慢性呼吸衰竭課件

慢性呼吸衰竭1病因2發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加3發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加4正常V/Q＝0.8V約4L/minQ約5L/min發(fā)病機制

通氣血流比值5V/Q<0.8功能性動靜脈分流：

COPD發(fā)病機制通氣血流比值失調(diào)－低氧6發(fā)病機制部分肺通氣障礙→功能性分流（靜脈血摻雜）通氣/血流＜O.8常見：肺水腫、肺纖維化、慢阻肺等真性分流：完全不通氣（肺不張）二者區(qū)別（吸純氧）功能性PaO2升高真性PaO2不變7發(fā)病機制通氣血流比值失調(diào)－低氧V/Q>0.8無效腔通氣：肺氣腫肺大皰肺栓塞8發(fā)病機制部分肺血流障礙→死腔樣通氣通氣/血流＞0.8常見血管栓塞、DIC、血管收縮、血管床破壞肺泡血流少通氣多，肺泡通氣不能充分被利用稱為死腔樣通氣（正常占潮氣量30%）當高達60%-70%導致呼衰。9發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加10發(fā)病機制彌散功能障礙－低氧常與V/Q失調(diào)同時存在CO2彌散速率為O2的21倍吸氧可糾正11發(fā)病機制肺泡通氣與血流比例失調(diào)致呼吸衰竭類型PaO2下降PaCO2正常、下降、上升12代償性通氣過度PaO2↓PaCO2↓O2彌散↓CO2彌散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CO2彌散↓單純彌散障礙O2彌散量↓CO2彌散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)病機制彌散障礙時血氣變化的特點13發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加14發(fā)病機制限制性通氣功能障礙

由肺泡擴張受限引起1.呼吸泵衰竭：呼吸驅(qū)動不足：神經(jīng)病變系統(tǒng)呼吸運動受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等2.肺實質(zhì)疾病：肺纖維化、塵肺肺功能：TLC(肺總量)↓和VC(肺活量)↓15發(fā)病機制限制性通氣不足

表現(xiàn)為吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足

吸氣運動是吸氣肌收縮引起的主動過程

呼氣是肺泡彈性回縮和肋骨與胸骨借重力作用復位的被動過程呼吸動力↓、彈性阻力↑（順應(yīng)性↓）16發(fā)病機制呼吸動力↓呼吸中樞受損、抑制藥物中毒顱內(nèi)疾病脊髓疾病呼吸肌運動減弱低血鉀、缺氧酸中毒呼吸肌疲勞呼吸肌萎縮17發(fā)病機制彈性阻力↑胸廓順應(yīng)性↓

畸形肋骨骨折等胸膜病變胸膜纖維化胸腔積液、氣胸肺順應(yīng)性↓炎癥、淤血、纖維化肺不張、表面活性物質(zhì)減少18發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加19發(fā)病機制阻塞性通氣功能障礙由氣道阻力增高引起支氣管壁充血、腫脹、增生管壁平滑肌痙攣管腔內(nèi)分泌物增多、異物阻塞肺組織彈性減低肺功能：RV/TLC↑，F(xiàn)EV1/FVC↓20發(fā)病機制阻塞性通氣不足中央氣道阻塞胸外段炎癥、水腫、異物、聲帶麻痹、腫瘤吸氣困難胸內(nèi)段異物、分泌物呼氣困難外周氣道阻塞小氣道＜2mm慢支、支氣管哮喘、COPD呼氣困難21肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高發(fā)病機制肺泡通氣不足22發(fā)病機制發(fā)病機制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙肺通氣功能障礙限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙氧耗量增加23發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍發(fā)病機制氧耗量增加—是呼衰時加重缺氧的原因之一24外呼吸障礙血氣異常酸堿、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)代償失代償發(fā)病機制對機體的影響25臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭相似26臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)影響：O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹呼吸困難輕

呼吸費力伴呼氣延長重

淺快呼吸CO2麻醉

淺慢呼吸或潮式呼吸27臨床表現(xiàn)神經(jīng)癥狀

O2↓→注意力不集中

O2↓↓→煩躁不安、意識障礙

CO2↑→中樞興奮

CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病28臨床表現(xiàn)缺O(jiān)2輕度缺O(jiān)2（PaO260-80mmHg

）

：注意力不集中，智力減退，定向力障礙中度缺O(jiān)2（PaO2

40-60mmHg）：出現(xiàn)譫妄，煩躁不安重度缺O(jiān)2（PaO2＜40mmHg）：出現(xiàn)呼吸中樞抑制，昏迷29臨床表現(xiàn)CO2潴留PaCO240～60mmHg：興奮呼吸中樞60～80mmHg：抑制呼吸中樞、呼酸＞80mmHg：出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，頭痛，頭脹，日輕夜重，睡眠規(guī)律改變，局限肌震顫運動失調(diào)，錐體束征（＋），精神錯亂、昏迷，稱肺性腦病。30臨床表現(xiàn)神經(jīng)癥狀1.早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力、白天嗜睡、夜間失眠（忌用鎮(zhèn)靜、催眠藥物）

2.后期—抑制

（肺性腦?。?/p>

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束陽性、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺31臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：缺氧輕度缺O(jiān)2：心率↑，心排出量↑，血壓↑嚴重缺O(jiān)2：心率↓，心排出量↓，血壓↓心肌壞死，心律失常、心臟驟停。32臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：二氧化碳潴留輕度CO2↑：心率↑，心搏出量↑，BP↑(因兒茶酚胺分泌↑)嚴重CO2↑：抑制心肌收縮力，心率↓，心搏出量↓，BP↓，心律失常。CO2↑↑的眼部征象：球結(jié)膜充血、水腫，瞳孔縮小，突眼，眼底視乳頭水腫。周圍血管擴張征，四肢淺表V擴張，皮膚紅潤、溫暖，潮濕、多汗。33臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期

心率

、血壓

—末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓脈洪大34臨床表現(xiàn)PO2下降對其他系統(tǒng)影響

肝：損害肝細胞，ALT↑

胃：胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍

腎：腎血管收縮，腎功能受損

代酸、高鉀、低氯35臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)缺O(jiān)2CO2潴留

水腫、糜爛胃游離酸

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激應(yīng)激潰瘍出血36臨床表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)腎功能障礙少尿蛋白尿、管型氮質(zhì)血癥37臨床表現(xiàn)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸38診斷根據(jù)病史、癥狀、體征、輔助檢查及血氣分析可作出診斷。⑴呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史。⑵缺O(jiān)2和CO2潴留的臨床表現(xiàn)⑶動脈血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，臨床II型呼吸衰竭患者另一種情況，即吸氧治療后，PO2＞60mmHg，但PaO2仍高于正常水平。39鑒別診斷腦血管意外糖尿病酮癥酸中毒肝昏迷尿毒癥腦A硬化中毒性腦病電解質(zhì)酸堿平衡紊亂藥物中毒40治療治療原則與急性呼吸衰竭一致病因治療去除誘因保持呼吸道通暢治療缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各種癥狀；同時積極處理心力衰竭，糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。41治療保持通暢的氣道氧療增加通氣量、減少二氧化碳潴留控制感染糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用42治療建立通暢的氣道清除呼吸道分泌物解除支氣管痙攣（支氣管解痙劑如沙丁胺醇、特布他林等）化痰藥物（氨溴索）43治療氧療慢性呼吸衰竭應(yīng)采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33%Ⅰ型：氧濃度＜50%Ⅱ型：持續(xù)低濃度給氧，氧濃度＜33%CO2潴留要注意低濃度吸氧，避免進入CO2麻醉狀態(tài)44治療氧療Ⅱ型呼吸衰竭：持續(xù)低濃度給氧原因①低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學感受器的興奮作用。②低流量吸氧既可解除嚴重缺氧，以維持對通氣的刺激.45治療氧療目的

⑴PaO2↑⑵呼吸肌耗O2↓⑶肺A壓↓⑷心肌負荷↓46治療增加通氣量、減少二氧化碳潴留呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工氣道機械輔助通氣47治療呼吸興奮劑⑴作用：興奮呼吸中樞，增加通氣量。改善缺O(jiān)2，促進CO2排出。⑵適用：中樞抑制為主、通氣量不足、氣道通暢、呼吸肌功能正常。48治療機械通氣包括無創(chuàng)機械通氣與有創(chuàng)機械通氣COPD急性加重早期患者早期無創(chuàng)機械通氣可緩解呼吸機疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。49治療機械通氣指征：嚴重通氣與換氣功能障礙(1)經(jīng)一般內(nèi)科治療后，自主呼吸仍不能維持基礎(chǔ)肺泡通氣，PaCO2不斷增高。(2)高濃度氧(＞80%)吸入，PaO2仍不能維持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2進行性下降。(3)患者