腦寄生蟲感染

神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染性疾病吉林大學第一醫(yī)院孟紅梅

2023.12第1頁概述神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染（nervoussystemparasiticinfection）原生動物和蠕蟲感染所致疾病，即寄生蟲病原體引發(fā)腦、脊髓及周圍神經(jīng)損害。發(fā)病率：發(fā)展中國家較高我國農(nóng)村較高一般分為兩大類：中樞神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染周圍神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染第2頁神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染分類神經(jīng)系統(tǒng)原蟲感染：阿米巴病、腦型瘧疾、神經(jīng)系統(tǒng)弓形體病、賈第蟲病合并神經(jīng)系統(tǒng)損害、非洲錐蟲病引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損害神經(jīng)系統(tǒng)吸蟲感染：神經(jīng)系統(tǒng)血吸蟲病、并殖吸蟲病、肝片吸蟲病、異性吸蟲病合并神經(jīng)系統(tǒng)損害神經(jīng)系統(tǒng)絳蟲感染：腦囊蟲病、腦裂頭蚴病、神經(jīng)系統(tǒng)包蟲病神經(jīng)系統(tǒng)線蟲感染：管圓線蟲病、旋毛蟲病、棘顎口線蟲病、蛔蟲病合并神經(jīng)系統(tǒng)損害第3頁常見寄生蟲感染性疾病阿米巴腦膿腫及阿米巴腦膜腦炎腦型瘧疾腦囊蟲病絳蟲病腦型血吸蟲病腦型肺吸蟲病弓形蟲腦病錐蟲腦病腦棘球蚴病/蛔蟲病/旋毛蟲病/絲蟲病/廣州原線蟲病/棘腭口線蟲病第4頁寄生蟲引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損害寄生蟲性腦部占位病變：囊蟲、血吸蟲、并殖吸蟲、異型吸蟲、肝片吸蟲、阿米巴原蟲等寄生蟲性腦炎、腦膜炎：瘧原蟲、阿米巴原蟲、弓形蟲、賈第蟲、錐蟲等寄生蟲性嗜酸粒細胞性腦膜腦炎：旋毛蟲、蛔蟲、絲蟲、管圓線蟲、腦裂頭蚴蟲、棘顎口線蟲等第5頁腦囊蟲病第6頁流行病學特點

在我國，主要流行于東北、華北、西北和山東某些地域，是我國北方癥狀性癲癇主要病因之一。第7頁【生活史】鏈狀絳蟲卵六鉤蚴囊尾蚴腦、肌肉、皮下組織、眼第8頁第9頁

豬絳蟲感染源為蟲卵，人體感染蟲卵方式有三種。

本身體內(nèi)反復感染

絳蟲病患者因惡心、嘔吐致消化道內(nèi)成蟲脫落孕節(jié)反流入胃。

【傳染途徑】

本身體外反復感染

患者自己排出蟲卵通過污染手指，又被吞食感染。

外源性感染食用生或半生感染了絳蟲肉類，或被絳蟲污染水果蔬菜。123第10頁囊蟲進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)途徑有兩個：蟲卵在進入十二指腸內(nèi)孵化逸出六鉤蚴，六鉤蚴借其小鉤和分泌物作用穿過腸壁進入血流，再通過血流播散至神經(jīng)系統(tǒng)，肌肉和眼睛。

如六鉤蚴通過脈絡叢，則進入腦室系統(tǒng)、蛛網(wǎng)膜下腔和脊髓。在寄生部位，蟲體逐漸長大，經(jīng)9～10周，囊尾蚴發(fā)育成熟。

囊蟲壽命：最短2-3年，最長30年【傳染途徑】第11頁人是絳蟲終宿主？中間宿主？豬？絳蟲病患者伴有囊蟲者約為1/4，囊蟲病患者伴有絳蟲者為10%~30%食用受囊蟲感染豬肉（痘豬肉）僅體現(xiàn)為絳蟲病，不體現(xiàn)為囊蟲病第12頁

痘豬肉第13頁囊尾蚴位于皮下或粘膜下、肌肉中，形成結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)直徑0.5~1cm,與皮膚不愈著，移動性強，硬若軟骨，無炎癥現(xiàn)象及壓痛，數(shù)年后可變小或消失。皮下及肌肉囊尾蚴病第14頁眼囊尾蚴病:可寄生在眼任何部位，但絕大多數(shù)在眼球深部，玻璃體及視網(wǎng)膜下寄生。一般累及單眼。第15頁腦囊蟲病是豬帶絳蟲（鏈狀絳蟲）幼蟲（囊尾蚴）寄生于人腦所引發(fā)疾病，是我國常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲病之一。60%~90％囊蟲寄生于腦內(nèi)。腦囊尾蚴病:常見于腦膜、大腦皮層、腦白質(zhì)及腦室，偶見于脊椎管內(nèi)。第16頁【病理】第17頁

腦實質(zhì)內(nèi)囊蟲最常見，占腦囊蟲二分之一以上多散在于腦灰質(zhì)和白質(zhì)交界區(qū)約0.2～1.0cm大??；

腦室內(nèi)囊蟲多為單個，直徑2～3cm大小，多寄生于第四腦室。

蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)囊蟲呈葡萄串狀，可有分葉。

腦池、腦裂囊蟲常為大囊狀，直徑可達5～

6cm。

【病理】1234第18頁

病灶常位于灰白質(zhì)交界區(qū)。鏡下頭節(jié)可見吸盤和頂突小鉤。腦實質(zhì)內(nèi)囊蟲變性后腦組織炎性反應分四層：【病理】壞死組織膠原纖維層炎性細胞層增生神經(jīng)膠質(zhì)細胞

陳舊性囊蟲可由纖維結(jié)締組織修復為瘢痕，死亡囊蟲多發(fā)生鈣化。第19頁

一般起病遲緩，癥狀因囊蟲寄生部位及數(shù)目不一樣復雜多變。

輕者，腦實質(zhì)內(nèi)非主要功能區(qū)少許囊蟲可不引發(fā)任何癥狀；

重者，腦內(nèi)具有大量囊蟲，腦組織廣泛性破壞、水腫，顱內(nèi)壓急驟增高，患者可迅速死亡。

【臨床體現(xiàn)】第20頁【臨床分型】1、腦實質(zhì)型（1）癲癇型（2）精神障礙型（3）腦瘤型2、腦膜炎型3、腦室型4、高顱壓型5、卒中型6、脊髓型7、混合型第21頁【臨床體現(xiàn)】頭痛：發(fā)生率占40~60%，以上各型均可發(fā)生。經(jīng)藥品治療后頭痛都有不一樣程度加重（與活囊蟲數(shù)量和藥品劑量有關）癲癇發(fā)作多見于腦實質(zhì)內(nèi)囊蟲，因囊蟲多位于皮質(zhì)運動區(qū)，故癲癇發(fā)作是最常見癥狀，發(fā)生率高達90％以上。癲癇發(fā)作形式多樣性和易轉(zhuǎn)換性是本病特性之一。第22頁【臨床體現(xiàn)】顱內(nèi)壓增高：多見于腦室內(nèi)囊蟲病。粘附在腦室壁或懸浮于腦脊液中囊蟲及其分泌物毒素可致室管膜炎、腦脊液分泌及循環(huán)障礙，引發(fā)急性或慢性顱內(nèi)壓增高。第23頁Bruns征：

囊蟲寄生在第四腦室時，當頭部急劇活動后引發(fā)囊蟲移動，刺激迷走神經(jīng)和前庭神經(jīng)。急轉(zhuǎn)頭時因囊蟲阻塞第四腦室正中孔而突然引發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、眩暈、意識障礙、猝倒、呼吸循環(huán)機能紊亂（呼吸困難，心率減慢，面色蒼白，多汗），甚至死亡。第24頁【臨床體現(xiàn)】精神癥狀和智能障礙輕者出現(xiàn)神經(jīng)衰弱癥候群，重者出現(xiàn)多種精神癥狀。彌散性腦囊蟲引發(fā)廣泛性腦組織破壞或腦皮質(zhì)萎縮時，可出現(xiàn)智力減退、定向障礙、冷淡、呆滯、木僵、精神錯亂、躁狂等。第25頁【臨床體現(xiàn)】局灶性癥狀

腦囊蟲位于大腦皮層功能區(qū)，可出現(xiàn)對應癥狀和體征。如位于小腦出現(xiàn)小腦共濟失調(diào)和眼震。侵犯視交叉池可出現(xiàn)視力減退和視野變化。

第26頁腦膜刺激征

囊蟲性腦膜炎:以顱底和后顱窩多見，腦膜顯著增厚與粘連性蛛網(wǎng)膜炎造成腦脊液吸取障礙，形成交通性腦積水。臨床體現(xiàn):發(fā)熱、頸強直、頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、視力減退、視乳頭水腫和癡呆。【臨床體現(xiàn)】第27頁【臨床體現(xiàn)】腦血管炎性變化：囊蟲異體蛋白和毒素引發(fā)腦血管內(nèi)皮非特異性炎癥變化，血管壁變厚、管腔變窄、動脈閉塞，引發(fā)腦組織局灶性缺血梗死，出現(xiàn)肢體無力、癱瘓、腱反射不對稱、病理反射陽性等。第28頁【臨床體現(xiàn)】脊髓癥狀：囊尾蚴侵入椎管，可寄生于脊髓髓內(nèi)或脊膜上，引發(fā)脊髓橫貫性或部分性損害體現(xiàn)其癥狀類似于髓內(nèi)腫瘤或椎間盤突出等脊髓壓迫癥體現(xiàn)有截癱、感覺障礙、大小便失禁。第29頁【輔助檢查】

血常規(guī)：嗜酸性粒細胞增多。便常規(guī)檢查：發(fā)覺絳蟲卵為間接證據(jù)。血清囊蟲間凝試驗陽性

第30頁CSF檢查：

壓力正常或升高，蛋白質(zhì)含量升高

WBC升高，以淋巴細胞為主，可有嗜酸性粒細胞增多。糖正?；驕p少氯化物正常

CSF囊蟲間凝試驗陽性。

第31頁【輔助檢查】頭顱CT

第32頁患者男，23歲，癲癇，四肢及皮下有多種硬性結(jié)節(jié)。第33頁CT平掃腦實質(zhì)內(nèi)密集分布大小基本一致高密度鈣化，雙顳葉、右額葉見數(shù)個大小不等囊性病變，部分囊性病變內(nèi)見點狀高密度鈣化。第34頁【輔助檢查】頭MRI檢查分期：

1、活動期2、退變死亡期3、非活動期4、混雜期第35頁1、活動期：典型特性：囊壁、囊液和頭節(jié)3個部分，是診斷直接征象。第36頁a、bMRIT1WI左顳枕葉片狀低信號水腫，邊界尚清c、dMRIT2WI左顳枕葉見一小囊性病變，中心為點狀高信號，囊壁較厚，周圍為不規(guī)則形高信號水腫退變死亡期T1水腫區(qū)低信號內(nèi)有高信號環(huán)或結(jié)節(jié)，或僅有低信號區(qū)T2水腫區(qū)高信號，內(nèi)有低信號環(huán)或結(jié)節(jié)第37頁3、非活動期：T1、T2加權像上多呈圓形低信號。4、混雜期：T1、T2加權像上均呈混雜密度病灶。第38頁根據(jù)腦囊蟲數(shù)目、大小、部位分型1急性腦炎型

第39頁2

多發(fā)小囊型--系多種存活期囊尾蚴并存。a.MRIT1WI腦實質(zhì)內(nèi)密集分布大小基本一致低信號，部分病灶可顯示囊壁b、cMRIT2WI病變?yōu)楦咝盘柕?0頁3

大囊型

:系一種巨大囊尾蚴或多種囊尾蚴融合而成第41頁4

囊蟲性腦內(nèi)小膿腫型

系囊尾蚴死亡時，其代謝產(chǎn)物刺激腦組織引發(fā)無菌性炎癥、壞死，周圍腦組織纖維增生形成膿腫壁造成指狀水腫體現(xiàn)。第42頁5

葡萄囊叢型

系多種囊蟲聚集在一起或1個囊蟲在退變、死亡中由于炎癥反應及囊壁纖維化而形成份葉狀，而頗似葡萄串樣變化。

第43頁6

血管炎性腦梗死型

系囊蟲性蛛網(wǎng)膜炎造成小動脈內(nèi)膜炎，引發(fā)腦梗死體現(xiàn)，多位于基底節(jié)區(qū)。在T1WI上呈低信號，在T2WI上呈高信號。Gd-DTPA增強掃描，呈腦回狀強化。

第44頁7

鈣化型

系囊尾蚴死亡后被機化，形成纖維組織或鈣化體現(xiàn)；

MRI體現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)或單個小病灶，直徑一般2～4mm，在T1WI及T2WI上均呈低信號，周圍無水腫帶；Gd-DTPA增強掃描無強化。

第45頁8

腦室型

多發(fā)生于第三、四腦室，尤以第四腦室多見，常發(fā)生阻塞性腦積水;

四腦室增大，T1WI、T2WI均為腦脊液信號，T1WI可見囊壁和依附于囊前壁頭節(jié)。第46頁第47頁9

腦膜型

系囊尾蚴寄生于軟腦膜并引發(fā)蛛網(wǎng)膜炎，發(fā)生粘連或交通性腦積水體現(xiàn)。Gd-DTPA增強掃描，可見軟腦膜強化。第48頁10

混合型

第49頁診斷流行病學證據(jù)：流行地域，有絳蟲史或食用生豬肉史，大便檢查發(fā)覺絳蟲妊娠節(jié)片臨床體現(xiàn)：血、腦脊液囊蟲間凝試驗陽性皮下結(jié)節(jié)活檢證明為囊蟲CT/MRI、腦室造影等檢查資料第50頁鑒別診斷巨大單發(fā)蛛網(wǎng)膜囊腫蛛網(wǎng)膜囊腫多發(fā)于外側(cè)裂、交叉池、大腦及小腦表面，形狀不規(guī)則或呈方形，可伴有局部顱骨變薄，向外隆起。第51頁腦膿腫：單腔膿腫中心部位為低密度變化，周圍為低密度環(huán)形帶，增強見膿腫壁均一強化，周圍腦水腫顯著。第52頁aCT平掃左顳葉圓形等密度影，周圍為不規(guī)則形低密度水腫bMRIT1WI左顳葉圓形稍低信號，邊壁等信號，周圍為不規(guī)則形低信號水腫cMRIT2WI病變?yōu)閳A形不均勻高信號，邊壁為環(huán)形稍高信號，周圍不規(guī)則形水腫呈高信號dMRI增強掃描膿腫呈圓形均勻一致高信號強化第53頁a、bMRIT1WI雙頂葉圓形及欠規(guī)則形低信號，壁與腦組織信號相等，周圍為不規(guī)則低信號水腫;c、dMRIT2WI病變與周圍高信號水腫為高信號，膿腫壁稍高于腦組織;e-hMRI增強掃描腦膿腫呈顯著環(huán)形及多環(huán)狀強化第54頁多發(fā)性腦轉(zhuǎn)移瘤

轉(zhuǎn)移瘤為圓形或不規(guī)則高密度或混雜密度影，腫瘤囊變時則有低密度區(qū)，增強可見顯著塊狀或環(huán)狀強化，瘤周水腫顯著。第55頁a-b.MRIT1WI腦內(nèi)見多種大小不等、形態(tài)不一低信號c-d.MRIT2WI腦內(nèi)病灶為高信號e-f.MRI增強掃描腦內(nèi)見多種大小不等環(huán)形及結(jié)節(jié)狀強化，多數(shù)病灶周見不規(guī)則形低信號水腫，并發(fā)覺平掃未顯示病灶第56頁MRI增強掃描腦內(nèi)見多種大小不等環(huán)形、結(jié)節(jié)狀強化，部分呈偏心強化，多數(shù)病灶位于皮髓質(zhì)交界區(qū)乳腺癌腦轉(zhuǎn)移第57頁藥品治療吡喹酮：是廣譜抗寄生蟲藥，成人總劑量為300mg/kg，腦囊蟲患者應先從小劑量開始，每日劑量為200mg，分2次口服，根據(jù)用藥反應可逐漸加量，每日劑量不超出1g，達成總劑量則為一種療程。囊蟲數(shù)量少，病情較輕者，加量可較快。不然宜遲緩加量。

2～3個月后進入第二療程治療，共治療3～4個療程。

【治療】第58頁

丙硫咪唑也是廣譜抗寄生蟲藥，成人總劑量為300mg/kg，使用方法與吡喹酮相同。

【治療】第59頁用藥注意：吡喹酮使囊泡腫脹，囊壁通透性增高，釋放出囊液致發(fā)熱、顱內(nèi)壓增高，癲癇發(fā)作和精神異常等治療反應，并可引發(fā)腦疝，偶有心電圖異常，用藥過程必需嚴密監(jiān)測，同步給予激素或脫水劑。

第60頁手術治療：顳肌下減壓術大腦單發(fā)囊蟲摘除術分流術腦室內(nèi)囊蟲摘除術對癥治療抗癲癇降顱壓【治療】第61頁THANKYOU

.第62頁弓形蟲腦病

(Toxoplasmosis)

第63頁腦包蟲病第64頁弓形蟲腦病(Toxoplasmosis)第65頁概述1923年被法國Niccole和Manceaux在突尼斯一種北非岡地梳趾鼠脾臟中初次發(fā)覺，因滋養(yǎng)體多為弓形，因此命名為岡地弓形蟲。我國是1964年初次發(fā)覺人體弓形蟲病弓形蟲在我國分布很廣，全國各?。òㄅ_灣?。┒加泄蜗x感染報道。是艾滋病主要機會感染病原體之一，全世界有5-10億人感染弓形蟲弓形體腦病是由剛地弓形體原蟲引發(fā)一種腦部寄生蟲病，是人畜共患病，也是弓形體病致死主要原因。第66頁病因與發(fā)病機制

生活史很復雜兩相發(fā)育（等孢子球蟲相和弓形蟲相）

5個期：滋養(yǎng)體期、包囊期、裂殖體期、配子體期、卵囊期兩種宿主第67頁流行病學特點終宿主：貓及貓科動物中間宿主：人、哺乳動物、鳥類及其他貓、豬、羊、狗感染率高農(nóng)村人群感染率高有顯著職業(yè)分布特點：接觸家畜尤其是生肉職業(yè)感染率顯著高于其他職業(yè)人群第68頁傳輸途徑：垂直傳輸經(jīng)口傳輸：人被有弓形蟲包囊豬、牛、羊、貓糞等污染了手經(jīng)口傳輸接觸傳輸：貓狗痰和唾液中都有弓形蟲輸血、昆蟲叮咬感染、器官移植、毒品注射、試驗室感染等第69頁

疾病分類先天性弓形體?。河捎诠蜗x通過胎盤感染胎兒所致，主要侵犯腦、眼、心臟等。孕婦被感染后?？梢l(fā)流產(chǎn)、早產(chǎn)或死產(chǎn)。存活嬰兒可有腦積水、小頭畸形、智力缺陷等發(fā)育異常。后天取得性弓形體腦?。簼摲?天至2年不等，多見于免疫功能低下者。主要侵犯淋巴結(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和其他內(nèi)臟器官。弓形蟲侵犯神經(jīng)系統(tǒng)時可侵犯腦、脊髓、腦脊膜、周圍神經(jīng)及肌肉病變。其中以腦部損害最常見。部分弓形體病人可有發(fā)熱、肌痛、乏力、淋巴結(jié)、肝脾腫大。也可出現(xiàn)脈絡膜炎、虹膜炎、視網(wǎng)膜炎等。第70頁先天性弓形蟲病：主要位于中腦導水管和腦室周圍組織壞死，引發(fā)中腦導水管及室間孔阻塞，造成阻塞性腦積水。取得性弓形蟲?。褐饕獮閿?shù)量不等腦膿腫。大部分病灶位于大腦半球，小腦和腦干較少。臨床體現(xiàn)缺乏特異性，主要取決于寄生部位和機體反應性病變部位第71頁先天性弓形蟲腦病臨床體現(xiàn)（一）先天性弓形蟲病伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者占50%顱腔體積異常包括腦積水和小頭畸形者占25%約75%伴有脈絡膜視網(wǎng)膜炎胎兒感染越早或嬰幼兒出現(xiàn)癥狀越早，其腦損害越嚴重第72頁先天性弓形蟲腦病三期：（一）全身體現(xiàn)期：發(fā)熱、肝脾腫大、黃疸、皮疹等（二）腦炎期：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，如痙攣、麻痹、頸強直、眼球震顫、腦脊液變化等（三）腦損害期：精神智力異常、癲癇和腦癱癥狀，檢查可見腦積水、脈絡膜視網(wǎng)膜炎及腦鈣化灶。由于間腦是弓形蟲常見損害部位之一，故可引發(fā)間腦癲癇和下丘腦綜合征。間腦癲癇常出現(xiàn)于13~15歲小朋友。下丘腦綜合征主要體現(xiàn)為肥胖和第二性征發(fā)育不良，但無垂體功能障礙，常發(fā)生于7~14歲小朋友，病情進展遲緩。第73頁取得性弓形體腦病食入未煮熟具有弓形蟲肉、蛋、未消毒奶皮膚、粘膜損傷處或輸血、器官移植接觸被卵囊污染土壤、水源節(jié)肢動物（蠅、蟑螂）攜帶卵囊第74頁取得性弓形體腦病免疫功能正常者受染后多呈隱性感染免疫功能低下者，如胎兒、老年人、器官移植者及艾滋病患者受感染后可使弓形蟲包囊在潛隱感染基礎上出現(xiàn)短期復發(fā)。第75頁取得性弓形蟲腦病起病緩急不等，多為亞急性起病，從開始出現(xiàn)癥狀到出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害一般需要數(shù)天。臨床癥狀復雜多變，病情輕重不等。第76頁取得性弓形體腦病輕型及亞臨床型，在臨床上僅有周期性發(fā)熱、頭痛等輕微癥狀，但在腦內(nèi)有潛在包囊，一旦宿主免疫機制發(fā)生變化，病變也許播散而加重，甚至形成致死性弓形蟲腦病。進展遲緩患者臨床體現(xiàn)類似腦腫瘤或脊髓腫瘤，為弓形蟲引發(fā)假性腫瘤。重癥患者：常急性起病，體溫升高，可出現(xiàn)或不出現(xiàn)斑丘疹。淋巴結(jié)腫大。繼之出現(xiàn)進行腦脊髓炎體現(xiàn)，其中以大腦、腦干損害最常見。第77頁神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)發(fā)熱10%~25%頭痛38%~77%中樞神經(jīng)系統(tǒng)彌漫性損害10%~62%（如精神癥狀、恍惚、昏睡、妄想、昏迷、帕金森綜合征）局灶性癥狀26%~67%（如偏癱、顱神經(jīng)麻痹、失語、復視、脊髓損害等）癲癇發(fā)作8%~66%腦膜刺激征10%~25%可累及周圍神經(jīng)，體現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)炎或多發(fā)性神經(jīng)痛。第78頁其他器官損害體現(xiàn)眼部體現(xiàn)：脈絡膜炎、脈絡膜視網(wǎng)膜炎、虹膜睫狀體炎炎、葡萄膜炎、視神經(jīng)萎縮等心包炎、心肌炎、肺炎、肝炎等全身癥狀：發(fā)熱、肌痛、關節(jié)痛、皮疹、肝脾腫大等第79頁腰穿腦脊液檢查：先天性弓形蟲腦?。?/p>

患者壓力正常或升高，外觀黃色，潘氏試驗陽性，以單核細胞為主白細胞增高，伴有嗜酸粒細胞和蛋白增高，葡萄糖正?；驕p少，氯化物減少。取得性弓形蟲病：

腦脊液白細胞增多，常在30~40之間，個別達數(shù)百個，以淋巴細胞為主，糖及蛋白含量均在正常范圍內(nèi)。

第80頁腦實質(zhì)內(nèi)有大塊病灶但未累及腦膜者腦脊液壓力可升高，但常規(guī)生化檢查常無顯著變化，或僅為蛋白含量增高。血清和腦脊液抗弓形體抗體檢查呈陽性。腦脊液、淋巴結(jié)、腦活檢中查到弓形體滋養(yǎng)體即確診。第81頁病原學檢查直接涂片檢查弓形蟲分離DNA雜交PCR法免疫學檢查血清和腦脊液抗體檢查特異性抗原檢查第82頁影像學檢查頭顱CT檢查見腦發(fā)育不良、腦軟化、腦室擴大、阻塞性腦積水、腦內(nèi)多發(fā)片狀低密度影，其內(nèi)可見鈣化；病灶多位于顳葉、頂葉、小腦及三、四腦室附近，呈單個或多種片狀低密度病灶，可有環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強化；第83頁影像學檢查MRI檢查：腦內(nèi)多發(fā)長T1、長T2信號，常波及腦膜及室管膜下腦白質(zhì)。CT和MRI增強均可見環(huán)形強化，可伴有腦積水第84頁治療

以病原治療為主綜合性治療辦法?；前粪奏せ前范谆奏ひ野粪奏て渌翰l(fā)脈絡膜視神經(jīng)炎者加服強松或地塞米松免疫功能低下者加用左旋咪唑或轉(zhuǎn)移因子對癲癇發(fā)作，顱壓增高和癱瘓者給予對應治療第85頁治療其他藥品：阿奇霉素6-氯甲基紅霉素克拉霉素強力霉素、美濃霉素、三甲氧喋呤等單用或與磺胺類藥品聯(lián)用均具有一定療效第86頁預后先天性弓形蟲病預后不良，病死率12%，存活者多有智力障礙、癲癇、腦性癱瘓及嚴重視力障礙等后遺癥后天性弓形蟲病如能及時、足量、多療程治療，預后良好繼發(fā)于免疫缺陷者預后不良第87頁腦棘球蚴病(腦包蟲病)（cerebralechinococcosis）第88頁概述包蟲病又稱棘球蚴病，是我國主要人畜共患病，以累及肝臟和肺為主，僅有2％～5%患者累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。腦棘球蚴病又稱腦包蟲病，由細粒棘球絳蟲（犬絳蟲）幼蟲（即棘球蚴）寄生于大腦和脊髓，引發(fā)顱內(nèi)感染性疾病。本病主要見于畜牧地域，我國好發(fā)于西北、內(nèi)蒙、西藏、四川西部、陜西、河北等地。本病可發(fā)生于任何年紀，小朋友多見，比成人高7倍。第89頁病因和發(fā)病機制

狗為細粒棘絳蟲終宿主人、羊、馬、豬、貓等為中間宿主。細粒棘絳蟲主要在狗小腸內(nèi)生存，蟲卵隨糞便排出體外，污染地面、水草、蔬菜等，被豬、羊、人等中間宿主吞食后，細粒棘球蚴絳蟲卵在人體腸內(nèi)孵化成六鉤蚴，穿越腸壁經(jīng)門靜脈系統(tǒng)，侵入肝、肺和腦等，少數(shù)隨血流經(jīng)椎靜脈侵入脊柱。第90頁第91頁

分布部位：由于頸動脈較粗，六鉤蚴有時從此進入顱內(nèi)，尤其是在大腦中動脈分布區(qū)。其中以頂葉、額葉最多，小腦、腦室和顱底處少見?？煞謨尚停孩僭l(fā)型，幼蟲經(jīng)肝、肺和頸內(nèi)動脈而入顱。多見于小朋友，常單發(fā)。②繼發(fā)型，為其他部位（如心臟中)包蟲囊破裂，幼蟲隨血流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)再次形成包囊，往往多發(fā)，伴腦栓塞，多見于成人。第92頁病理變化

包蟲囊常位于大腦中動脈和大腦前動脈供血區(qū)，也可位于側(cè)腦室壁。包蟲囊為不規(guī)則形、乳白色、透明嗜酸性囊性構(gòu)造，囊液無色透明，外觀與CSF很相同，但含毒性蛋白。第93頁多數(shù)幼蟲在5年左右死亡包蟲死后，囊液變濁，囊壁可鈣化包蟲囊大小不一，取決于寄生蟲種系及其寄住組織與宿主等多種原因。囊腫生長速度每年約為1～5cm直徑。母囊可產(chǎn)生子囊及頭節(jié)，由于蟲體繁殖力強，子囊和頭節(jié)可多達數(shù)百，形成巨大囊腫。第94頁腦實質(zhì)內(nèi)包蟲囊常是單個及單房性，顱骨內(nèi)包蟲囊常是多房性包蟲囊如位于腦膜附近，可從顱骨病變延伸至增厚硬腦膜，常伴有嗜酸性腦膜炎但部分則可繼續(xù)生長形成巨大囊腫囊壁分為內(nèi)外兩層，內(nèi)囊即包蟲囊，外囊為腦組織形成一層纖維包膜，二者間具有血管，供應營養(yǎng)。由于兩層包膜間很少粘連，故手術時極易剝離。脊髓包蟲囊常位于胸髓（50%），其次是腰髓（20%）和骶髓（20%），頸髓最少（10%）第95頁常出目前感染數(shù)年后來臨床體現(xiàn)主要為包蟲囊機械壓迫所致，因而其癥狀類似于顱內(nèi)占位性病變詳細體現(xiàn)取決于包蟲囊部位包蟲囊破裂后由于大量抗原釋放可引發(fā)急性變態(tài)反應臨床體現(xiàn)第96頁臨床體現(xiàn)1、腦內(nèi)生長由于包蟲囊在腦實質(zhì)內(nèi)遲緩生長，早期無臨床癥狀。伴隨包蟲囊增大，最后產(chǎn)生局部壓迫癥狀和顱內(nèi)壓增高體現(xiàn)，故常見頭痛、嘔吐、多種類型癲癇發(fā)作、偏癱、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙、腦神經(jīng)麻痹等。腦包蟲合并破裂發(fā)生嚴重過敏性休克。但也有某些病例顱內(nèi)可有很大包囊而無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第97頁臨床體現(xiàn)2、骨骼內(nèi)生長若包囊壓迫、侵犯顱骨則可出現(xiàn)顱骨隆起。在骨骼上生長包蟲囊約有50%位于椎骨，其臨床體現(xiàn)為脊髓壓迫癥狀如壓迫部位下列椎體束征、傳導束性感覺障礙及括約肌功能障礙。若侵犯神經(jīng)根則可引發(fā)劇烈疼痛。第98頁試驗室及其他檢查1、血常規(guī)

30%~70%嗜酸粒細胞增高。

2、腦脊液

腦脊液壓力增高，嗜酸粒細胞增高，蛋白增高、糖、氯化物正常。如發(fā)生脊髓壓迫癥則壓力不高，壓頸不通暢，腦脊液蛋白含量高

3、免疫學檢查

皮內(nèi)試驗（casonitest）可檢測特異性抗體，注入0