心臟驟停和心臟性專家講座

心臟驟停與心臟性猝死心臟驟停和心臟性第1頁一、定義心臟驟停：心臟射血功效突然終止。心臟停頓后腦血流突然中止，10秒左右即可出現(xiàn)意識障礙。經(jīng)及時救治可存活。心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小內(nèi)發(fā)生以意識突然喪失為特征由心臟原因引發(fā)自然死亡。不論是否有心臟病，死亡時間和形式未能預料。二、病因心臟性猝死中80%是由冠心病及其并發(fā)癥引發(fā)。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。頻發(fā)性與復雜性室性期前收縮存在可預示心肌梗死存活者發(fā)生心臟猝死危險。心臟驟停和心臟性第2頁三、病理冠狀動脈粥樣硬化和陳舊性心肌梗死是最常見病理表現(xiàn)。四、病理生理造成心臟驟停病理生理機制最常見為快速型心率失常（室顫和室速）其次為遲緩型心率失常或心室停頓。五、臨床表現(xiàn)心臟猝死臨床經(jīng)過分為四期：前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停、生物學死亡。心臟驟停和心臟性第3頁前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、乏力、心悸等非特異癥狀。但也可無前驅(qū)表現(xiàn)瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇改變到心臟驟停發(fā)生前一段時間。自連續(xù)瞬間至1小時不等。經(jīng)典癥狀表現(xiàn)包含：嚴重胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)心悸或眩暈等。心臟驟停：因腦血流量突然降低可造成意識突然喪失，伴有局部或全身抽搐。出現(xiàn)吸斷續(xù)或嘆氣樣短促痙攣呼吸隨即呼吸停頓。尿道擴約肌、肛門擴約肌松馳可出現(xiàn)二便失禁。生物學死亡：心臟驟停發(fā)生以后大部他患者將在4－6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停和心臟性第4頁六、心臟驟停處理搶救成功關鍵是盡早進行心肺復蘇（CPR)及復律治療，按以下次序進行：1、識別心臟驟停：大聲問詢判斷患都有沒有反應以最短時間判斷有沒有脈博（10秒以內(nèi)完成）。2、呼救：在不延緩心肺復蘇同時，設法通知搶救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS).3、初級心肺復蘇：開通氣道、人工呼吸、人工胸外按壓、除顫。心臟驟停和心臟性第5頁4、高級心肺復蘇：通氣與供氧、電除顫、復律與起搏治療、藥品治療：腎上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除顫+心肺復蘇（CPR）+腎上腺素后依然室顫，可考慮給予利多卡因1－1.5mg/kg靜脈注射。難治性室速室撲可用美托洛爾每5分鐘5mg靜脈注射。遲緩性心律失常心室停頓慣用藥品：腎上腺素1mg+阿托品1－2mg每3－5分鐘靜脈注射。心臟驟停和心臟性第6頁動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心臟驟停和心臟性第7頁第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化特點：受累動脈病變從內(nèi)膜開始，先后有各種病變存在，局部有脂質(zhì)復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)從容形成斑塊，并有動脈中層逐步退變，繼發(fā)性病變還有斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂及局部血栓形成。是一組稱為動脈硬化血管病中最常見最主要一個。動脈硬化共同特點：動脈管壁增厚變硬失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化：動脈內(nèi)膜積聚脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，所以稱為動脈粥樣硬化。心臟驟停和心臟性第8頁一、病因1、年紀、性別：40歲以上中、老年人，49歲以后進展較快，男性大于女性。2、血脂異常：總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受關注。3、高血壓：60%－70%冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓。4、吸煙：吸煙比未吸煙患者動脈粥樣硬化發(fā)病率高3－6倍。5、糖尿病和糖耐量異常。心臟驟停和心臟性第9頁其它危險原因：肥胖、從事體力活動少腦力活動擔心、經(jīng)常有工作緊迫感、高脂高糖高鹽飲食方式、遺傳原因、性情急躁好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合A型性格者。二、發(fā)病機制內(nèi)皮損傷反應學說：低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功效性損傷。三、病了解剖和病理生理動脈粥樣硬化主要累及大型肌彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈最多），最早出現(xiàn)部位在心臟驟停和心臟性第10頁主動脈后壁，肋間動脈開口分支處。正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜、外膜三層組成。動脈粥樣硬形成改變：脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變?nèi)惛淖儭Ｃ绹呐K病學會依據(jù)病變發(fā)展過程將其細分為六型。I型：脂質(zhì)點。動脈內(nèi)膜形成小黃點。巨噬細胞內(nèi)脂滴形成泡沫細胞集聚。II型：脂質(zhì)條紋。動脈內(nèi)膜見黃色條紋。巨噬細胞成層并含脂滴。III型：斑塊前期。細胞外出現(xiàn)較多脂滴。IV型：粥樣斑塊。內(nèi)膜結構破壞，動脈壁變形。心臟驟停和心臟性第11頁V型：纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征病變。呈白色斑塊突入動脈腔內(nèi)引發(fā)管腔峽窄。VI型：復合型病變。為嚴重型病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成粥樣潰瘍，破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成為栓子。斑塊破裂造成心血管事件發(fā)生。炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定和斑塊破裂中起著主要作用。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板快速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞而造成嚴重連續(xù)心肌缺血。心臟驟停和心臟性第12頁動脈粥樣硬化慢性經(jīng)過：受累動脈彈性減弱、脆性增加，其管腔逐步變窄甚至閉塞，也可擴張形成動脈瘤。1、主動脈粥樣硬化造成管壁彈性降低。造成脈壓增寬，加重心臟負擔。2、內(nèi)臟或四肢動脈管腔峽窄或閉塞。使器官或組織血液供給發(fā)生障礙，產(chǎn)生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引發(fā)心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化可引發(fā)腦梗死或腦萎縮。腎動脈粥樣硬化可引發(fā)高血壓或腎臟萎縮，下肢動脈粥樣硬化可引發(fā)間隙性跛行或下肢壞疽。心臟驟停和心臟性第13頁四、分期1、無癥狀期或亞臨床期：無器官或組織受累表現(xiàn)。2、缺血期：因為血管峽窄而產(chǎn)生器官缺血癥狀。3、壞死期：因為血管內(nèi)急性血栓形成，使管腔閉塞而產(chǎn)生組織器官壞死表現(xiàn)。4、纖維化期：長久缺血器官組織纖維化萎縮而引發(fā)癥狀。本病有主動脈及其分支、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化。心臟驟停和心臟性第14頁五、臨床表現(xiàn)1、普通表現(xiàn)：出現(xiàn)腦力與體力衰退。2、主動脈粥樣硬化：收縮壓高脈壓增寬，X線主動脈向左突出，可看到弧狀或片狀鈣化影。主動脈粥樣硬化最主要后果是形成主動脈瘤。腹主動脈瘤體檢時腹部有搏動性腫塊。3、腦動脈粥樣硬化：顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動脈，頸內(nèi)動脈入腦處為尤其好發(fā)區(qū)，病變多集中在血管交分叉處，粥樣斑造成血管峽窄、腦供血不促或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦塞等腦血管意外，長久慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發(fā)展為血管性癡呆。心臟驟停和心臟性第15頁五、腎動脈粥樣硬化：可引發(fā)頑固性高血壓，年紀在55歲以上突然發(fā)生高血壓者，發(fā)生動脈血栓形成時，可引發(fā)腎區(qū)疼痛、尿閉和發(fā)燒，長久腎臟缺血可引發(fā)腎萎縮或腎衰。六、腸系膜動脈粥樣硬化：可引發(fā)消化不良，腸道張力減低，便秘和腹痛等，血栓形成時猛烈腹痛腹脹，腸壁壞死時猛烈腹痛腹脹秘血腸梗阻休克等癥狀。七、四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈多見，因為血供障礙引發(fā)下肢發(fā)涼、麻木、和經(jīng)典間隙性跛行，行走時腓腸肌麻木疼痛痙攣。嚴重時下肢連續(xù)性疼痛，足背動脈消失。心臟驟停和心臟性第16頁六、試驗室檢驗1、脂質(zhì)代謝異常，血總膽固醇、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三脂增高。2、X線檢驗主動脈粥樣硬化，動脈造影可顯示各個病變所在部位管腔峽窄或動脈瘤病變。3、多普勒超聲檢驗有利于判斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈血流情況和血管病變。心臟驟停和心臟性第17頁七、判別診療梅毒性主動脈炎和主動脈瘤、縱隔腫瘤及其它原因引發(fā)對應部位疾病相判別。八、防治（一）、普通防治辦法。1、發(fā)揮患者主觀動能動性配合治療。2、合理膳食控制膳食總熱量，以維持正常體重為度。正常體重指數(shù)BMI：體重（kg)/身高㎡,20-24正常范圍。超出正常標準體重及40歲以上者。低脂低膽固醇低糖膳食，清淡飲食，多食新鮮蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油為食用油。已確診冠狀動脈粥樣硬化者，禁止暴飲暴食，應低鹽飲食。心臟驟停和心臟性第18頁3、適當體力勞動和體育活動4、合理安排工作和生活：生活要有規(guī)律，保持樂觀，愉快情緒，防止過分勞累和情緒激動，注意勞逸結合確保充分睡眼。5、提倡不吸煙不飲烈性酒。（二）藥品治療1、整血脂藥品：他汀類降血脂藥降TCLDL－C。2、抗血小板藥品：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔單抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝藥品：（三）介入和外科手術治療心臟驟停和心臟性第19頁第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化血管腔峽窄或阻塞，造成心肌缺血缺氧或壞死而引發(fā)心臟病。稱冠心病也稱缺血性心臟病。一、分型急性冠脈綜合征（ACS)和慢性冠脈病（CAD）或慢性缺血綜合征，兩大類。急性冠脈綜合征（ACS)：有不穩(wěn)定型心絞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。心臟驟停和心臟性第20頁慢性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征：穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。一、心絞痛穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛：也稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重峽窄基礎上，因為心肌負荷增加引發(fā)心肌急劇、暫時缺血與缺氧臨床綜合征。一、發(fā)病機制冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝需要，引發(fā)心肌暫時急劇缺血缺氧時即發(fā)生心絞痛。心臟驟停和心臟性第21頁產(chǎn)生疼痛感覺直接原因是，可能是在缺血缺氧情況下，心肌積聚過多代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或類似激肽多肽類物質(zhì)，刺激神經(jīng)產(chǎn)生疼痛感覺。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：以胸痛為主要表現(xiàn)。部位：主要在胸骨體中段或上段之后，可涉及心前區(qū)。手掌大小，向左肩、左臂內(nèi)側抵達無名指小指。性質(zhì)：常以壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼、瀕死恐懼感覺。誘因：勞力、焦慮、激動、興奮、飽食、嚴寒、吸煙當初。連續(xù)時間：疼痛加重3－5分鐘后消失。舌下含服硝酸甘油能在幾分鐘之內(nèi)緩解。2、體征：心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高、皮膚冷、出汗。心臟驟停和心臟性第22頁三、試驗室和其它檢驗（發(fā)作間期進行檢驗）1、心臟X線檢驗：可無異常發(fā)覺，如伴缺血性心肌病，可見心臟影增大，肺充血等。2、心電圖檢驗：發(fā)覺心肌缺血，診療心絞痛最慣用方法。心臟驟停和心臟性第23頁2、放射性核素檢驗：3、冠狀動脈造影：4、其它檢驗四、診療和判別診療1、急性心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，便更猛烈，連續(xù)時間超出30分鐘達數(shù)小時，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能緩解，ECGST段抬高。2、其它疾病引發(fā)心絞痛：主動脈瓣峽窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、X綜合征、心肌橋引發(fā)心絞痛，冠狀動脈造影可明確診療。3、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎前者累及1－2根肋骨，為刺痛和灼痛。軟骨處有壓痛。4、心臟神經(jīng)癥多為胸痛為刺痛，在勞力活動時反而減輕。心臟驟停和心臟性第24頁五、防治長久服用阿司匹林75－100mg/d和有效降血脂治療，可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，降低血栓形成。1、發(fā)作時治療：硝酸甘油0.3－0.6mg舌下含化，硝酸異山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、緩解期治療：B受體阻滯劑美托洛爾25－100mgbidpo,低血壓、心動過緩、支氣管哮喘、二度以上房室傳導阻滯禁用。硝酸脂制劑、鈣通道阻滯劑、中醫(yī)中藥治療以活血化瘀藥品。3、外科手術治療心臟驟停和心臟性第25頁不穩(wěn)定型心絞痛（UA）一、臨床表現(xiàn)胸痛部位性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相同，但含有以下特點之一。1、原為穩(wěn)定型心絞痛，1個月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率增加，程度加重、時限延長，誘發(fā)原因改變，硝酸類藥品緩解作用減弱。2、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛、或輕微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現(xiàn)ST段抬高變異型心絞痛。UA與NSTEMI同屬于非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），需檢測血中心肌壞死標識物未超出正常范圍時方能診療為UA。ST段抬高時間不超出20分鐘。心臟驟停和心臟性第26頁不穩(wěn)定型心絞痛ECG心臟驟停和心臟性第27頁二、防治1、處理：臥床休息1－3天，床邊24小時心電監(jiān)測、吸氧、煩躁不安、疼痛猛烈可給嗎啡5－10mg,皮下注射，檢測心肌壞死標識物，不論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥品。2、緩解疼痛：硝酸甘油制含化每5分鐘一次共用3次，后再用硝酸甘油連續(xù)靜脈滴注，以10ug/分開始，每3－5分鐘增加10ug/分，直至癥狀緩解或血壓下降。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑療效最好，可與硝酸甘油制劑同時使用。心臟驟停和心臟性第28頁3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推薦使用溶栓藥品，有促發(fā)心肌梗塞危險。4、其它：可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血壞死。一、病因和發(fā)病機制基本病因是動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔峽窄或閉塞，心肌供血不促，使心肌嚴重而持久缺血達20－30分鐘以上，即發(fā)AMI。心臟驟停和心臟性第29頁促使粥樣斑塊破裂出血及血栓形成原因：1、晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。2、在飽餐尤其是進食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常、致心排血量下降、冠狀動脈灌流量銳減。二、病理（一）、冠狀動脈病變1、左冠狀動脈前降支閉塞，引發(fā)左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。心臟驟停和心臟性第30頁2、右冠狀動脈閉塞，引發(fā)左心室膈面，后間隔和右心室梗死。并可累及竇房結和房室結。3、左冠狀動脈盤旋支閉塞，引發(fā)左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結。4、左冠狀動脈主桿閉塞，引發(fā)左心室廣范梗死。（二）、心肌病變冠狀動脈閉塞后20－30分鐘，供血心肌少數(shù)開始壞死，1－2小時之間絕大部分心呈凝固性壞死。壞死心肌纖維溶解，隨即漸÷心臟驟停和心臟性第31頁有肉芽組織形成，大塊梗死累及心室壁全層，心圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波稱為Q波型MI或稱為透壁性心梗，臨床上最常見經(jīng)典AMI。缺血壞死僅累及心室壁內(nèi)層不到心室壁二分之一伴有ST段壓低或T波改改變，心肌壞死標識物增高者稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。Q波形成是心肌壞死表現(xiàn)。當心肌缺血心電圖上出現(xiàn)ST段抬高時，已表明對應冠脈已經(jīng)閉塞而造成心肌全層已經(jīng)損傷。伴有心肌壞死標識增高，心肌缺血損傷未還未累及心肌全層，心電圖表示對應ST段下移及T波倒置等。繼發(fā)性病理改變有：壞死心壁向外彭出，心臟驟停和心臟性第32頁可產(chǎn)生心臟破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)。射血分數(shù)減低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降。AMI引發(fā)心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法分為：I級：尚無顯著心力衰竭。II級：有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野。III級：有急性肺水腫，全肺大、小、干濕羅音。心臟驟停和心臟性第33頁IV級：有心源性休克等不一樣程度或階段血流動力學改變。四、臨床表現(xiàn)（一）先兆50%－81.2%患者發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅(qū)癥狀、其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻煩、程度較劇、連續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)原因不顯著。同時心電圖示ST段有時性抬高或壓低，T波倒置或增高。心臟驟停和心臟性第34頁（二）癥狀1、疼痛最先出現(xiàn)癥狀，多發(fā)生在清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘多不顯著，且常發(fā)于平靜時，程度較重連續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息或含用硝酸甘油不能緩解，患者常煩燥不安、出汗、恐懼、胸悶、瀕死感。2、全身癥狀有發(fā)燒、心動過速、白細胞增高。普通在疼痛后24－48小時出現(xiàn)，體溫普通在38度左右極少達39度，連續(xù)約一周。3、胃腸道癥狀常伴有惡心嘔吐上腹脹痛。心臟驟停和心臟性第35頁與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激相關。4、心律失常見于75%－95%患者，多發(fā)生在起病一至兩天，以24小時內(nèi)最多見，可伴有乏力頭暈暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也多見。前壁心肌MI發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。5、低血壓和休克疼痛期中血壓下降，如疼痛緩解收縮壓仍低于80mmHg，有煩燥不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量降低，神志遲頓，甚至暈厥者，則休克表現(xiàn)。心臟驟停和心臟性第36頁6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩燥等癥狀。四、試驗和其它檢驗（一）心電圖：1、特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖特征表現(xiàn)為:(1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導聯(lián)上出現(xiàn)。(2)、寬而深Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)導聯(lián)上出現(xiàn)。(3)、T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導聯(lián)上出現(xiàn)。心臟驟停和心臟性第37頁2、動態(tài)性改變ST段抬高性MI。（1）超急性期改變發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，出現(xiàn)高大兩肢不對稱T波。（2）急性期改變數(shù)小時后，ST段顯著抬高，弓背向上，與直立T波連接，形成單向曲線，數(shù)小時至2日內(nèi)出現(xiàn)病理Q波同時R波減低。（3）亞急性期改變ST段抬高數(shù)日至兩周左右，逐步回到基線水平，T波側變?yōu)槠教够虻怪谩＃?）數(shù)周數(shù)月以后T波呈V形倒置，波谷尖銳，為慢性期改變。心臟驟停和心臟性第38頁心臟驟停和心臟性第39頁心臟驟停和心臟性第40頁3.定位和定范圍心臟驟停和心臟性第41頁(二)放射性核素檢驗現(xiàn)已極少使用.(三)超聲心動圖(四)試驗室檢驗1.起病24到48小時后,白細胞可增至10-20×109/LC反應蛋白(CRP)增高均可連續(xù)