急性腎功能衰竭課件

急性腎損傷西南醫(yī)科大學(xué)從屬醫(yī)院腎病內(nèi)科余兆蘭第1頁熟悉急性腎損傷護(hù)理措施理解急性腎損傷概念、病理熟悉急性腎損傷臨床體現(xiàn)輔助檢查熟悉急性腎損傷診斷治療重點

理解急性腎損傷病因/發(fā)病機制學(xué)習(xí)目標(biāo)急性腎損傷（acutekidney

injury，AKI）

第2頁

急性腎損傷（acutekidney

injury，AKI）是由多種病因引發(fā)腎功能迅速下降而出現(xiàn)臨床綜合癥。

基本概念A(yù)KI第3頁即往稱為急性腎衰竭（ARF），但AKI更強調(diào)早期診斷和早期治療可發(fā)生于原有慢性腎臟病，也也許是無腎臟疾病患者主要體現(xiàn)

腎小球濾過率（GFR）迅速下降尿量和尿成份變化、氮質(zhì)血癥高鉀血癥和代謝性酸中毒等AKI基本概念

第4頁急性腎損傷KDIGO分期標(biāo)準(zhǔn)分期血肌酐標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)1升高達(dá)基礎(chǔ)值1.5-1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,連續(xù)6-12小時2升高達(dá)基礎(chǔ)值2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,連續(xù)≥12小時3升高達(dá)基礎(chǔ)值3.0倍或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l)或開始腎臟替代治療（或<18歲病人，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2）<0.3ml/kg/h,連續(xù)≥24小時或無尿≥12小時第5頁

我國AKI發(fā)病率為20-50萬/年AKI占住院病人5%ICU病人30%早期診斷，及時治療是決定預(yù)后關(guān)鍵。來時，急忙；來勢，洶洶！基本概念A(yù)KI第6頁廣義急性腎損傷：

腎前性腎性腎后性狹義急性腎損傷：

急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）記住，是ATN，不是銀行ATM哦~~分類AKI腎前性腎后性腎前性55%-60%腎性35%-40%腎后性≤5%第7頁血容量減少(體液丟失和出血)有效動脈血容量減少（低心輸出量性心臟疾?。┤硌茏枇ο陆?/p>

腎內(nèi)血流動力學(xué)變化（腎血管收縮及腎本身調(diào)整受損）腎灌流量急劇下降腎前性AKI病因AKI第8頁血管內(nèi)血容量減少

出血

細(xì)胞外液消耗

胃腸道丟失：腸道減壓，嘔吐，腹瀉，腸瘺引流腎臟丟失：利尿劑，滲入性利尿劑皮膚丟失：燒傷

細(xì)胞外液容量分離：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性腸梗阻，低血漿蛋白，嚴(yán)重肝病致門脈高壓腎前性AKI病因AKI第9頁

有效動脈血容量減少（低心輸出量性心臟疾?。┬墓δ懿蝗盒墓?，缺血，心肌病，高血壓，瓣膜疾病，肺心病，心律失常腎前性AKI病因AKI第10頁腎前性AKI病因全身血管阻力下降敗血癥過敏性休克藥品：減少后負(fù)荷藥品，降血壓藥AKI第11頁腎血管收縮及腎本身調(diào)整受損藥品：NSAIDs，環(huán)胞菌素，二性霉素B敗血癥肝腎綜合征應(yīng)激狀態(tài)：全麻，手術(shù)腎前性AKI病因AKI第12頁

有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→腎小管鈉水重吸取↑

少尿腎前性AKI機制AKI第13頁

特點：尿少，比重高，滲入壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果顯著。腎前性AKIAKI第14頁及時治療（6小時內(nèi)糾正缺血）可恢復(fù)正常連續(xù)缺血腎性AKI

腎前性AKI功能性AKI腎前性AKIAKI第15頁

尿路急性梗阻（從腎盂到尿道）病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點：

膀胱以上雙側(cè)梗阻；早期：無腎實質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。腎后性AKI早期無腎實質(zhì)損害

AKI第16頁尿路梗阻→腎小囊內(nèi)壓↑→有效濾過壓↓→GFR↓→少尿有效濾過壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）腎后性AKI發(fā)病機制AKI第17頁腎實質(zhì)器質(zhì)性病變病因：

1、腎缺血

2、腎毒性物質(zhì)

外源性毒素內(nèi)源性毒素3、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病造成急性腎小管壞死器質(zhì)性AKIAKI生物毒素、抗菌藥品、化學(xué)毒素、造影劑肌紅蛋白血紅蛋白第18頁腎性急性腎損傷常見病因及百分比中華醫(yī)學(xué)網(wǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)（2023年）第19頁

特點：

尿比重低，滲入壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣：管型，細(xì)胞碎片甘露醇利尿，效果不顯著。器質(zhì)性AKIAKI第20頁第21頁關(guān)鍵步驟：GFR↓AKI管型形成小管堵塞腎血流量和腎小球濾過率↓上皮細(xì)胞脫落管-球反饋↑鈉重吸取↓低氧/缺血腎毒性近端腎小管損傷GFR↓腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫壓迫腎小管腎小管阻塞ATN發(fā)病機制-腎小管原因

第22頁尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜斷裂壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖第23頁AKI交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺↑腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)（RAS）激活內(nèi)皮素生成↑前列腺素(PGE2、PGI2)↓一氧化氮生成↓ATN發(fā)病機制-血管原因

腎血流動力學(xué)變化：腎血漿流量下降皮質(zhì)血流量減少髓質(zhì)充血GFR↓第24頁炎癥反應(yīng)炎癥介質(zhì)ICAM-1P選擇素AKIATN發(fā)病機制-炎癥原因

內(nèi)皮細(xì)胞受損白細(xì)胞黏附及移行增加腎組織損傷GFR↓第25頁內(nèi)皮細(xì)胞血流正常第26頁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎損傷時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集第27頁腎增大質(zhì)軟，髓質(zhì)暗紅，皮質(zhì)腫脹蒼白肉眼觀：ATN病理變化第28頁ATN病理變化

ATN腎小球正常，小管腔內(nèi)有管型存在，中度間質(zhì)水腫

缺血性ATN可見腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜脫落，腎小管管腔管型堵塞；病變部位多見于小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管。腎小管基底膜常遭破壞。

腎毒性ATN病變主要分布在近曲小管和直部，上皮細(xì)胞變性、壞死多累及細(xì)胞本身，腎小管基底膜完整。如基底膜完整，則腎小管上皮細(xì)胞可迅速再生；不然，該部位為結(jié)締組織增生所替代。第29頁一.起始期進(jìn)展快，歷時短，僅數(shù)小時至幾天早發(fā)覺，早治療，腎損害可逆轉(zhuǎn)二.維持期典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周

GFR維持在低水平少數(shù)患者尿量維持在400ml/天以上，稱為非少尿型急性腎損傷三.恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月腎功能逐漸恢復(fù)，個別可永久性損害臨床分期

第30頁以原發(fā)病癥狀和體征為主要體現(xiàn)此期無顯著腎實質(zhì)損傷，此階段可預(yù)防。臨床體現(xiàn)-起始期第31頁

1.尿量和尿成份變化A.尿量減少，少尿或無尿；B.尿比重低且較固定，尿滲入壓低；C.尿鈉含量高（>40mmol/L）；D.尿中出現(xiàn)Pr、RBC、WBC多種管型。由于尿濃縮障礙、水鈉重吸取減少鈉重吸取減少之故臨床體現(xiàn)-維持期第32頁2.水中毒排出減少內(nèi)生水增加；攝入水或輸入液體過多。機制后果臨床體現(xiàn)-維持期水分向細(xì)胞轉(zhuǎn)移各器官細(xì)胞水腫，尤其是生命主要器官，是引發(fā)病人死亡原因之一。第33頁機制后果3.高鉀血癥尿少排鉀減少組織損傷和分解代謝增強酸中毒，鉀外逸低鈉血癥，遠(yuǎn)曲管排鉀少高血鉀可使心肌中毒，引發(fā)心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。臨床體現(xiàn)-維持期第34頁機制后果4.低鈉血癥水潴留引發(fā)稀釋性低鈉血癥鈉丟失過多可造成腦水腫臨床體現(xiàn)-維持期第35頁機制后果5.

代謝性酸中毒GFR↓排固定酸少；機體分解代謝增強，產(chǎn)酸增多；回收NaHCO3能力下降；抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，并促進(jìn)高鉀血癥發(fā)生。臨床體現(xiàn)-維持期第36頁6.全身并發(fā)癥消化系統(tǒng)

（最早出現(xiàn)）食欲減退，惡心、嘔吐，腹瀉，嚴(yán)重可致消化道出血等呼吸系統(tǒng)

容量過多所致急性肺水腫和肺部感染神經(jīng)系統(tǒng)

可有尿毒癥腦病癥狀臨床體現(xiàn)-維持期第37頁循環(huán)系統(tǒng)

高血壓，心力衰竭和急性肺水腫，心律失常等血液系統(tǒng)

有出血傾向，輕度貧血其他

感染（主要死因之一）可合并多器官功能衰竭（死亡率７０％以上）臨床體現(xiàn)-維持期6.全身并發(fā)癥第38頁腎小管細(xì)胞再生、修復(fù)，腎小管完整性恢復(fù)腎小球濾過率逐漸恢復(fù)正?；蚪咏Ｄ蛄吭龆?，當(dāng)尿量>400ml/24h，則標(biāo)志病人開始進(jìn)入多尿期（腎功能開始恢復(fù)標(biāo)志）尿量可達(dá)3~5L/d(連續(xù)1~3周)早期仍可存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥后期，因尿量顯著增多，可伴脫水、低鉀、低鈉臨床體現(xiàn)-恢復(fù)期第39頁發(fā)生多尿機制:1.腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，使小球濾過率增加；2.小管阻塞被解除，腎臟細(xì)胞和間質(zhì)水腫消退；3.滲入性利尿：尿液中溶質(zhì)未被腎小管重吸取，引發(fā)滲入性利尿。4.壞死腎小管上皮C逐漸恢復(fù)，但新生上皮C對水、和電解質(zhì)重吸取機能還不完善。

臨床體現(xiàn)-恢復(fù)期第40頁

但腎功能完全恢復(fù)大約需數(shù)月-1年，尤其是對尿濃縮和稀釋功能。少數(shù)患者可因小管上皮細(xì)胞和基底膜破壞嚴(yán)重，再生和修復(fù)不全而轉(zhuǎn)為慢性。

臨床體現(xiàn)-恢復(fù)期第41頁1.血液檢查輕中度貧血、BUN和Scr可進(jìn)行性上升，血鉀濃度可升高（>5.5mmol/L），血PH常低于7.35

2.尿液檢查（輸液、使用利尿劑、高滲藥品前）

混濁、尿色深尿蛋白+~++，以中小分子蛋白質(zhì)為主，可見上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型、顆粒管型，少許紅細(xì)胞和白細(xì)胞尿比重低且固定，多在1.015下列濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）：反應(yīng)腎臟排出鈉能力；常＞1試驗室檢查FENa=*100%尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)常＞1尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)=尿鈉尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)=尿鈉第42頁3.影像學(xué)檢查

B型超聲檢查可排除尿路梗阻CT確定壓力所致擴張腎盂造影逆行性或下行性，確定有沒有梗阻CT血管造影、MRI及放射性核素理解血管有沒有阻塞腎血管造影確認(rèn)血管阻塞4.腎活檢

用于未明病因腎性AKI試驗室檢查第43頁診斷重點腎功能急劇惡化

Scr絕對值平均每天增加44.2umol/L,BUN升高3.6-10.7mmol/L在2-3天內(nèi)Scr較基礎(chǔ)值增加25-100%

）臨床體現(xiàn)

少尿或無尿試驗室檢查成果排除慢性腎功能不全基礎(chǔ)上AKI第44頁防治重點1、包括非透析治病和透析治療2、糾正可逆病因

積極治療原發(fā)病，糾正血容量不足，處理休克和感染，停用影響腎灌注或腎毒性藥品。是防治主要標(biāo)準(zhǔn)。3、維持液體平衡每日補液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量一般為前一日尿量加500ml第45頁防治重點1、糾正可逆病因

積極治療原發(fā)病，糾正血容量不足，處理休克和感染，停用影響腎灌注或腎毒性藥品。是防治主要標(biāo)準(zhǔn)。2、維持液體平衡每日補液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量一般為前一日尿量加500ml第46頁防治重點3、飲食和營養(yǎng)補充營養(yǎng)能維持機體營養(yǎng)情況和正常代謝，有助于損傷細(xì)胞修復(fù)和再生，提升存活率能量攝入：35kcal/(kg.d)，包括碳水化合物和脂肪蛋白質(zhì)：0.8g/(kg.d)，高分解代謝、營養(yǎng)不良及透析患者合適放寬

減少鈉、鉀、氯攝入4、感染常見并發(fā)癥，主要死亡原因盡早使用抗生素，根據(jù)藥敏選用無腎毒或腎毒低藥品第47頁并發(fā)癥臨床體現(xiàn)成果處理高鉀血癥T波高尖QRS波顯著增寬心功能不全心律失常胰島素/葡萄糖，碳酸氫鈉、鈣、離子交換樹脂，透析容量超負(fù)荷呼吸困難，肺水腫，心臟功能不全，高血壓，組織水腫氣體交換受損，心功能不全，影響傷口愈合，增加感染風(fēng)險利尿劑，透析

酸中毒過度通氣，剩下堿為負(fù)值心功能不全，低血壓，增加感染風(fēng)險碳酸氫鈉，透析AKI常見并發(fā)癥及其處理第48頁AKI腎臟替代治療指征心包炎和嚴(yán)重腦病液體負(fù)荷過度（肺水腫、心力衰竭）高鉀血癥（血清鉀＞6.5mmol/L）代謝性酸中毒（血pH＜7.15）少尿及無尿嚴(yán)重鈉代謝紊亂及高熱第49頁早期透析治療長處

1、可提升患者存活率

2、清除液體負(fù)荷過重

3、清除尿毒癥毒素

4、糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒

5、有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)攝入

6、有助于腎損傷細(xì)胞修復(fù)和再生AKI腎臟替代治療指征第50頁透析治療種類

腹膜透析（PD）

長處：無需抗凝，心血管并發(fā)癥少，適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定者

缺陷：透析效率低，易發(fā)生腹膜炎，間歇性血液透析（IHD）

長處：代謝廢物清除率高，治療時間短

缺陷：心血管功能不穩(wěn)定，易發(fā)生低血壓，需用抗凝劑，增加了出血風(fēng)險AKI腎臟替代治療第51頁透析治療種類連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)：

包括CAVH和CVVH，適用于多器官功能衰竭

長處：血流動力學(xué)穩(wěn)定，清除炎性介質(zhì)，改善患者免疫調(diào)整功能，清除水分多，可達(dá)10-14L，營養(yǎng)支持，保障患者體液平衡，為全靜脈營養(yǎng)提供了有利條件；

缺陷：需用抗凝劑，增加了出血風(fēng)險AKI腎臟替代治療第52頁AKI時腎臟替代治療方式選擇選擇標(biāo)準(zhǔn)單純性AKI首選IHD復(fù)雜性AKI首選CRRT血流動力學(xué)不穩(wěn)定者首選CRRT需要連續(xù)清除致病介質(zhì)者首選CRRT需要清除大量液體或需要連續(xù)營養(yǎng)支持者首選CRRT第53頁多尿期

維持水、電解質(zhì)、和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥和避免多種并發(fā)癥透析患者可繼續(xù)透析多尿期一周左右，SCr和BUN可降至正?；謴?fù)期

定期隨防腎功能，避免腎毒性原因

治療重點第54頁常用護(hù)理診斷1.營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量與病人食欲低下、限制飲食、原發(fā)疾病等原因有關(guān)2.潛在并發(fā)癥：高血壓腦病、急性左心衰、心律失常、心包炎、DIC、多臟器功能衰竭3.有感染危險與機體抵抗力下降、侵入性操作等有關(guān)4.恐懼憂慮

與腎功能急驟惡化、病情重等有關(guān)5.有皮膚完整性受損危險與體液過多、抵抗力下降有關(guān)

第55頁常用護(hù)理措施休息與活動臥床休息，減輕腎臟負(fù)擔(dān)；恢復(fù)期避免勞累飲食護(hù)理1、飲食護(hù)理：0.8g/(kg·d)優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，酌情低鈉、低鉀、低氯、高碳水化合物35kcal/(kg·d),2、監(jiān)測營養(yǎng)情況：如血漿清蛋白監(jiān)測第56頁病情觀測監(jiān)測生命體征和體重，統(tǒng)計二十四小時出入液量，尤其是尿量；控制水分和鹽攝入按醫(yī)囑進(jìn)行治療和護(hù)理1、營養(yǎng)情況監(jiān)測，血清白蛋白和血紅蛋白2、體液過多表現(xiàn)：（1）水腫；（2）體重增加；（3）血鈉濃度減少；（4）中心靜脈壓＞12cmH2O；（5）X片示肺充血；（6）無感染征象時有心率快、呼吸加速和血壓增高3、預(yù)防感染有沒有發(fā)熱、肺部感染常用護(hù)理措施第57頁心理護(hù)理

注意溝通，多關(guān)懷、體貼及鼓勵患者用藥護(hù)理

靜脈注射葡萄糖酸鈣時避免藥液滲漏，引發(fā)局部組織壞死常用護(hù)理措施第58頁健康指導(dǎo)1、疾病預(yù)防指導(dǎo)

避免使用腎毒性藥品，包括中藥馬兜鈴酸、木通；避免食用魚苦膽，慎食野生菌類；避免被馬蜂蟄傷及蛇咬傷。2、疾病知識指導(dǎo)

讓患者理解有關(guān)檢查意義，強調(diào)治療依從性第