病理生理學(xué)知識點(diǎn)匯總

病理生理學(xué)知識點(diǎn)二、疾病概論（掌握以下概念）健康：不僅態(tài)疾?。簷C(jī)體在一定條程病因?qū)W：研究疾病發(fā)生件完全康復(fù)：疾病，節(jié)。復(fù)：變。腦死亡：全腦（大腦兩側(cè)及腦干）功能永久性不可逆喪失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：自止迷失定腦電失止意：斷間終救線官提料體謝：（）分類脫水低癥點(diǎn)：失鈉水原因和機(jī)制

悉謝）；血清Na(1)全(固↓病(2)膚(3鹽響(1↓(2顯(3伴H下少少(4降治(1治療(2—滲液(3抗休克高癥1、特點(diǎn)：失鈉<失水；血清Na原因和制(1↓(2↑響(1↓(2顯(3使H升）S功能障水(5熱汗水4、防治(1治療(2先水鈉(3補(bǔ)鉀等滲水1：鈉水；血清Na度130ml；漿透壓280~m；容減少2因和制——失(1消化液(2腹水(3傷3響變礙等滲性脫水未處理導(dǎo)；等滲性脫水低性脫水4、防治(1療)滲水中毒（高）點(diǎn)血清Na<1o；血滲透壓<28o體常；多2和制攝↑—排↓—3響

快急慢衰(1↑(2釋S）4、防治(1因療(2限水(3利尿水腫——多1、念）2、分解腫腫、、腫3機(jī)：1衡=毛組壓入——有效膠體滲透膠壓液壓有效=出—）血—加液加咬2病癌移乳癌根治術(shù)2留衡①腎濾泛；容低②近端小管重吸收鈉、水增加——心房肽（ANP)分泌↓（有效循環(huán)血，張興（↑FF=GFR）/量機(jī)制（見課本：有效循環(huán)血下降使腎血漿流量降低和交感神經(jīng)興奮。交感神經(jīng)興奮入小（端動。③遠(yuǎn)管合收↑1）2激加4：（狀漏出液——蛋白含量低低腹液滲出液——蛋白含量高高染（點(diǎn)少）（水點(diǎn)）構(gòu)）學(xué)）5：（管（礙謝：3影響：1常）心?。?）2QT間TU波顯3藥加2、細(xì)胞礙3、酸堿）了）癥于原因和：影響：1常）心肌：1、生理特性：興奮性改變（輕度增加重度減弱、傳導(dǎo)性下降，自律性減弱、收縮性減弱2QT，T聳常）掌握反映酸平衡的常用指標(biāo)及其意義各類單純型酸堿平衡紊亂的病原因、機(jī)制、指標(biāo)變4化及其對機(jī)體的影響。熟悉各類型酸堿平衡紊亂的概念；機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)）衡件方動血PH值持在.5—.5的。堿理。酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)概念酸：能出H+。堿：受H+。源酸出H+體CO2酸節(jié)平吸。固定酸：主要來源于蛋白質(zhì)分解代謝的酸性物質(zhì)（磷酸、硫酸、鹽酸、有機(jī)酸）不能變?yōu)闅怏w由肺呼出，而只能通過腎由尿液排出，所以稱為固定酸。這種腎對固定酸的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的身調(diào)節(jié)。主人體內(nèi)酸性物質(zhì)多于堿性物質(zhì)節(jié)（液節(jié)對碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)——H酸）特點(diǎn)；能力最強(qiáng)（CF最開調(diào)；緩潛力大；HCO3與H2C3血值低（變CO2度脈CO2中H+濃量極升高。體內(nèi)脈CO2為4mg，度C2a2mH)對生的抑制作用，化醉。PO2。（維漿HCO3度腎臟的排酸保堿作用：?排泌H+、收NaHCO小）?酸酸曲）泌氫中Na2H4酸化為NaH2P4；Clˉ-HC換→Hˉ吸收?產(chǎn)NH4+（?。┟贜3曲）（胞的頁）四大酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制對比：1) 血作沖；) 液較但—4血[；) 用0急）) 作數(shù)作，5天，作排揮留NaO3重）5酸堿平衡紊亂的類型及常用檢測指標(biāo)及其意義類毒標(biāo)PH值 念: 中+濃。血 .5～75意義:；Pa2概念:物理的CO2所的。正常值:4.9-.25P（3g）意義:原↑(↑—酸堿)↓償↓)堿酸)3鹽（S）概念:標(biāo)準(zhǔn)條漿HCO3-。意義:(↑)—堿酸)性(代償↓—酸(堿)（B念:實(shí)際條漿HCO3濃度。意義:(↑)—堿酸)性(代償↓—酸(堿)AB與B值-呼吸素ü當(dāng)A＝B時，正常üAB,＞示2留(堿)üAB↓,AB＜B，表示CO2排出多呼或代后酸)üA、B均，表示代堿后性酸)üA、B↓代酸償慢呼堿)4B念:得。意義:性堿5余6）陰離子間隙（AG）概念：是一個計(jì)算值，指血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。單純亂1）代謝性酸毒P 為NECF[H+]）漿原發(fā)、H勢特征酸亂P 為：3）酸）增酸含藥）、型）血液釋釋謝毒+）：G毒特點(diǎn):漿C－少G大(加)血C常G毒特點(diǎn):漿[O－減少AG正常血Cl加6（5）中：.心收+C））對胺應(yīng)（H+）u 神：成活性）抑制性神經(jīng)遞γ基酸3）4化性: pH B AB BB（前面BE）性:PaCO2）血＋]（升） BB中：、 勢NCO2排出障礙或吸入漿H2CO3高PH趨衡紊、 勢和C2排）CO2過多：性毒性毒：機(jī)體影響：但CNS癥狀更顯明CO2麻醉、肺病流加（頭）缺氧毒加NECF或漿增為特征的酸堿平。γ酸）加神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高（pH，血中游離[Ca2+]↓）血紅蛋白解離曲線左移鉀癥中毒五、缺氧）N：由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）氧標(biāo)7動靜脈血氧差量。缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制供不足）概念血量PO2降。原因：）呼功障礙）流雜）特點(diǎn)不變下降。表于50g//使。）概念：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所缺性。：然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。2）O毒—桃色）高4）血常，大。點(diǎn)：。3）概念：因組織血流量減少引。分類：缺血性）流）））特點(diǎn)：動脈氧分壓變氧氧。礙84）念：。原因）））。合b含量高，皮紅響化分在30之間時呼吸代償反應(yīng)于0竭)化代償性反應(yīng)：心加）加布損傷化3）4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化? 缺布；? 氧缺統(tǒng)，腦水腫和腦細(xì)胞受損。5化療氧? 張氧效? 提高血液性缺氧