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文檔簡介
缺血性腸病南京醫(yī)科大學附屬南京第一(dìyī)醫(yī)院消化科第一頁,共六十三頁。編輯課件概述(ɡàishù)缺血性腸病是由于各種原因造成的腸系膜動脈或靜脈的供血不足而引起的腸道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管(chángguǎn)運動功能障礙的一種綜合征。第二頁,共六十三頁。2編輯課件流行病學(liúxínɡbìnɡxué)發(fā)生率低,約占住院病人的0.1%,但其病死率卻可高達36%~89%;多發(fā)老年人。臨床表現(xiàn)與其他急腹癥易混淆,腹痛程度與腸道缺血的嚴重性不一致,進展快,易誤診,從而造成延誤治療的時機,發(fā)生致死性不可逆性腸道壞死。消化道出血(chūxiě)發(fā)生率高,但出血(chūxiě)量差別很大。第三頁,共六十三頁。3編輯課件缺血性疾病急性(jíxìng)腸系膜缺血性疾病慢性(mànxìng)缺血性腸病腸系膜上靜脈(jìngmài)血栓形成腸系膜上動脈血栓形成腸系膜上動脈栓塞非腸系膜血管閉塞性缺血性腸梗死血管炎、血管畸形所致占少數(shù),動脈粥樣硬化所致的血管狹窄是主要原因,占95%。病人往往伴高血壓、高血脂、糖尿病、全身動脈粥樣硬化。類型慢性腸系膜缺血性腸病缺血性結腸病第四頁,共六十三頁。4編輯課件小腸、結腸血供來自(láizì):腸系膜上動脈、腸系膜下動脈、髂內動脈分支腸系膜上動脈供血:
全部小腸、升結腸、近端橫結腸腸系膜下動脈供血:左半結腸(jiécháng)腸系膜下動脈和髂內動脈分支共同供血:
直腸第五頁,共六十三頁。編輯課件
腸系膜上動脈在第一腰椎水平處,
向左分出12~18條空腸、回腸動脈分支
其分支彼此吻合成血管弓
近側1/4小腸段只有一級血管弓中2/4小腸段有二、三級血管弓遠側1/4小腸段有四級血管弓最后(zuìhòu)一級動脈弓最靠近腸道,并與腸道平行
稱邊緣動脈(marginalartery)第六頁,共六十三頁。編輯課件中結腸(jiécháng)動脈右結腸(jiécháng)動脈回結腸(jiécháng)動脈腸系膜上動脈空腸動脈弓回腸動脈弓腸動脈第七頁,共六十三頁。編輯課件腸系膜上動脈(dòngmài)向右分出三支,
分別為:
回結腸動脈右結腸動脈中結腸動脈第八頁,共六十三頁。編輯課件腸系膜上動脈分三支(sānzhī):
中結腸動脈
右結腸動脈回結腸動脈第九頁,共六十三頁。編輯課件腸系膜下動脈:腹主動脈分出,有三支分支第一分支---左結腸動脈
向上至脾曲處分為升支和降支,升支即左結腸動脈與結腸中動脈的左支吻合(wěnhé),并沿左半結腸形成邊緣動脈第二分支---乙狀結腸動脈
分出1~6支在乙狀結腸系膜內呈扇形分布,各分支之間相互吻合形成動脈弓,但乙狀結腸動脈和直腸上動脈多無吻合,使乙狀結腸與直腸交界處的腸壁血運較差第三分支---直腸上動脈(痔動脈)
主要供應乙狀結腸中段和直腸,直腸也接受來自骼內動脈的中、下痔動脈的血供
第十頁,共六十三頁。編輯課件腸系膜下動脈分三支(sānzhī):左結腸動脈乙狀結腸動脈直腸上動脈
第十一頁,共六十三頁。編輯課件
結腸血供來自回結腸動脈、中結腸動脈、右結腸動脈、左結腸動脈和乙狀結腸動脈各動脈之間有吻合(wěnhé)支相連形成邊緣動脈,
使腸系膜上動脈、下動脈的各結腸支之間在腸內緣相互吻合,從回盲腸至乙狀結腸
形成一完整的動脈弓
第十二頁,共六十三頁。編輯課件邊緣(biānyuán)動脈示意圖左結腸(jiécháng)動脈乙狀結腸(yǐzhuàng-jiécháng)動脈結腸血供:回結腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈、左結腸動脈和乙狀結腸動脈第十三頁,共六十三頁。編輯課件
腸壁血供由邊緣動脈發(fā)出(fāchū)很多小動脈支垂直進入腸壁在漿膜下形成血管網(wǎng),再發(fā)出(fāchū)小動脈支供血于肌層,并在黏膜下形成血管網(wǎng),向黏膜及黏膜下層供血
約50%~75%的腸壁供血至黏膜層,所以一旦發(fā)生缺血,病變首先累及黏膜層
第十四頁,共六十三頁。編輯課件任何部位的結腸均可發(fā)生缺血性結腸炎病變(bìngbiàn),脾曲、升結腸和乙狀結腸直腸交界處最易發(fā)生Griffith點:位脾曲處,是中結腸動脈左支和左結腸動脈的升支相連接部,該處邊緣動脈較少,易發(fā)生缺血病變Sudek點:位于乙狀結腸最下段,是直腸上動脈的分支和中痔動脈的連接部,邊緣動脈在該處較少,供血不足,如果在其遠側結扎,能引起直腸乙狀結腸的壞死
第十五頁,共六十三頁。編輯課件邊緣(biānyuán)動脈示意圖Griffith點Sudek點第十六頁,共六十三頁。編輯課件
缺血性腸病的病因
------------------------------------------------------------------------------類別缺血性腸病的病因-------------------------------------------------------------------------------大血管阻塞①外傷②腸系膜動脈(dòngmài)栓塞:血栓或動脈(dòngmài)栓子、膽固醇栓子,主動脈(dòngmài)造影術、結腸切除并腸系膜下動脈結扎、腹主動脈重建術;③腸系膜靜脈血栓:高凝狀態(tài)、門靜脈高壓癥、胰腺炎
小血管疾病糖尿病、類風濕性關節(jié)炎、淀粉樣變、放射性損傷、系統(tǒng)性血管病變:系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、過敏性肉芽腫、硬皮病、白塞綜合征、血栓性閉塞性脈管炎第十七頁,共六十三頁。編輯課件缺血性腸病的病因
------------------------------------------------------------------------------類別缺血性腸病的病因-----------------------------------------------------------------------休克
心力衰竭、低血容量狀態(tài)、菌血癥、神經(jīng)源性創(chuàng)傷、過敏性藥物洋地黃制劑、利尿劑、兒茶酚胺類、雌激素、金制劑、
NSAID、可卡因成癮、某些Cox-2抑制劑、
納拉曲坦(Naratriptan)--治療偏頭疼藥物(yàowù)結腸阻塞結腸癌、結腸粘連、結腸狹窄、結腸憩室、直腸脫肛、糞塊阻塞、結腸扭轉、絞窄性疝氣、假性腸梗阻、血液疾病鐮狀細胞性疾?。ǖ鞍踪|缺乏癥、S蛋白質缺乏癥、抗凝血酶
II缺乏癥)-----------------------------------------------------------------------
第十八頁,共六十三頁。編輯課件缺血性腸病也是動脈重建手術后的嚴重并發(fā)癥(占1%~7%)原因為修補腹主動脈瘤破裂時,主動脈橫段鉗夾的時間過長造成血液動力學不穩(wěn)定,缺氧狀態(tài)和血腫壓迫臟器,致血供減少瑞士1987~1993年的全部腹主動脈和股動脈手術患者并發(fā)癥中腸缺血發(fā)生率2.8%因動脈瘤破裂而休克的患者,其乙狀結腸(yǐzhuàng-jiécháng)和左半結腸缺血發(fā)生率7.3%~9.5%
結腸手術腸系膜上動脈結扎影響側枝循環(huán)的建立第十九頁,共六十三頁。編輯課件
年輕人發(fā)生缺血性腸炎相對較少病因大多(dàduō)是血管病變、藥物、高凝狀態(tài)、鐮狀細胞性疾病以及可卡因成癮
長跑后發(fā)生急性腹痛可能是缺血性腸炎
第二十頁,共六十三頁。編輯課件缺血性結腸炎
病因(bìngyīn)血管因素血栓或栓塞(shuānsè)動脈粥樣硬化血管受侵犯或血管外壓血管炎心衰、心律不齊、休克血液系統(tǒng)疾?。貉“鍦p少性紫癜等高凝狀態(tài)感染、腹腔內炎癥性疾病增加腸腔壓力的因素手術、創(chuàng)傷藥物口服避孕藥、雌激素血管加壓素、降壓藥、地高辛瀉劑、利尿劑干擾素、可卡因精神藥物NSAIDs免疫抑制劑、甲基強的松龍中藥如復方(fùfāng)青黛丸其他少見原因:異位妊娠破裂等第二十一頁,共六十三頁。編輯課件缺血性結腸炎發(fā)病部位(Marcuson報道)
降結腸、乙狀結腸45.2%
結腸脾區(qū)
43.8%
橫結腸
31.5%
升結腸
16.4%
直腸
11.O%
病變可局限(júxiàn)一處或節(jié)段分布在數(shù)處腸道損傷的長度與缺血的病因有關,動脈硬化斑塊栓子引起的損傷的長度較短,而非阻塞性缺血導致較長的結腸病變第二十二頁,共六十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)
根據(jù)病情嚴重程度、病變范圍、缺血速度、對缺血缺氧的耐受性、對細菌感染的內在抵抗力和不同類型的缺血性腸病而不同多見于年齡大于60歲的患者,常表現(xiàn)為急腹癥,有腹痛、腹瀉(fùxiè)、血便,出血量一般較少
腹痛是最主要的癥狀,由缺血產(chǎn)生,疼痛常為急性發(fā)作,特別是栓子脫落的患者有明確的腹痛發(fā)作,疼痛性質劇烈、絞痛樣,疼痛持續(xù)伴陣發(fā)加重,患者表情痛苦、呻吟,伴隨腹痛常有排便緊迫感病初往往沒有明確的腹部壓痛點,當出現(xiàn)腸壞死,發(fā)生繼發(fā)性不可逆性腸麻痹,患者可有缺氧、惡心、嘔吐、發(fā)熱、菌血癥和休克
第二十三頁,共六十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)缺血性結腸炎:由于血供不足,黏膜層首先受累,因為結腸對缺血的耐受性較小腸差,容易發(fā)生缺血性結腸炎癥狀:突發(fā)腹痛、腹瀉和血便,腹痛呈絞痛樣,常位于下腹及左下腹,以后出現(xiàn)水樣便和血便檢查:左下腹壓痛、肌緊張、白細胞增高(zēnggāo)
一過性缺血性結腸炎最多見,癥狀較輕,數(shù)日內可消失慢性類型的癥狀持續(xù)時間較長,恢復較慢,腹痛常因進食而誘發(fā)或加重第二十四頁,共六十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)缺血性結腸炎改變:缺血型結腸炎97%均有下消化道出血表現(xiàn)(biǎoxiàn),可表現(xiàn)(biǎoxiàn)腹痛腹瀉便血,壞疽型的因腸壁缺血壞死呈透壁狀,還可出現(xiàn)急性腹膜炎表現(xiàn)(biǎoxiàn),需外科手術解決。非壞疽型的一過性的因僅損傷粘膜和粘膜下層,可出現(xiàn)不同程度的便血,一般5-7天可癥狀消除,病變恢復需1-3月,可不留后遺癥。慢性型則因腸缺血反復發(fā)生使腸固有肌層受累,纖維組織形成造成腸狹窄。第二十五頁,共六十三頁。25編輯課件缺血性結腸炎的分型及比例(bǐlì)(%)可逆性結腸病變30-40一過性缺血性結腸炎15-20慢性缺血性結腸炎20-25狹窄10-15壞疽15-20暴發(fā)性全結腸炎<5LawrenceJ.Brandt2006第二十六頁,共六十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)腸系膜上靜脈血栓形成:是血栓性靜脈炎的一種特殊類型,也可能是門脈高壓引起的門脈血液滯留等原因所致,血液的高凝狀態(tài)也是其重要的原因;多表現(xiàn)腹脹、腹部鈍痛、緩慢起病,可持續(xù)數(shù)周進行性腹痛,早期腹痛往往定位模糊,無明顯體征;血性腹水發(fā)生率可達78%;血管造影對此類急癥病人不宜常規(guī)使用,陽性率低,血LDH等對早期診斷意義不大,只有晚期因大靜脈和動脈缺血發(fā)生(fāshēng)時才可升高。第二十七頁,共六十三頁。27編輯課件臨床表現(xiàn)腸系膜上動脈血栓形成:腸系膜上動脈本身存在病變?yōu)榛A,在一定誘因下形成血栓;故屬于(shǔyú)慢性腸系膜缺血。發(fā)病常不突然,多有餐后腹痛,懼食性體重減輕,排便習慣改變三聯(lián)征;此三聯(lián)征可以不同時出現(xiàn),從而被誤診。第二十八頁,共六十三頁。28編輯課件
血栓的部位依據(jù)(yījù)基礎病因確定,腹腔內疾病引起的血栓形成起源于受壓部位的大血管,然后向末稍血管蔓延而累及小靜脈弓和交通支因基礎高凝狀態(tài)引起的血栓形成開始于小血管,進展后累及較大的血管從缺血腸段缺血區(qū)到正常腸段的轉變常常是漸進的,這與動脈阻塞所見不同第二十九頁,共六十三頁。編輯課件
急性腸系膜靜脈血栓和急性腸系膜動脈血栓比較-----------------------------------------------------------------------------------項目靜脈血栓形成動脈血栓形成-------------------------------------------------------------------------------------------------------危險因素高凝狀態(tài)動脈樣硬化血管病炎性腸病心臟瓣膜病腹部腫瘤心律失常腹痛隱性起病栓塞突然(tūrán)發(fā)病輔助檢查腹部平片常無特異性常無特異性腹部CT敏感性達90%以上敏感性60%
腸系膜血管造影對于診斷不常需要常有幫助手術中所見腸系膜動脈搏動除病變晚期外都存在無缺血腸管到正常腸管改變逐漸改變界限明顯治療溶栓治療極少有用常常有用長期抗凝治療有適應癥有適應癥后遺癥短腸,靜脈曲張短腸
第三十頁,共六十三頁。編輯課件臨床表現(xiàn)腸系膜上動脈栓塞:大多在心臟和動脈系統(tǒng)已有病變的基礎上發(fā)生,如動脈硬化、動脈瘤、血栓閉塞性脈管炎;栓塞來自各種心臟病患者占80~90%,且多數(shù)并發(fā)房顫;發(fā)病多在60歲以上,男>女;起病急驟,出現(xiàn)(chūxiàn)Bergan三聯(lián)征;血管造影是診斷的首選。第三十一頁,共六十三頁。31編輯課件A:起病急驟,癥狀與體征不符的劇烈上腹或臍周疼痛(度冷丁(lěngdīng)無效)B:胃腸道異常排空亢進現(xiàn)象(腸鳴音亢進、惡心嘔吐占1/3,腹瀉占1/4)C:伴發(fā)房顫的器質性心臟病。ACBergan三聯(lián)征
出現(xiàn)Bergan三聯(lián)征,用一種疾病不能解釋癥狀(zhèngzhuàng)時,應高度懷疑急性腸系膜上動脈栓塞!BBergan三聯(lián)征第三十二頁,共六十三頁。32編輯課件腸系膜靜脈栓塞:常累及腸系膜上靜脈,很少累及腸系膜下靜脈是無心臟病人可見的并發(fā)癥,臨床癥狀進展較動脈栓塞緩慢臨床表現(xiàn)取決于血栓的范圍、(一支或多支)受累靜脈的大小,以及腸壁缺血的深淺程度當腸缺血局限于黏膜(niánmó)層,表現(xiàn)為腹痛和腹瀉;當腸壁全層缺血導致腸壞死,伴有胃腸道出血、穿孔和腹膜炎第三十三頁,共六十三頁。編輯課件HealthbowelIschemicbowel第三十四頁,共六十三頁。34編輯課件臨床表現(xiàn)非腸系膜血管閉塞性缺血(也稱非閉塞性腸系膜缺血):易發(fā)生于危重的全身性疾病伴循環(huán)功能不全和膿毒血癥時;藥物中毒,如可卡因過量(guò〃liàng)、地高辛中毒可致嚴重的長時間的腸道動脈痙攣,甚至引發(fā)腸壞死;臨床表現(xiàn)與急性腸系膜動脈閉塞相似。唯過程較緩慢,前驅癥狀可持續(xù)數(shù)周。一旦明朗化,處理很棘手。第三十五頁,共六十三頁。35編輯課件臨床表現(xiàn)腸管本身的改變:腸粘膜對血供有較大的代謝需求,腸粘膜對缺血、缺O(jiān)2比腸管其他組織更為敏感;血供停止僅數(shù)分鐘,腸粘膜絨毛損害已達頂點,可表現(xiàn)(biǎoxiàn)上皮細胞脫落,缺血30~60分鐘,絨毛幾乎全部脫落,并向腸腔內滲出和出血,隨即發(fā)生缺血性血運性腸梗阻;不管何種類型缺血性腸病均可表現(xiàn)糞便潛血陽性、血便等消化道出血征象。第三十六頁,共六十三頁。36編輯課件臨床上按照缺血程度和癥狀分類為非壞疽型和壞疽型兩大類:
(1)非壞疽型(占8O%~85%)①一過性--可逆性:②慢性--非可逆性:慢性節(jié)段性腸炎(2O%~25%)小腸、結腸狹窄(xiázhǎi)(10%~15%)
(2)壞疽型:(15%~20%)急性壞死性小腸炎和壞死性結腸炎第三十七頁,共六十三頁。編輯課件
非壞疽型--黏膜或黏膜下層的損傷特點為水腫、黏膜下出血,可能有部分黏膜壞死,壞死黏膜剝脫后出現(xiàn)潰瘍(kuìyáng)一過性缺血性結腸炎在1~2周內組織學上和功能上均可完全恢復慢性非壞疽型缺血性腸炎損傷的范圍較大,損傷達肌層,經(jīng)數(shù)周或數(shù)月恢復時,有纖維化形成而導致腸腔狹窄第三十八頁,共六十三頁。編輯課件壞疽型:急性壞死性小腸炎(chángyán)和壞死性結腸炎(chángyán)(15%~20%)壞疽型多見小腸壞死,腸系膜上動脈與主動脈角度小,因此脫落的栓子容易進入腸系膜上動脈而導致壞疽性缺血性小腸炎。壞疽性缺血性結腸炎也有發(fā)生壞疽性缺血致使腸壞死,引起菌血癥,病情危重,常需外科手術治療,切除壞死的腸段第三十九頁,共六十三頁。編輯課件結局第四十頁,共六十三頁。40編輯課件診斷(zhěnduàn)第四十一頁,共六十三頁。41編輯課件診斷(zhěnduàn)-B超可發(fā)現(xiàn)腸系膜靜脈(jìngmài)血栓;腸梗阻時過度積氣是重要干擾因素,影響診斷的正確率。超聲檢查(jiǎnchá)示小腸壁增厚,與腸缺血表現(xiàn)一致第四十二頁,共六十三頁。42編輯課件診斷(zhěnduàn)-腸鏡對慢性缺血性結腸病和非閉塞性血管缺血性腸病波及結腸的,早期可行腸鏡檢查,可發(fā)現(xiàn)缺血病灶部位(bùwèi)和程度。第四十三頁,共六十三頁。43編輯課件結腸鏡檢查缺血性結腸炎的患者可行此檢查,鏡下可見腸黏膜節(jié)段性病變和潰瘍發(fā)病24小時,腸腔充滿血性液體,局部黏膜充血、出血48小時后,局部發(fā)白、水腫,并間有充血紅斑,黏膜下瘀點或散在淺潰瘍
缺血病變(bìngbiàn)部位與非病變(bìngbiàn)部位有明確的界限由于直腸為雙重供血,很少見到直腸黏膜改變可出現(xiàn)腸腔狹窄,使腸鏡不能通過。結腸鏡檢查必須慎重操作,以免穿孔慢性期黏膜蒼白、萎縮、血管紋理不清第四十四頁,共六十三頁。編輯課件結腸缺血,可見顯著(xiǎnzhù)的粘膜下缺血和偽膜形成第四十五頁,共六十三頁。45編輯課件全消化道鋇餐顯示粘膜皺襞(zhòubì)增厚(慢性缺血)診斷(zhěnduàn)-鋇餐第四十六頁,共六十三頁。46編輯課件診斷(zhěnduàn)-CT比B超有更好的診斷幫助(bāngzhù)。典型CT三聯(lián)征為腸系膜上V低密度,小腸腸壁增厚和膜腔積液;發(fā)現(xiàn)腹腔腔積液提示腸壞死。第四十七頁,共六十三頁。47編輯課件增強CT顯示(xiǎnshì)回腸缺血,腸壁(長箭頭)和腸系膜的脂肪條索(短箭頭)顯著增厚,粘膜水腫明顯,而粘膜-粘膜下、漿膜-漿膜下層灌注較少,即靶眼征。第四十八頁,共六十三頁。48編輯課件CT平掃顯著的均質性盲腸壁增厚(箭頭),提示透壁性壞死伴感染,見于一例孤立(gūlì)性盲腸梗死者。第四十九頁,共六十三頁。49編輯課件腸系膜上靜脈(jìngmài)血栓形成第五十頁,共六十三頁。50編輯課件診斷(zhěnduàn)-血管造影盡早行選擇性A造影,對腸系膜上A閉塞性疾病的診斷是首選。其不僅可鑒別栓塞、血栓形成及重度腸系膜血管痙攣,還可直接A內使用抗凝擴血管藥起到治療作用,甚至可保留(bǎoliú)置管延續(xù)以后的治療。第五十一頁,共六十三頁。51編輯課件選擇性血管造影(zàoyǐng)對小腸病變有一定的幫助,是壞疽性缺血性腸病的可靠診斷方法,而非壞疽性缺血性腸病病理基礎為小血管病變,本檢查價值不大第五十二頁,共六十三頁。編輯課件DSA顯示近端腸系膜上靜脈血栓形成(長箭頭),并向近端門(duānmén)靜脈延伸(箭頭)第五十三頁,共六十三頁。53編輯課件續(xù)前病例,在血栓(xuèshuān)切除術后腸系膜上靜脈及近端門靜脈開放通暢第五十四頁,共六十三頁。54編輯課件(A):血管造影顯示正常的腸系膜上動脈空腸分支(fēnzhī);(B):顯示空腸分支阻塞;(C)、(D):CTA三維重建圖像第五十五頁,共六十三頁。55編輯課件診斷(zhěnduàn)-D-二聚體D-二聚體是纖維蛋白(xiānwéidànbái)單體經(jīng)活化因子13交聯(lián)后再經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的一種特異性降解物,只有在血栓形成后才會在血漿中升高;是診斷血栓形成的重要分子標志物,也是臨床上簡便易行的一種方法;對懷疑缺血性腸病,尤為腸系膜血管血栓形成者,D-二聚體檢查特異性可達60.3%,靈敏度可達90.6%。第五十六頁
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