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文檔簡介
臨床常用生物化學(xué)檢測血清胰島素測定和胰島素釋放試驗口服葡萄糖耐量試驗空腹血糖測定血清C-肽測定血清糖化血紅蛋白測定血糖及代謝物檢測空腹血糖檢測
(fastingbloodglucose,F(xiàn)BG)是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標。以空腹血漿葡萄糖(fastingplasmaglucose,F(xiàn)PG)檢測較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測方法,其結(jié)果也不盡相同?!緟⒖贾怠竣倨咸烟茄趸阜ǎ?.9~6.1mmol/L。②鄰甲苯胺法:3.9~6.4mmol/L。FBG增高空腹血糖過高(inpairedfastingglucose,IFG):7.0mmol/L>FBG>6.1mmo/L高血糖癥(hyperglycemia):
FBG>7.0mmo/L輕
FBG7.0~8.4mmo/L中
FBG8.4~10.1mmo/L重
FBG>10.1mmo/LFBG減低血糖減低:FBG低于3.9mmol/L低血糖癥(hypoglycemia):
FBG低于2.8mmol/L
升高意義生理性
飽食餐后1-2h、高糖飲食、活動、激動等生理情況病理性增高影響血糖調(diào)節(jié)的激素糖尿?。?型,2型)胰腺疾?。ㄒ葝u素)肝臟疾病內(nèi)分泌疾病--甲亢、巨人癥等(甲狀腺素、生長激素)妊娠(雌孕激素對抗胰島素)應(yīng)激性因素:燒傷等(腎上腺素)藥物影響:激素等(糖皮質(zhì)激素)其他脫水,窒息,缺氧等FBG增高
血糖意義減低:
<3.9mmo/L低血糖癥:<2.8mmo/L
生理性降低:長期劇烈活動,饑餓等胰島素用量過多、口服降糖藥過量,胰島B細胞瘤對抗胰島素的激素分泌不足(生長激素等缺乏)肝糖原儲存缺乏--重癥肝炎,肝硬化,肝癌急性酒精中毒(糖異生受阻)先天性糖原代謝酶缺乏--糖原累積病消耗性疾病藥物影響(抗菌優(yōu)、水楊酸等)特發(fā)性低血糖(迷走神經(jīng)興奮,餐后早發(fā)性低血糖)FBG降低口服葡萄糖耐量試驗
(oralglucosetolerancetest,OGTT)
葡萄糖耐量試驗(GTT)是檢測葡萄糖代謝功能的試驗,主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT分靜脈葡糖糖耐量試驗、口服葡萄糖耐量試驗。OGTT方法:口服75g葡萄糖,分別檢測FPG和服后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖??诜咸烟悄土吭囼?OGTT)參考值:
FPG
3.9-6.1mmol/L
30-60分鐘達高峰7.8-9.0mmol/L,峰值<
11.1mmol/L
2小時
<7.8mmol/L
不超
3小時--恢復(fù)至空腹水平空腹水平
--各檢測時間點尿糖均為陰性O(shè)GTT的適應(yīng)證無糖尿病癥狀,隨機或空腹血糖異常,以及一過性或持續(xù)尿糖陽性無糖尿病癥狀,有糖尿病家族史有糖尿病癥狀,但未達到診斷標準糖尿者--妊娠期、甲亢或慢性肝病出現(xiàn)分娩巨大胎兒者,或有分娩巨大胎兒史婦女原因不明的腎臟或視網(wǎng)膜病變檢測OGTT的臨床意義1、診斷糖尿病2、判斷糖耐量異常--1/3最終可轉(zhuǎn)為糖尿病FPG<7.0mmol/L,11.1mmol/L>2hPG>7.8mmol/L,高峰延遲1h后,血糖恢復(fù)的時間延長至2~3h后,伴有尿糖陽性檢測OGTT的臨床意義3、鑒別低血糖功能性低血糖:FPG正常,口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時間、峰值正常,2~3h后出現(xiàn)低血糖—特發(fā)性低血糖癥肝源性低血糖:FPG低于正常,口服葡萄糖后提前出現(xiàn)高峰、峰值增高,2hPG處于高水平,尿糖陽性—廣泛性肝損傷、病毒性肝炎檢測OGTT的臨床意義4、糖耐量曲線異常平坦型型糖耐量曲線:FPG降低,口服葡萄糖后血糖上升不明顯、2hPG仍低,見于胰島B細胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、腺垂體功能減退癥,胃排空延遲、小腸吸收不良儲存延遲型糖耐量曲線口服葡萄糖后血糖急劇上升、提前出現(xiàn)峰值,大于11.1mmol/L,2hPG低于空腹見于胃切除、嚴重肝損傷血糖急劇升高,胰島素分泌增高,肝外組織利用葡萄糖增多使2hPG降低檢測OGTT的臨床意義糖尿病及其他高血糖的診斷標準(血糖濃度mmol/L)疾病/狀態(tài)靜脈血漿靜脈全血毛細血管全血DM空腹≥7.0≥6.1≥6.1
服糖2h≥11.1≥10.0≥11.1IGT空腹<7.0<6.1<6.1
服糖2h7.8~11.16.7~10.07.8~11.1IFG空腹6.1~7.05.6~6.15.6~6.1
服糖2h<7.8<6.7<7.8胰島素來源:胰島B細胞胰島素作用:促進合成代謝,調(diào)節(jié)血糖濃度調(diào)節(jié)血糖方式:血糖升高胰島素分泌增加糖尿病時B細胞功能障礙和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足使血糖升高,胰島素降低胰島素釋放試驗:在進行OGTT同時檢測血清胰島素變化,了解胰島B細胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲備功能狀態(tài),間接了解血糖控制情況
血清胰島素測定和胰島素釋放試驗血清胰島素RIA測定參考值
空腹血胰島素為10-20mU/L胰島素釋放試驗參考值
空腹胰島素:10-20mU/L
30-60分鐘達高峰值:空腹胰島素的5-10倍
2小時:小于30mU/L
3小時:恢復(fù)至空腹水平
血清胰島素測定和胰島素釋放試驗臨床意義:糖尿病分型:
1型糖尿?。旱推角€2型糖尿?。嚎崭挂葝u素可正常、稍高或降低,
進糖后胰島素延遲釋放胰島B細胞瘤-高水平曲線,出現(xiàn)高胰島素血癥其他:肥胖、肝損傷、腎功能不全、肢端肥大癥血清胰島素增高腺垂體功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能不全、饑餓胰島素下降
血清胰島素測定和胰島素釋放試驗胰島素分泌模式1型糖尿病C-肽來源:胰島素原在蛋白水解酶作用下裂解而成與胰島素等分子的肽類物C-肽特點:不被胰島素酶滅活與外源性胰島素?zé)o抗原交叉其生成量不受外源性胰島素影響
--可真實反映胰島素水平血清C-肽測定空腹:0.3-1.3nmol/LC肽釋放試驗:口服葡萄糖后30min-1h出現(xiàn)峰值,為空腹的5-6倍可用于評價胰島B細胞分泌功能和儲備功能C-肽釋放試驗臨床意義--糖尿病分型、胰島素調(diào)整
C-肽水平增高:胰島B細胞瘤肝硬化--C-肽/胰島素降低(肝臟攝取和降解胰島素減少)
C-肽水平下降:空腹C肽降低:糖尿病C肽釋放試驗:口服葡萄糖后1hC肽降低,提示胰島B細胞儲備功能不足;釋放試驗低平提示1型糖尿??;釋放延遲或低水平見于2型糖尿病C肽不高,胰島素增高,提示胰島素用量過多血清C-肽測定RBC生存期間HbA與己糖(葡萄糖、果糖、磷酰葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物--其中與葡萄糖結(jié)合的組分為HbA1c,含量最高,占60-80%
血清糖化血紅蛋白(GHb)測定HbA1c--可反映近2-3月的平均血糖水平臨床意義:評價糖尿病控制程度篩檢糖尿?。捍笥?%預(yù)測糖尿病
預(yù)測血管并發(fā)癥(HbA1c與氧的親和力大可導(dǎo)致組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥)大于10%提示并發(fā)癥嚴重鑒別高血糖:應(yīng)激性正常,糖尿病增高血清糖化血紅蛋白(GHb)測定血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)測定:總膽固醇測定、甘油三酯測定血清脂蛋白檢測:乳糜微粒測定、高密度脂蛋白測定、低密度脂蛋白測定、脂蛋白(a)血清載脂蛋白檢測:載脂蛋白A-I測定、載脂蛋白B測定、載脂蛋白A-Ⅰ/B比值1、血清總膽固醇測定(TC)膽固醇(CHO)是脂質(zhì)的組成成分之一在血漿中LCAT(卵磷酯膽固醇?;D(zhuǎn)移酶)作用下生成膽固醇酯(CE)70%膽固醇酯CE,30%游離膽固醇FC,稱總膽固醇TC①合適水平:<5.20mmol/L②邊緣水平:5.23~5.69mmol/L③升高:>5.72mmol/L--不特異,不靈敏,危險因素適應(yīng)癥動脈粥樣硬化危險的早期判斷降脂藥物治療的監(jiān)測2三酰甘油測定(triglyceride,TG)甘油和3個脂肪酸組成主要存在于前β-脂蛋白和乳糜顆粒中直接參與膽固醇及膽固醇酯的合成,為細胞提供能量和貯存能量它是動脈粥樣硬化的重要因素之一
參考值:①0.56~1.70mmol/L②合適水平:≤1.70mmol/L③升高:>1.70mmol/L三酰甘油--血液中TG的半壽期僅為5-15分鐘,進食高脂、高糖、高熱量飲食后外源性TG增高,以乳糜顆粒的形式存在--健康人進食后12小時甘油三酯恢復(fù)至參考范圍適應(yīng)癥動脈粥樣硬化危險性的早期判斷高脂蛋白血癥的診斷與分型降脂飲食與藥物治療的監(jiān)測
膽固醇
三酰甘油組成及作用膽固醇酯及游離膽固醇(甘油和三個脂肪酸)參與膽固醇合成增加5.2mmol/l(5.72)心腦血管疾病高脂蛋白血癥藥物(糖皮質(zhì)/阿司匹林)1.70mmol/l冠心病,原發(fā)性高脂血癥,肥胖、糖尿病降低甲亢,肝病,貧血.用藥0.56mmol/l甲亢,肝病,嚴重的低β脂蛋白血癥血清脂質(zhì)檢測血清脂蛋白--密度分類脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝形式脂類+載脂蛋白脂蛋白CM(乳糜微粒):運輸外源性TG的主要形式,餐后大量CM進入血液-乳糜血,正常進食12小時候陰性LDL(低密度脂蛋白):是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒進入細胞內(nèi)--ApoB100降解和膽固醇被水解-釋放出游離膽固醇--吞噬細胞攝?。菽毎懝檀汲练e--動脈粥樣硬化斑塊以LDL中膽固醇(LDL-C)含量反映LDL水平血清脂蛋白HDL:顆粒最小,密度最大,主要由肝臟和小腸合成蛋白質(zhì)(ApoA1、ApoA2為主占90%)與脂質(zhì)各占50%--HDL的功能之一是運輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理,故有抗動脈粥樣硬化作用--通過HDL中膽固醇(HDL-C)的含量間接反映HDL水平血清脂蛋白脂蛋白(α)Lp(α
)特殊的脂蛋白,結(jié)構(gòu)類似LDL與纖溶酶原有高度同源性是動脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨立危險因子促進動脈粥樣硬化促進血栓形成血清載脂蛋白檢測
(Apolipoprotein,Apo)--血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分載脂蛋白A(Apo-A)是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白Apo-AI為臨床常用檢測指標可直接反映HDL的水平與冠心病發(fā)病呈負相關(guān),是診斷冠心病的一種較靈敏的指標載脂蛋白B(Apo-B)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì)
Apo-B可以直接反映LDL的水平,其增高與動脈粥樣硬化、冠心病呈正相關(guān),也是冠心病的危險因素Apo-AI/Apo-B代替HDL/LDL比值作為判斷動脈粥樣硬化的指標正常參考值:1-2,<1對診斷冠心病的價值較大血清電解質(zhì)檢測血清陽離子檢測:
血鉀測定血鈉測定血鈣測定血清陰離子檢測:血氯測定血磷測定血清鉀測定[鉀的分布]:--細胞內(nèi)液為主,血鉀反映了細胞外液鉀離子的濃度變化參考范圍血漿、血清:成人3.5-5.5mmol/L新生兒3.7-5.9mmol/L血清鈉檢測鈉44%存在于細胞外液,9%存在于細胞內(nèi)液,47%存在于骨骼中主要功能保持細胞外液容量維持滲透壓及酸堿平衡維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用約95%經(jīng)腎排出體外參考范圍:135~145mmol/L
血清鈣檢測參考值mmol/L意義
高鈣>2.58<2.25甲旁亢、骨腫瘤、骨折攝入多吸收增多:VD、堿性藥物排出減少:腎
低鈣攝入少、吸收少成骨作用增強:甲旁減其他:急性出血性胰腺炎總鈣:2.25~2.58mmol/L離子鈣:1.10~1.34mmol/L99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中,血液中鈣僅占1%心肌損傷標志物檢查傳統(tǒng)的心肌酶譜心肌蛋白檢測臨床意義急性心肌梗塞(AMI):發(fā)病3-8小時增高,10-36小時達峰值,3-4天恢復(fù)正常,是AMI早期診斷的敏感指標之一如果在AMI病程中CK再次升高,提示心肌再次梗死。但應(yīng)注意CK的時效性發(fā)病8h內(nèi)CK不增高,不可輕易排除AMI,應(yīng)動態(tài)觀察;發(fā)病24h的CK檢測價值最大,此時CK應(yīng)達峰值,如果CK小于參考值的上限,可排除AMI。但應(yīng)除外CK基礎(chǔ)值極低的病人和心肌梗死范圍小及心內(nèi)膜下心肌梗死等,此時即使心肌梗死,CK也可正常。增高臨床意義心肌炎和肌肉疾?。喝绮《拘孕募⊙?、多發(fā)性肌炎、橫紋肌溶解癥等溶栓治療:有助于判斷溶栓后的再灌注情況AMI溶栓治療后出現(xiàn)再灌注,導(dǎo)致CK活性增高,使峰值時間提前。因此,CK水平有助于判斷溶栓后的再灌注情況,但由于CK檢測具有中度靈敏度,所以不能早期判斷再灌注。如果發(fā)病后4h內(nèi)CK即達峰值,提示冠狀動脈的再通能力達40%~60%。手術(shù)長期臥床、甲亢、激素治療等增高降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)【臨床意義】
1.急性心肌梗死CK-MB出現(xiàn)早,故對其早期診斷十分有價值,診斷的靈敏度高于總CK
2.CK-MB對判斷急性心肌梗死面積及預(yù)后也有
幫助。CK-MB還可判斷冠狀動脈再通
3.心絞痛,心包炎,慢性心房纖顫,心臟手術(shù),安裝起
搏器及冠狀動脈造影時CK-MB水平升高
4.某些肌病和骨骼肌損傷時,如:肌營養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎,肌萎縮,等血中CK-MB也可升高乳酸脫氫酶同工酶由M和H兩種亞基組成。5種同工酶,廣泛分布于許多組織LD1-LD5△乳酸脫氫酶及其同功酶
(laetatedehydrogenase,LD或LDH)LD1(H4)心肌
LD2(H3M1)心肌
LD3(H2M2)肺、脾
LD4(H1M3)肝臟、骼肌
LD5(M4)肝臟、骼肌乳酸脫氫酶同工酶【臨床意義】
升高常見于:
1.急性心肌梗死、心力衰竭、休克AMI時LDH活性↑較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(8~18h開始增高),24~72h達到峰值,持續(xù)6~10d。如果AMI病程中LDH持續(xù)增高或再次增高,提示梗死面積擴大或再次出現(xiàn)梗死。
2.肝臟疾病、肺部疾病等。
3.腫瘤、白血病、惡性貧血等。
4.骨骼肌疾病。心肌蛋白檢測心肌肌鈣蛋白T心肌肌鈣蛋白I肌紅蛋白脂肪酸結(jié)合蛋白臨床意義診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標志物。發(fā)病后3~6h即升高,10~24h達峰值,其峰值可為參考值的30~40倍,恢復(fù)正常需要10~15d。其診斷AMI的靈敏度為50%~59%,特異性為74%~96%,故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。判斷微小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷,只有cTnT才能確診。預(yù)測血液透析病人心血管事件:cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。3、脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)測定它可結(jié)合長鏈未脂化的脂肪酸,故它是一種細胞內(nèi)重要的脂肪酸載體蛋白。在心肌和骨骼肌中含量最豐富參考值:<5ug/L臨床意義:急性心肌梗塞:癥狀發(fā)作后3小時,F(xiàn)ABP血漿濃度開始升高,但于12~24小時內(nèi)恢復(fù)正常水平,故與Mb都是AMI早期診斷的標志物。其他疾?。汗趋兰p傷和腎功能衰竭。
胸痛患者
cTnI陰性,胸痛低于6hc
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