄭大一附院心肌梗死的背景管腔狹窄阻塞冠狀動脈粥樣硬化血管痙攣心肌缺血缺氧心肌梗死鄭大一附院心肌梗死屬于冠心病的一種1979年WHO將CHD分為五大類型：無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死

鄭大一附院

ST段抬高性心肌梗死ST-segmentelevationmyocardialinfarctionSTEMI非ST段抬高性心肌梗死NoneST-segmentelevationmyocardialinfarction

NSTEMI心肌梗死分類和發(fā)病機制鄭大一附院心肌梗死的分類和發(fā)病機制ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死心肌梗死的分類和發(fā)病機制FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(ST段抬高性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例鄭大一附院心肌梗死的發(fā)病機制急性心肌梗死的病理冠狀動脈病變心肌病變二、心肌病變：顯微鏡下病變出現(xiàn)較早，冠脈閉塞后20~30min：少數(shù)心肌開始壞死1~2h：多數(shù)心肌凝固性壞死6h~1d：間質(zhì)充血、炎細胞浸潤2d~1w：心肌纖維溶解、形成肌溶灶1w~2w：壞死組織吸收、纖維化6w~8w：癍痕愈合肉眼所見的心肌壞死至少在6~12h之后正常心肌纖維2h后，心肌凝固性壞死6h后，間質(zhì)充血、水腫3d后，肌纖維溶解、炎細胞浸潤3w后，肉芽組織增生、纖維化急性心肌梗死的病理生理AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭心功能按Killip分級I級：無明顯心力衰竭II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野III級：急性肺水腫，滿肺啰音IV級：心源性休克泵衰竭最嚴重的類型：急性肺水腫+心源性休克

一、先兆（心絞痛發(fā)作性質(zhì)改變）二、癥狀

1

疼痛最先出現(xiàn)的癥狀，特點：持續(xù)大于20min

2

全身癥狀壞死物質(zhì)吸收所致

3

胃腸道癥狀迷走神經(jīng)受刺激、CO

4

心律失常發(fā)生率75%~95%，室性早搏最常見

5

低血壓和休克有休克表明心肌壞死范圍40%

6

心力衰竭持續(xù)出汗，皮膚濕涼急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)AMI實驗室檢查1心電圖特征性改變動態(tài)改變定位診斷2血清心肌壞死標(biāo)記物增高3冠脈造影1心電圖對心肌梗死有確診作用AMI病變與心電圖關(guān)系經(jīng)典觀念：T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌損傷病理性Q波：心肌壞死將AMI分為Q波心梗和非Q波心梗AMI病變與心電圖關(guān)系目前觀點：ST段抬高，表示冠脈管腔完全閉塞，如不盡快干預(yù)，幾乎全部進展為Q波心梗因為ST段抬高的出現(xiàn)早于Q波的出現(xiàn)，為及時挽救存活心肌，現(xiàn)認為：ST段抬高心梗等同于Q波心梗將AMI分為STEMI和NSTEMINSTEMI與UA在發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖變化和治療措施方面完全相同，唯一區(qū)別是前者心肌壞死標(biāo)志物升高。STEMI有其特定的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖演變和治療方法。STEMI心電圖特征性改變：面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)，ST段弓背向上抬高面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)，病理性Q波面向缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，T波倒置NSTEMI心電圖改變有2種類型：ST段壓低，伴或不伴T波倒置，無病理性Q波僅有T波倒置，無病理性Q波STEMI心電圖動態(tài)改變超急性型急性型亞急性型陳舊型2AMI心肌壞死標(biāo)記物目前使用指標(biāo)：肌紅蛋白肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶CK-MB以往使用指標(biāo)：肌酸激酶CK天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST乳酸脫氫酶LDH標(biāo)記物升高時間高峰時間恢復(fù)時間肌紅蛋白

2h12h24~48hcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d

CK-MB

4h16~24h3~4dCK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2w不同指標(biāo)特點與價值：肌紅蛋白：AMI后出現(xiàn)最早2小時cTnI、cTnT：特異性最高CK-MB：升高程度能較準確判斷梗死范圍高峰出現(xiàn)時間可判斷溶栓治療是否成功

急性心肌梗死的診斷典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變心肌壞死標(biāo)記物

確立CHDAMI診斷三項中任何兩項同時存在，即可建立診斷，并按AMI處理

AMI鑒別診斷心絞痛急性心肌心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層AMI并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（發(fā)生率最高）心臟破裂（多為左室游離壁、偶為室間隔）栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征急性心肌梗死的治療STEMI治療原則：盡快恢復(fù)心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴大并縮小心肌缺血范圍。及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

AMI治療一、監(jiān)護和一般治療（收住CCU）休息吸氧監(jiān)測護理阿司匹林波利維：即刻嚼服300mg300mg/d3d75~100mg/d長期AMI治療二、解除疼痛度冷丁或嗎啡可待因或罌粟堿硝酸甘油心肌再灌注最根本、最有效解除疼痛的方法：AMI治療三、再灌注心肌溶栓療法介入療法（PCI）緊急外科手術(shù)（CABG）三種再灌注療法均應(yīng)在發(fā)病12小時內(nèi)進行，最佳時機為發(fā)病6小時內(nèi)目前觀點發(fā)病3小時以內(nèi)，溶栓與介入相當(dāng)，3小時到12小時，首選介入。AMI治療如何盡快恢復(fù)心肌血液灌注？方式？時間？溶栓：入院后30min內(nèi)開始介入：入院后90min內(nèi)開通CABG:

1AMI溶栓療法目前國內(nèi)常用三種溶栓藥：尿激酶UK鏈激酶SK重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑rt-PA適應(yīng)證1)發(fā)病時間<12h，年齡<75歲，心電圖相鄰2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；或AMI病史+新發(fā)LBBB2)以上條件均符合但年齡>75歲，如無其他禁忌證仍應(yīng)考慮3)以上條件均符合但發(fā)病時間>12h，如仍有胸痛并ST段抬高，還應(yīng)考慮1AMI溶栓療法禁忌證既往任何時候腦卒中史顱內(nèi)腫瘤4周內(nèi)活動性內(nèi)臟出血可疑主動脈夾層嚴重且未控制的高血壓>180/110mmHg正在使用抗凝藥或有出血傾向4周內(nèi)創(chuàng)傷史3周內(nèi)外科大手術(shù)史2周內(nèi)曾行血管穿刺術(shù)1AMI溶栓療法AMI溶栓再通指標(biāo)直接指標(biāo)：間接指標(biāo)：抬高的ST段于2h內(nèi)回降>50%胸痛于2h內(nèi)基本消失2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以內(nèi)）冠狀動脈造影達TIMI血流II~III級選擇安全高效溶栓劑盡早溶栓治療2AMI介入療法直接PCI(直接PTCA+支架植入):不經(jīng)過藥物溶栓，入院后直接進行PCI補救性PCI：藥物溶栓未成功，立即實施PCI擇期PCI：藥物溶栓成功，或錯過急診PCI時期，7~10d后進行PCI冠狀動脈造影（CAG）鄭大一附院經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）鄭大一附