缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制課件

缺氧hypoxia缺氧hypoxia一、缺氧(hypoxia)

因組織供氧不足或用氧障礙引起組織細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。也存在于高原、高空、坑道等特殊環(huán)境中的現(xiàn)象。O2供應(yīng)不足

O2利用障礙組織細(xì)胞

ATP下降功能代謝異常

結(jié)構(gòu)變化一、缺氧(hypoxia)因組織供氧不足或用氧障礙二、常用血氧指標(biāo)及其意義氧分壓PO2氧容量CO2max氧含量CaO2動(dòng)靜脈氧差A(yù)-VdO2氧飽和度SaO2P50二、常用血氧指標(biāo)及其意義氧分壓氧容量氧含量動(dòng)靜脈氧差氧飽和度血?dú)夥治鰞x掌式血氧飽和度檢測(cè)儀血?dú)夥治鰞x掌式血氧飽和度檢測(cè)儀組織供氧量組織耗氧量=動(dòng)脈血氧含量×組織血流量=（動(dòng)脈血氧含量－靜脈血氧含量）×組織血流量組織供氧量組織耗氧量=動(dòng)脈血氧含量×組織血流量=（動(dòng)脈血氧三、缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制三、缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞的攝取、利用低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙途徑異常低張性缺氧氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血(一)乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)1.概念：

以動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降低，血氧含量（CaO2）和血氧飽和度（SaO2）減少為基本特征，對(duì)組織供氧不足的缺氧癥，稱乏氧性缺氧或低張性缺氧（hypotonichypoxia）。低張性低氧血癥。2.原因：

吸入氣氧分壓過(guò)低：

大氣性缺氧（atmospherichypoxia）

高原性缺氧(一)乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)1.缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制課件海拔高度3700米海拔高度3700米海拔高度1532米海拔高度1532米海拔高度8848米海拔高度8848米法洛氏四聯(lián)癥（tetralogyofFallot）

外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）靜脈血流入動(dòng)脈：右向左分流（fallot四聯(lián)癥）法洛氏四聯(lián)癥（tetralogyofFallot）3.血氧變化特點(diǎn)：PaO2SO2CO2max

CaO2A-VdO24.組織缺氧的機(jī)制：PaO2與CaO2過(guò)低，使氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。組織部位氧的彌散5.皮膚粘膜顏色：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度達(dá)5g/dl,使皮膚粘膜呈青紫色，紫紺（cyanosis)。↓↓↓↓/NN3.血氧變化特點(diǎn)：PaO2缺氧

紫紺？HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。CyanosisNormal缺氧紫紺？HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙途徑異常低張性缺氧血紅蛋白質(zhì)和量的異常血液性缺氧氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血(二)血液性缺氧（hemichypoxia）1.概念：由于Hb含量減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜帶氧的能力降低或氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。因血液中物理溶解的氧量不變，PaO2正常，故又稱等張性缺氧（isotonichypoxia）。(二)血液性缺氧（hemichypoxia）1.概念：2.原因：貧血：貧血性缺氧（anemichypoxia）一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)2.原因：貧血：貧血性缺氧（anemichypoxiaHbCO引起缺氧的機(jī)制：

失去攜帶氧氣的能力

增加Hb與氧氣的親和力

抑制2,3-DPG的產(chǎn)生血紅蛋白結(jié)構(gòu)血紅蛋白結(jié)構(gòu)

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力

剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥NFe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力高鐵血紅蛋白血癥N3.血氧變化特點(diǎn)：4.組織缺氧的機(jī)制：Hb攜O2量減少，攜O2能力減弱Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧貧血的氧離曲線5.皮膚粘膜顏色：

貧血：皮膚、粘膜較蒼白HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色HbFe3+OH：呈淺咖啡色（青石板色），明顯紫紺

Hb與O2的親和力增高：皮膚、粘膜呈鮮紅色N↓N↓↓/NPaO2

SO2

CO2max

CaO2

A-VdO2注意：Hb與氧親和力增強(qiáng)時(shí)，CO2max和CaO2都正常。3.血氧變化特點(diǎn)：4.組織缺氧的機(jī)制：Hb攜O2量減氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙途徑異常低張性缺氧血紅蛋白質(zhì)和量的異常血液性缺氧低動(dòng)力循環(huán)性缺氧氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血（三）循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)1.概念：

由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。2.原因：

全身性循環(huán)性缺氧：酸中毒局部性循環(huán)性缺氧（三）循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)13.血氧變化特點(diǎn)：（單純性）4.組織缺氧的機(jī)制：

血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)組織細(xì)胞的血流量減少。5.皮膚粘膜顏色：

動(dòng)脈缺血：皮膚蒼白靜脈淤血：容易引起紫紺NN↑NNPaO2

SO2

CO2max

CaO2

A-VdO2注：左心衰竭(肺水腫),休克(ARDS)：PaO2,SO2,CaO2

3.血氧變化特點(diǎn)：（單純性）4.組織缺氧的機(jī)制：氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞攝取、利用氧分壓過(guò)低外呼吸功能障礙途徑異常低張性缺氧血紅蛋白質(zhì)和量的異常血液性缺氧低動(dòng)力循環(huán)性缺氧利用氧障礙組織性缺氧氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血(四)組織性缺氧(histogenoushypoxia）1.概念：

在組織供氧正常的情況下，因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。2.原因：藥物對(duì)線粒體氧化磷酸化抑制：

組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia）呼吸酶合成減少：B1、B2、PP等維生素缺乏線粒體損傷：放射線、細(xì)菌毒素、尿毒癥

組織水腫：增加氧彌散距離(四)組織性缺氧1.概念：在組織供氧正常→NADH琥珀酸FMNFAD→胍乙腚巴比妥魚(yú)藤酮↓CoQcytbcytc1cytccytaa3O2→→→→→抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌↓氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物↓呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑作用環(huán)節(jié)CN-+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+_CN-→NADH琥珀酸FMNFAD→胍乙腚↓CoQcytbcyt3.血氧變化特點(diǎn)：4.組織缺氧的機(jī)制：

組織細(xì)胞利用氧障礙5.皮膚粘膜顏色：死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤(rùn)，其面容如入睡者相仿。NN↓NNPaO2

SO2

CO2max

CaO2

A-VdO23.血氧變化特點(diǎn)：4.組織缺氧的機(jī)制：組織細(xì)胞利用四種單純性缺氧的發(fā)生原因四種單純性缺氧的發(fā)生原因表5

2各種原因引起缺氧時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)四種單純性缺氧的血?dú)庾兓攸c(diǎn)表52各種原因引起缺氧時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)四種單純性缺氧的血內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb

組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧失血性休克內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性四、缺氧對(duì)機(jī)體的影響四、缺氧對(duì)機(jī)體的影響（一）組織細(xì)胞

細(xì)胞對(duì)氧利用能力增強(qiáng)：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性肌紅蛋白增加：與氧的親和力增加糖酵解增強(qiáng)低代謝狀態(tài)：合成代謝減少，離子泵功能抑制1.代償性變化（一）組織細(xì)胞細(xì)胞對(duì)氧利用能力增強(qiáng)：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性低氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1）正常氧低氧HIF-1aUbVHLE3-ligaseVonHippel-LindauOHPro564/402Prolyl-4-hydroxylase(Fe2+,O2)proteasomeHIF-1aHIF-1aHIF-1aHIF-1aHIF-1aHIF-1aVEGFba細(xì)胞缺氧代償反應(yīng)的分子機(jī)制低氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxiainduciblefacHIF-1調(diào)控的缺氧代償反應(yīng)HIF-1調(diào)控的缺氧代償反應(yīng)(1)細(xì)胞膜變化細(xì)胞缺氧膜對(duì)離子的

通透性增高ATP減少膜電位降低Na+內(nèi)流鈉泵功能障礙ATP

消耗增多細(xì)胞水腫

線粒體腫脹

溶酶體腫脹K+外流合成代謝障礙各種酶代謝障礙

加重能量代謝障礙Ca2+內(nèi)流進(jìn)入線粒體，使其功能發(fā)生障礙

和鈣調(diào)蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解自由基生成增加2.損傷性變化(1)細(xì)胞膜變化細(xì)胞缺氧膜對(duì)離子的

通透性增高膜電位降低Na(2)線粒體的變化輕度缺氧線粒體功能增強(qiáng)線粒體損傷嚴(yán)重缺氧缺氧使線粒體損傷的機(jī)制ATP↓↓氧化應(yīng)激：ROS生成，膜脂質(zhì)過(guò)氧化，膜結(jié)構(gòu)破壞供氧障礙：損傷線粒體的功能和結(jié)構(gòu)線粒體用氧障礙：某些理化和生物因素可損傷線粒體

各種因素使得線粒體呼吸鏈中斷鈣穩(wěn)態(tài)紊亂：鈣沉積，抑制氧化磷酸化

缺氧引起機(jī)體功能和代謝障礙主要通過(guò)線粒體途徑引起能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞損傷(2)線粒體的變化輕度缺氧線粒體功能增強(qiáng)線粒體損傷嚴(yán)重缺氧缺（3）溶酶體變化溶酶體腫脹、破裂和釋出大量溶酶體酶，引起細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。（3）溶酶體變化溶酶體腫脹、破裂和釋出大量溶酶體酶，（二）神經(jīng)系統(tǒng)腦組織耗氧量大，對(duì)缺氧極為敏感。

缺氧15sec，昏迷；3min，昏迷數(shù)日；8-10min，不可逆性損傷2.嚴(yán)重缺氧時(shí)，短時(shí)間出現(xiàn)視覺(jué)減弱，意識(shí)喪失，伴有驚厥；缺氧發(fā)生較緩慢時(shí)，表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，隨后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。3.缺氧時(shí)，CNS功能障礙的機(jī)制：

（1）線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損

（2）神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)

（3）酸堿平衡紊亂（4）腦水腫（細(xì)胞和間質(zhì)）（二）神經(jīng)系統(tǒng)腦組織耗氧量大，對(duì)缺氧極為敏感。機(jī)制：①腦細(xì)胞能量代謝障礙，腦細(xì)胞水腫②腦微血管通透性增加，血腦屏障功能受損③腦血管擴(kuò)張、腦血管流量劇增,使流體靜壓增高高原腦水腫(high-altitudecerebraledema,HACE)重度高原反應(yīng)并發(fā)癥，顱內(nèi)高壓，CNS受損。機(jī)制：①腦細(xì)胞能量代謝障礙，腦細(xì)胞水腫高原腦水腫（三）呼吸系統(tǒng)急性缺氧時(shí)最主要的代償反應(yīng)—低氧通氣反應(yīng)

呼吸功能增強(qiáng)使肺通氣量增加肺通氣量增加→減低→增高→適應(yīng)2）PaCO2的變化3）胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)4）低張性缺氧引起肺通氣變化的時(shí)相經(jīng)過(guò)1）PaO2降低＜8kPa刺激外周化學(xué)感受器，增加肺通氣量＜4kPa抑制呼吸中樞，使肺通氣量減低PaCO2增高可刺激延髓呼吸中樞，使肺泡通氣量增加

PaCO2過(guò)高（＞10.7kPa），抑制呼吸中樞過(guò)度通氣使PaCO2減低，降低了CO2對(duì)中樞化學(xué)感受器的刺激，限制肺通氣量的增加促進(jìn)靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸機(jī)制：①PaO2降低②PaCO2增高及中樞pH降低③交感神經(jīng)興奮（三）呼吸系統(tǒng)急性缺氧時(shí)最主要的代償反應(yīng)—低氧通氣反應(yīng)

發(fā)病機(jī)制：缺氧性肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓；肺毛細(xì)血管壁通透性增加（ROS，炎癥介質(zhì)）；外周血管收縮，肺血流量增多；肺水清除障礙。高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）1.進(jìn)入2500m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)2.發(fā)病率：5.7％~17.7％3.臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰4.體征：肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制：缺氧性肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓；高原肺水腫（hig抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg1）心輸出量增加對(duì)急性缺氧有一定的代償意義，

可提高全身組織的供氧量心率加快心肌收縮性增強(qiáng)靜脈回流量增加2）血流重分布保證生命重要器官的氧供應(yīng)皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮腦血管和心臟的冠脈收縮不明顯3）肺血管收縮

慢性缺氧的代償性反應(yīng)增加氧的彌散面積縮短氧的彌散距離4）毛細(xì)血管增生1）心輸出量增加2）血流重分布3）肺血管收縮4）毛細(xì)血管增生肺小動(dòng)脈收縮，有利于維持VA/Q合適的比例肺動(dòng)脈高壓，使血流充分利用了肺組織上部的肺泡通氣

（缺氧性肺血管收縮）..(四)循環(huán)系統(tǒng)代償性變化1）心輸出量增加對(duì)急性缺氧有一定的缺氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制病理生理學(xué)第八版人民衛(wèi)生出版社圖7-5急性缺氧慢性缺氧缺氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制病理生理學(xué)第八版人民衛(wèi)生出版社心肌的收縮與舒張功能降低：心肌缺氧和酸中毒心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)緩、引起期前收縮和各種心律失常，包括引起心室纖維顫動(dòng)致死靜脈回流減少：嚴(yán)重、持久的缺氧使得外周血管擴(kuò)張，血液淤滯肺動(dòng)脈高壓：使得右室后負(fù)荷增加，引起右心室肥大代償、失代償、心力衰竭循環(huán)系統(tǒng)—損傷性變化心肌的收縮與舒張功能降低：心肌缺氧和酸中毒循環(huán)系統(tǒng)—損傷性1）紅細(xì)胞增多急性缺氧

脾臟、肝臟收縮，將儲(chǔ)存血液釋放入體循環(huán)，增加氧的攝取和運(yùn)輸能力慢性缺氧

血漿中EPO增加，使紅細(xì)胞數(shù)和Hb量明顯增加可增加血液的氧容量和氧含量過(guò)度增加可使血粘度增加2）氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多，

2,3-DPG增多使氧離曲線右移有利于HbO2在組織部位釋放出較多的氧當(dāng)paO2低于8kPa時(shí)，氧離曲線右移會(huì)明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取1）紅細(xì)胞增多2）氧合血紅蛋白解離曲線右移2,3-DPG的生成與分解(五)血液系統(tǒng)代償性變化1）紅細(xì)胞增多急性缺氧

脾臟、肝臟收縮，將儲(chǔ)存血液釋1.血液粘滯度增高2.外周阻力增大3.心臟后負(fù)荷增高血液系統(tǒng)—損傷性改變1.血液粘滯度增高血液系統(tǒng)—損傷性改變?nèi)毖踔委煹牟±砩砘A(chǔ)吸氧

對(duì)低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧氧中毒

由于吸入氣體氧分壓過(guò)高，或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或視覺(jué)障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒?；緳C(jī)制：氧中毒時(shí)可產(chǎn)生大量氧自由基和活性氧，導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷。肺型氧中毒：

吸入一個(gè)大氣壓左右的氧達(dá)8h時(shí)可發(fā)生肺型氧中毒。腦型氧中毒：

吸入2～3個(gè)大氣壓以上的氧，可在短時(shí)內(nèi)（6個(gè)大氣壓氧吸入數(shù)分鐘；4個(gè)大氣壓氧吸入數(shù)十分鐘）引起腦型氧中毒。氧中毒由于吸入氣體氧分壓過(guò)高，或長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度ThankYouThankYou掌握不同類型缺氧的基本概念、發(fā)生原因和機(jī)制。描述各型缺氧患者皮膚粘膜的主要特征和血氧變化的特點(diǎn)。闡述缺氧時(shí)機(jī)體的代償適應(yīng)反應(yīng)和失代償?shù)膿p傷性變化的特點(diǎn)。明確缺氧引起細(xì)胞損傷的原因和機(jī)制。熟悉常用的血氧指標(biāo)及其意義和影響因素。熟悉缺氧時(shí)細(xì)胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化。熟悉氧療的主要原則及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)。熟悉慢性缺氧引起肺動(dòng)脈高壓的原因和機(jī)制。了解機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素。了解氧中毒概念、發(fā)生原因和機(jī)制。教學(xué)大綱掌握不同類型缺氧的基本概念、發(fā)生原因和機(jī)制。教學(xué)大綱思考題：**：回家作業(yè)在見(jiàn)習(xí)之前由各班的學(xué)委發(fā)至本郵箱：huangying@1．4種單純性缺氧癥的發(fā)生原因、血?dú)庾兓攸c(diǎn)和相關(guān)機(jī)制。2．缺氧時(shí)機(jī)體呼吸、循環(huán)有哪些代償反應(yīng)？3．試述缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制。4．發(fā)紺可在缺氧的哪些類型中出現(xiàn)?在哪些類型中不出現(xiàn)？說(shuō)明其理由。5．試述缺氧時(shí)出現(xiàn)氧解離曲線右移的原因和意義。6．缺氧可使組織細(xì)胞出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)和損傷性變化?7.缺氧時(shí)，2,3-DPG產(chǎn)生增多，為什么？8.慢性缺氧時(shí)，引起肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制。思考題：**：回家作業(yè)在見(jiàn)習(xí)之前由各班的學(xué)委發(fā)至本郵箱：hu

返回/wiki/HypoxemiaHypoxemiareferstolowoxygenintheblood,andthemoregeneraltermhypoxiaisanabnormallylowoxygencontentinanytissueororgan,orthebodyasawhole.Hypoxemiacancausehypoxia(hypoxemichypoxia),buthypoxiacanalsooccurviaothermechanisms,suchasanemia.

Hypoxemiaisusuallydefinedintermsofreducedpartialpressureofoxygen(mmHg)inarterialblood,butalsointermsofreducedcontentofoxygen(mloxygenperdlblood)orpercentagesaturationofhemoglobin(theoxygenbindingproteinwithinredbloodcells)withoxygen,whichiseitherfoundsinglyorincombination.

Whilethereisgeneralagreementthatanarterialbloodgasmeasurementwhichshowsthatthepartialpressureofoxygenislowerthannormalconstituteshypoxemia,thereislessagreementconcerningwhethertheoxygencontentofbloodisrelevantindetermininghypoxemia.Thisdefinitionwouldincludeoxygencarriedbyhemoglobin.Theoxygencontentofbloodisthussometimesviewedasameasureoftissuedeliveryratherthanhypoxemia.

Hypoxemia(低氧血癥)

返回/wi氧離曲線及影響因素返回p502,3-DPG

H+

,CO2

溫度

2,3-DPG

H+

,CO2

溫度

氧離曲線及影響因素返回p502,3-DPG2,3-DPG組織部位氧的彌散及其影響因素血液組織液細(xì)胞內(nèi)液毛細(xì)血管動(dòng)脈段paO2（1）

100mmHg血流速度（2）彌散距離（4）細(xì)胞（線粒體）~5mmHg組織ptO230~40mmHg（3）HbO2物理溶解的氧(1)paO2降低，組織部位O2彌散速度

，單位時(shí)間的O2彌散量減少(2)血流速度減慢，血液中氧釋放增多，但單位時(shí)間中組織獲O2減少(3)組織氧分壓降低，組織部位O2彌散速度

，組織獲得O2增多;反之亦然(4)彌散距離加大，單位時(shí)間中細(xì)胞獲得O2可減少返回組織部位氧的彌散及其影響因素血液組織液細(xì)胞內(nèi)液毛細(xì)血管動(dòng)脈05101520血氧含量ml%05101520血氧含量ml%血液性缺氧（貧血）正常返回05101520血氧含量ml%05101520血氧2,3-DPG的生成與分解葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶6-磷酸果糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛丙酮酸1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸乳酸2,3-DPGDPGMDPGPDPGP返回DPGM:二磷酸甘油酸變位酶；DPGP:2,3-DPG磷酸酶PH增高2,3-DPG的生成與分解葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶6返回A.V.19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2返回A.V.19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2NATUREREVIEWS|Immunologyvolume9|September2009Hypoxiainduciblefactor-1(HIF-1)VEGF,EPO,glycolysisenzymesNATUREREVIEWS|Immunologyvolume9|September2009返回NATUREREVIEWS|Immunologyvoback肺泡氣氧分壓與肺通氣量之間的關(guān)系back肺泡氣氧分壓與肺通氣量之間的關(guān)系機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與血紅蛋白結(jié)合組織細(xì)胞的攝取、利用機(jī)體呼吸的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺二、常用血氧指標(biāo)及其意義1.氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）

概念正常值影響因素意義PaO2：13.3kPa（100mmHg）PvO2：5.33kPa（